流行性乙型脑炎乙型脑炎病毒引起的一种急性传染病。病变主要在大脑,临床上主要有发热、嗜睡、头痛、呕吐、抽搐等症状。夏秋季因带病毒的蚊虫叮咬引起,儿童发病较多。病变主要累及中脑、丘脑和大脑,引起神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生,同时有脑内血管扩张充血、水肿等病变。这些病变可导致颅内压增高。严重的颅内高压,可挤压脑组织,引起脑疝。枕大孔疝是因延脑呼吸中枢受可突然出现中枢性呼吸功能不全引起急死。脑本身的病变如累及生命重要部位(如延脑),也可抑制呼吸中枢致死。 流行性乙型脑炎病名。是一种比较严重的急性传染病。发生于夏秋之际。属于暑温、暑风、暑痉、暑厥范围。暑热之邪由口鼻而入,先在阳明气分。临床以发病急,病情变化大,高热,头痛,呕吐,嗜睡惊厥,昏迷等为主症。在恢复期和后遗症阶段,又可有余热稽留和各种轻重不等的神经精神症状。由于本病的发病季节,正值“暑气下迫,湿气上腾”即暑湿行令的时期,因此,暑邪为本病的主要原因。暑为阳邪,易于化火动风,所以高热可引起抽搐、昏迷;即所谓热极生风,风动生痰,痰盛生惊。而热、痰、风三者的病机转归又是互为因果,互有联系,尤其在重型病例中,病情来势凶猛,常因高热、昏迷、抽搐的持续,而出现呼吸、循环衰竭。其主要转归是热、痰、风相互充斥,风火相煽,痰闭清窍,从而由闭及脱,而产生呼吸不整,面色灰滞、㿠白,四肢不温,腹胀,脉息微细而促等内闭外脱的危象。在重症病例中,热、痰、风三症往往互为存在,在早期,多属实证、闭证;在后期,若因病邪久留,脏腑、经络、气血的功能受到严重的耗损,余邪留在经络,或津液耗损,则以虚为主,或虚中夹实,往往留有各种轻重不同的后遗症。治以清暑解毒为主。初起在表,用新加香薷饮;暑热偏重,用白虎汤加减。同时,因暑必夹湿,所以需配合芳香化湿之剂,如甘露消毒丹;暑风盛者,用羚角钩藤汤;暑湿夹痰,用温胆汤加减;严重病例,高热者,配紫雪丹;昏迷者,配安宫牛黄丸;惊厥者,配至宝丹。恢复期发热,多为余邪未尽,可用清络饮。呼吸衰竭,可取膻中、中府、肺俞等,用10%人参注射液,作穴位注射。危重病例可采取中西医结合治疗。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎简称乙脑。是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。主要经蚊虫传播。流行于夏秋季。病人多为10岁以下儿童。乙脑为人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物均为本病的传染源。人感染乙脑病毒后,因血中病毒量少故不是本病的重要传染源。在乙脑流行区,猪的感染最为普遍,通过蚊—猪—蚊循环,使乙脑病毒扩散,故成为本病的重要传染源和扩散宿主。症状表现:潜伏期4—21天,一般为10—14天。典型病人可有初热期、极期、恢复期及后遗症期等临床经过。起病急,高热伴头痛、恶心、呕吐、嗜睡。2—3天后进入极期,持续高热,昏迷、惊厥。婴幼儿常有前囟隆起。多数病人在发热持续7—10天后,体温逐渐下降,病情改善,进入恢复期。少数重症病人在发病半年以后,仍留有意识障碍、失语、瘫痪、痴呆等症状,称为乙脑后遗症。婴幼儿重型患者可发生癫痫等后遗症。预防措施:流行区6个月至10岁的儿童和从非流行区迁入流行区的成人,应接种乙脑灭活疫苗。预防注射应于每年流行期前一个月完成。隔离病人。作好家畜、家禽饲养场所的环境卫生,消灭蚊虫。 ☚ 非甲非乙型病毒性肝炎 狂犬病 ☛ 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎liuxingxingyixingnaoyan简称乙脑,又称日本乙型脑炎,是由乙脑病毒引起的急性中枢神经系统传染病。乙脑病毒属虫媒病毒B组,是一种嗜神经病毒,如接种于动物脑内,可产生典型的乙脑症状及病理变化。本病为自然疫源性疾病,人与动物都可感染(牛、马感染率为90%,猪为100%),但主要传染源为动物。猪、马等都是主要的病毒扩散宿主,而病人血中不易分离出病毒,不是主要的传染源。蚊是本病的主要传染媒介,病毒除可以在蚊体内繁殖外,并可随蚊越冬,经卵传代,终身携带,因此蚊又是乙脑病毒长期宿主。由于本病经蚊传染,故发病有严格季节性。我国病例约90%在7、8、9三个月发生。气温在25℃以上,雨量适宜,病毒在蚊体内繁殖迅速。气温在16℃以下时,蚊虫不叮咬吸血。我国除西藏、新疆、青海外,各省市均有发病。人对乙脑普遍易感,由于大部分感染者机体抵抗力健全,而不出现症状,呈隐性感染。隐性感染率可高达53~90%。感染后有持久免疫力。各年龄组均可发病,但多在10岁以下,婴儿由于可以从母体得到被动免疫,故发病较少,病情较轻。本病主要侵犯中枢神经系统。脑实质病变极为广泛,以大脑皮层、基底核、脑干处为重点。可因脑组织受损部位不同及病变轻重,而在临床上表现不一。本病潜伏期4~12天。起病急,初期主要表现为发热、头痛、呕吐、嗜睡,部分病人可有颈强直及病理反应,但神志大多清楚。发病4~10日,中枢神经系统症状更为突出,病情进入高峰,临床表现为高热(稽留热)可到40℃以上,可有意识障碍、昏迷、惊厥、抽搐。呼吸衰竭是乙脑最严重症状,亦为本病死亡的主要原因。上述症状越明显,则病情越严重,预防不好,后遗症多。多数病人可于病程8~11天后逐渐好转,体温下降,神志转清而进入恢复期。有的病人恢复期可长达6~12个月,此期可有运动障碍、精神异常及植物神经系统功能紊乱,如失语、震颤、瘫痪、智力障碍、多汗、多尿等症状。如12个月后仍不恢复则进入后遗症期。此期如能积极治疗,仍可减轻症状以至痊愈。此病以临床症状、脑脊液检查及血清学检查,甚至病毒分离进行诊断。同时应与其它疾病如中毒性痢疾、化脓性脑膜炎、高热惊厥等相区别。由于本病病情严重,治疗困难,应以预防为主,积极采取灭蚊,防蚊咬及接种疫苗等措施。 ☚ 流行性腮腺炎 流行性脑脊髓膜炎 ☛ 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎liuxingxing yixing naoyan简称乙脑。是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。主要经蚊虫传播。流行于夏秋季。病人多为10岁以下儿童。乙脑为人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物均为本病的传染源。人感染乙脑病毒后,因血中病毒量少故不是本病的重要传染源。在乙脑流行区,猪的感染最为普遍,通过蚊——猪——蚊循环,使乙脑病毒扩散,故成为本病的重要传染源和扩散宿主。症状表现:潜伏期4~21天,一般为10~14天。典型病人可有初热期、极期、恢复期及后遗症期等临床经过。起病急,高热伴头痛、恶心、呕吐、嗜睡。2~3天后进入极期,持续高热,昏迷、惊厥。婴幼儿常有前囟隆起。多数病人在发热持续7~10天后,体温逐渐下降,病情改善,进入恢复期。少数重症病人在发病半年以后,仍留有意识障碍、失语、瘫痪、痴呆等症状,称为乙脑后遗症。婴幼儿重型患者可发生癫痫等后遗症。预防措施:流行区6个月至10岁的儿童和从非流行区迁入流行区的成人,应接种乙脑灭活疫苗。预防注射应于每年流行期前一个月完成。隔离病人。做好家畜、家禽饲养场所的环境卫生,消灭蚊虫。 ☚ 伤寒 破伤风 ☛ 流行性乙型脑炎epidemic encephalitis B系以蚊虫为媒介,由嗜神经性乙脑病毒而引起的,有传染性的一种脑炎,简称乙脑。乙脑病毒寄生在蚊子体内,经卵传代,待气温升高至25℃以上时,病毒在蚊体内繁殖活跃,开始传染给人或动物,在7、8、9月份为发病的高峰。病理改变可见脑实质有明显充血、水肿、炎细胞浸润,软化灶、出血等。临床表现可有高热,在极热阶段出现抽搐、嗜睡、昏迷、浅反射消失、肌张力增高及脑膜刺激征与锥体征等。高热退后疾病可转入恢复期,但病人仍有低热、多汗、言语障碍、吞咽困难、肢体麻痹、抽搐、精神异常等。多数病人可经半年至1年神经及精神症状完全恢复,如尚不能完全恢复可为后遗症。临床根据本病症状轻重及病程变化特点分为轻型、中型、重型及暴发型,其中暴发型病死率甚高。治疗:加强护理,控制高热、惊厥及呼吸衰竭;补充营养、水分及电解质;控制细菌继发感染;对症,应用中药。 流行性乙型脑炎简称“乙脑”。乙脑病毒引起的中枢神经系统急性传染病,由蚊虫传播,多见于儿童,夏秋季流行。主要症状有高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、颈项强直等脑膜刺激征,重者出现呼吸衰竭。常有肢体痉挛、瘫痪等后遗症。采用降温、止痉等中西医综合疗法,肢体瘫痪等后遗症可行针炙、按摩治疗。消灭蚊虫和疫苗注射是预防的关键。 流行性乙型脑炎epidemic encephalitis B简称乙脑。由乙脑病毒引起。蚊类传播。多发生于儿童。常流行于夏秋季。起病急骤,有高热、呕吐、头痛、昏睡、昏迷、惊厥、脑膜刺激征及颅内压增高,可发生呼吸衰竭。临床可分轻、普通、重、极重四型。多数病人在病程第8~10日后逐渐恢复,少数可危及生命。存活病人可留有后遗症。预防应灭蚊及疫苗接种。应对症治疗。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎简称乙脑。1951年,长沙市报告发生疑似乙脑病人47例,其中1例经补体结合试验确诊。此后,各地陆续报告有乙脑流行。到1972年,省内各市、县、镇均有病例报道。湖南每年首发病例在3月份,末例一般在9月份,流行高峰期为7月初至8月中旬。1971年发病率为29/10万,10岁以内儿童约占患者总数的90%以上。经大力灭蚊、开展预防注射、保护易感人群等措施,疫情逐年下降。1984年发病率控制在4/10万之内。随着防治技术的进展,病死率亦由50年代平均35.9%下降为1984年的7%。1991年发病率为3.5/10万左右,病死率不超过3.7%。1994年,发病率为1.57/ 10万,病死率为1.4%。50年代,益阳中医李星鹄根据中医温热病理论,以清热养阴、湿热解毒为主,驱风祛痰、通窍活经为辅; 高热不退者,将患者安卧于阴凉避风地上,外用黄泥、清水调和成饼敷于胸、腹部 (咳嗽者、胸部不用,腹泻者、腹部不用),治疗乙脑患者,疗效显著。1959年4月,李星鹄被卫生部授予银质奖章。 ☚ 流行性出血热 流行性脑脊髓膜炎 ☛ 流行性乙型脑炎liúxínɡxìnɡyǐxínɡnǎoyán病名。由乙型脑炎病毒引起、蚊子传播的急性传病。属于暑温的范围。多发于夏秋之际。其特征是发病急, 病情变化大。临床表现为高热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥、昏迷等。如以突然惊厥、昏迷而发病, 则为暑风、暑厥。暑热之邪可夹有湿邪, 先由卫分而入, 即传阳明气分, 进而气营两燔, 蒙闭清窍, 风火相煽, 甚则内闭外脱。中医治疗可取得较好的效果。治法: 以辛凉清透、芳香化浊为主, 初起邪尚在表, 用新加香薷饮; 热重者, 用白虎汤加银花、连翘、菊花、鲜藿香、鲜佩兰以清热解毒, 芳香化湿。如暑湿内陷, 出现昏迷、惊厥, 应急予芳香开窍, 平肝息风, 可用甘露消毒丹加石膏、知母、钩藤、桑枝之类; 如高热持续,深度昏迷, 四肢痉挛极重者, 可选安宫牛黄丸、紫雪丹、至宝丹; 心力衰竭, 用生脉散; 呼吸衰竭, 可取膻中、中府、肺俞等穴, 用10% 人参注射液穴位注射。与此同时, 必须中西医密切配合, 严密观察病情变化, 加强支持疗法及护理工作, 防止继发感染和褥疮的发生。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎本病是由乙型脑炎(以下简称乙脑)病毒所引起的急性中枢神经系统传染病。通过蚊虫传播,多发生于儿童。流行于夏、秋季。临床以高热、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征为特征,重者常发生呼吸衰竭,并可留有神经系统后遗症。 病因 乙脑病毒是一种虫媒病毒,为RNA病毒,呈圆球形,大小直径35~40nm,外有脂溶性套膜,故乙醚、酒精等均可使其灭活,但不失去抗原性。对外界抵抗力不大,60℃时30分钟即可灭活,冰冻干燥可保存数年。本病毒能于小白鼠脑组织内传代,并能于鸡胚卵黄囊内生长繁殖并产生细胞病理变化。人和动物感染乙脑病毒后,均可出现抗体,有血凝抑制抗体,补体结合抗体及中和抗体等,可作为临床诊断及流行病学调查。 流行病学 乙脑是一种人畜共患的传染病,人和动物,特别是家畜、家禽均可作为传染源。常在人类流行前2~4周,本病已在鸡、猪等动物中广泛传播,当蚊虫感染率大为增高后,本病才在人群中流行,故蚊虫是本病主要传播媒介,尤以三带喙库蚊,中华按蚊等。人具有普遍易感性,但感染后大多数为隐性感染,仅少数人出现症状。流行于东南亚地区,热带地区一年四季均有散发病例,在温带及亚热带地区则有严格的季节性,全年病例大多数集中于7、8、9三个月,我国华东、华中地区的流行高峰多在7月中旬至8月上旬,华南和华北分别较华东提前和推迟2~4周。发病年龄以10岁以下儿童为主,近年在儿童中普遍开展预防接种后,发病年龄则有上升趋势,但一般仍以小儿及老年人多见。 临床表现 潜伏期为4~21天,一般约10天左右。病程分4期: (1) 初热期: 病程第1~3天,起病大多急骤,1~2天内体温迅速上升,常伴有头痛、恶心、呕吐、倦怠、四肢疼痛等全身中毒症状,可有不同程度的意识障碍如嗜睡等。 (2) 极期: 病程第4~10天。高热达39~40℃,持续一周左右。发热高低及持续时间长短与病情轻重成正比。意识障碍为本病主要症状,轻重不一,有嗜睡、神志模糊、谵妄、昏睡、昏迷等。昏迷越早、越深、越长则病情越重。抽搐或昏迷多见于病程第2~5天,可因脑炎病变,缺氧、脑水肿、高热、低钠性脑病等引起。由于病变部位和程度不同,抽搐亦轻重不同,可呈局部性或全身性,阵发性或强直性,同时伴神志障碍,重者呼吸停止。呼吸衰竭是本病最严重症状,也是主要死亡原因,多见于极期昏迷患者,以中枢性呼吸衰竭为主。因脑部炎症损害、脑水肿和脑疝导致呼吸浅表、节律不齐,双吸气、叹息样呼吸,呼吸暂停,最后呼吸停止。脑疝引起的中枢性呼吸衰竭多发生于病程第5~6天。脑疝除引起呼吸衰竭外,尚可有瞳孔变化,血压上升,肌张力增强,抽搐等。其他神经系统体征,如脑膜刺激征包括颈项强直,克匿征及布鲁辛斯基征阳性,以年长儿多见。深浅反射均有变化,一般浅反射如腹壁反射、提睾反射先减弱后消失;深反射先亢进但不完全消失。锥体束受损,常出现肢体痉挛性瘫痪,肌张力增强,巴彬斯基征阳性。 (3) 恢复期: 病程第8~11天起,经过极期后,体温逐渐下降,神志渐清醒,症状逐渐缓解,多数患者于二周左右完全恢复;部分重型病例需1~3月以上才能恢复。个别重型患者表现为低热、多汗、失语、瘫痪等,经积极治疗,可望在6个月内恢复。 (4) 后遗症期: 一般凡超过6个月尚未恢复者称后遗症期。留有精神神经症状,表情淡漠,反应迟钝、精神异常,流涎、多汗、震颤、痉挛性瘫痪、失语、失明、耳聋、去大脑强直等。如能积极治疗,仍可有一定程度恢复。 临床分型有 ❶轻型: 体温在39℃以下,神志清楚,可有头痛、呕吐及轻度嗜睡,无抽搐。 ❷普通型: 发热在39~40℃左右,头痛、呕吐、嗜睡或有浅昏迷,脑膜刺激征较明显,有抽搐及病理反射。 ❸重型: 起病急、高热40℃左右,神志昏迷,有反复抽搐,反射亢进或消失,但尚无明显的呼吸衰竭及脑疝现象,病程延长可达2~4周以上。 ❹极重型: 体温急骤上升达41℃以上,反复或持续抽搐,迅速发生深昏迷。如出现脑疝及呼吸衰竭表现,病死率较高,生存者多有严重的后遗症。以上四型可转化,由轻型、普通型转为重型或极重型。 诊断 诊断依据为夏季发病,有上述典型临床表现;周围血白细胞总数及中性粒细胞均增高;脑脊液压力增高,蛋白质增高,白细胞总数增高,为50~500/μl,分类计数早期以中性粒细胞为主,后期则淋巴细胞增多,糖量正常或轻度增高。血清特异性IgM抗体升高,补体结合抗体恢复期比早期增高4倍以上则有意义。 本病需与化脑性脑膜炎; 其他病毒引起的脑膜炎; 败血症,肺炎引起的中毒性脑病; 中毒性痢疾等鉴别。 治疗 本病尚无特殊病原疗法,应根据病情变化进行综合治疗,抓紧极期病儿的抢救,采用中西医结合治疗。重点做好高热惊厥及呼吸衰竭等抢救和护理,因高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑最常见的三个危重症状,三者在病程不同时期互相交替,互为因果,造成恶性循环。高热应予物理或药物方法降温; 持续高热,反复惊厥患儿可考虑用物理降温加冬眠疗法;惊厥按引起原因进行处理,并予止痉药物,如安定、阿米妥钠、鲁米那,水化氯醛等。颅内压增高患者应予甘露醇,山梨醇等脱水剂及肾上腺皮质激素治疗(参见“颅内压增高症条”,350页)。恢复期及后遗症病例亦应采取相应综合措施进行积极治疗。 中医中药治疗应按温病卫、气、营、血辨证。初期宜解表透邪佐以解毒,方用银翘散加减,极期则清热凉血,采用白虎汤、犀角地黄汤或清瘟败毒散。高热过40℃重用生石膏; 有热传心包之惊厥或昏迷时,加用紫雪散、安宫牛黄丸或至宝丹。治疗中应注意当年发病气候特点偏旱抑偏涝,如湿重则佐加藿香、佩兰或通草等芳香化浊之品。 预防 乙脑预防关键是抓好灭蚊和疫苗预防注射。目前我国采用“乙脑灭活疫苗”预防注射,对象主要为流行区6个月以上、10岁以下儿童。皮下注射两次,间隔7~10日。6 ~12个月每次0.25ml,1~6岁每次0.5ml,7~15岁每次1ml。预防接种后获得免疫力,通常于最后一次注射后2~3周产生,一般能维持半年,故预防注射应于当地流行开始前至少一个月完成。免疫期一年,次年开始,每年加强注射1次,剂量1~6岁为0.5ml,7~15岁为1ml。 ☚ 流行性腮腺炎 淋巴细胞脉络丛脑膜炎 ☛
流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(简称乙脑,国际上通称日本乙型脑炎)是由乙脑病毒引起的以中枢神经系统病变为主的急性传染病。临床上有高热、意识障碍、惊厥、瘫痪、脑膜刺激征等神经系统症状,可遗留严重的后遗症。 病原学 乙脑病毒系嗜神经病毒,病毒颗粒直径约15~30nm,电镜下呈20面体; 核心中含单股RNA,外有密实的脂蛋白包膜和表面刺突。病毒经56℃半小时处理可被灭活,对乙醚、甲醛敏感,脱氧胆酸钠可使其灭活,在冰冻干燥后可保存数年。病毒可在小白鼠脑组织内传代,亦能在鸡胚卵黄囊内增殖。在猴肾、猪肾、鸡胚细胞与Hela细胞等组织培养中生长良好。人受乙脑病毒传染时,绝大多数为隐性感染,仅少数发生脑炎(<0.1%),一部分为顿挫型感染。感染后可获得持久免疫力。 流行病学 乙脑的传染源主要是家畜,其次是家禽。家畜中猪、马、牛、羊、驴、骡、狗等都能感染乙脑病毒,但作为传染源主要是猪。猪由于饲养数量大,更新快,每年有大量易感的(未经过流行季节的)幼猪,在流行季节内可全部受感染。动物在感染后多呈隐性经过,但有3~5天的病毒血症,可使蚊受染。在流行区内,每年在动物中病毒广泛传播,且比人群中流行早2~4周。家禽在受染后也有短期的病毒血症,但作为传染源的作用较小。病人在潜伏期与发病初期,可有短期的病毒血症,而成为传染源; 隐性感染的人也可成为传染源。在日本和中国台湾,曾多次从野外,包括从冬眠洞穴中捕到的蝙蝠中分离到乙脑病毒;在室温下蝙蝠可维持病毒血症6天,且病毒滴度高,因此,蝙蝠可能为乙脑病毒的长期宿主。蛇和蛙也可能是病毒宿主。蚊是乙脑的主要传播媒介,在蚊吸血时病毒进入蚊体后就进行繁殖,蚊受染后经10~14天具有传染性,其寿命与生活力均不受影响,并终生携带病毒。国内常见的带病毒蚊种有三带喙库蚊、淡色库蚊、致乏库蚊、中华按蚊等,其中三带喙库蚊是乙脑的主要传播媒介。传播乙脑的主要蚊种也因地而异。某些蚊可能携带病毒过冬,甚至经卵传代。此外,在福建与广东,台湾蠛蠓也可能是乙脑的传播媒介。本病主要见于远东地区,国内分布很广,除新疆、西藏尚无本病报告外,其他省、市、区均有本病的存在或流行。近年来本病有北移趋势。在一个地区内,患者的分布是比较散在的,但战时部队由非流行区进入流行区,或者大批来自非流行区的新兵,则可发生小的流行。乙脑的流行有严格的季节性,多发生于夏末秋初,90%病例发生于7~9月。除广东、云南外,一般从12月到次年4月无发病。 发病机理与病理 病毒在蚊叮人时侵入人体,进入血循环,但仅在少数情况下侵犯中枢神经系统,产生脑部病变。血脑屏障作用降低或颅内原有其他疾病(如脑囊虫病)者容易发病。中枢神经系统病变甚为广泛,波及大脑至脊髓,以大脑皮质、中脑、桥脑与基底核病变最显著,脊髓病变较轻。肉眼可见大脑和脑膜有水肿、充血和出血。神经细胞变性、坏死,溶解后形成大小不一的软化灶,胶质细胞增生,小血管内膜细胞肿胀、坏死、血管周围有致密的淋巴细胞与单核细胞浸润,形成血管套。由于病变的程度与分布部位不同,在临床上神经症状表现不一。 临床表现 潜伏期为10~21日,平均14日。临床过程约2周,病程可分四期。 初热期(病程第1~3日): 起病急骤,体温迅速上升至39℃左右,伴头痛和精神倦怠,部分患者有轻度嗜睡、恶心、呕吐与颈部轻度强直等。 极期(病程第4~10日): 病情进入严重阶段,高热稽留,体温达40℃以上,各种症状加重,神志由嗜睡至昏迷。重症患者可出现局部或全身强直性痉挛,或不对称的肢体强直性瘫痪,少数病人有软瘫。严重者可发生中枢性呼吸衰竭,也有表现为周围性呼吸障碍者;呼吸道有大量分泌物,造成痰阻,影响通气功能,出现紫绀、呼吸困难。脑膜刺激征阳性,瞳孔对光反应迟钝、消失或散大; 腹壁与提睾反射消失,并出现病理反射。 恢复期:体温逐渐正常,神志逐渐清醒。严重患者可有反应迟钝、失语、吞咽困难、不自主运动,少数可有震颤、肢体抽搐与精神异常等。经积极治疗多数能在半年内恢复。 后遗症:部分患者发病6个月后仍留有精神神经症状,常见者为失语、瘫痪、运动障碍与精神异常等。 根据临床表现结合中医卫、气、营、血辨证,病情的轻重可分为四型: ❶轻型:体温38~39℃,神志始终清晰,可有嗜睡,但无抽搐。病在卫、气分; 病程5~7天。 ❷中型(普通型):体温39~40℃,嗜睡或昏迷,偶有抽搐,皮肤浅反射减弱或消失。本型以气分为主; 病程10日左右。 ❸重型:高热40℃左右,神志昏迷,烦躁,反复或持续抽搐,浅反射消失,病理反射明显。以营分症为主,可兼有血分症; 病程2~4周以上,恢复期多有不同程度的神经精神症状,部分患者可有后遗症。 ❹极重型:少见,体温迅速上升,有高热或超高热,病情进展快,迅速昏迷,除重型表现外,常出现中枢性呼吸衰竭。本型以营、血分症状为主,短期内常因呼吸或循环衰竭死亡,存活者也常有严重后遗症。轻型和中型大多顺利恢复,重型与极重型病死率高,可达10%左右,死亡大多发生在极期,多因呼吸衰竭而致死,老年患者常有心、肺并发症,病死率更高。 实验室检查: (1)血象与脑脊液:血液白细胞计数和中性粒细胞常增加,且多与病情轻重成平行关系。脑脊液外观透明或微混,压力稍高,细胞数多为50~500/μl,早期以中性粒细胞为主,以后以淋巴细胞为多,糖正常或偏高,蛋白轻度增高,氯化物正常。病初1~3日少数病例脑脊液检查可呈阴性。 (2)血清学检查: ❶补体结合试验与中和试验特异性高,均在病后2周左右出现阳性,3 ~5周明显升高,急性期与恢复期两次取血检测抗体效价上升4倍以上有诊断价值。补体结合抗体持续时间短,一般约2~4个月,可用以判断新感染。中和抗体持续时间久,至少5年,可用于新分离病毒的鉴定和流行病学调查。 ❷血凝抑制试验,较补体结合试验敏感,血凝抑制抗体一般于病后5日出现,2周达高峰,可维持一年以上,恢复期血凝抑制抗体比急性期上升4倍以上时,有诊断价值。 ❸早期快速诊断:血中特异性IgM抗体在病程第4日即可检出,早期阳性率可达70~90%,2~3周达高峰,故早期采取单份血清测定IgM抗体即可作乙脑早期诊断并为近期感染的指标。 (3)病毒分离: 有条件时,在发病初期可取脑脊液作病毒分离;也可用免疫荧光抗血清,检出脑脊液中的病毒抗原。病毒血症为期短暂,病毒分离主要用于死后确诊,多采用乳鼠脑内接种,也可接种鸡胚、猴肾、田鼠肾细胞培养,但敏感性较低。 诊断与鉴别诊断 夏秋本病流行季节,起病急骤、高热、头痛、呕吐,有脑膜刺激征、意识障碍、惊厥与呼吸衰竭等症状者,应考虑乙脑;结合脑脊液、血清学检查,可获诊断。乙脑需与中毒性菌痢、脑膜脑炎型钩端螺旋体病、脑型疟疾、腮腺炎脑膜脑炎与脊髓灰质炎等相鉴别。 治疗 乙脑迄今尚无特效治疗,由于病情复杂多变,宜加强护理。密切观察病情变化,采用中西医结合治疗,正确处理高热、惊厥、呼吸衰竭等危重症状,预防呼吸、循环系统并发病与继发感染。 一般治疗与护理:病室内保持无蚊,降低室温。注意补充水分与营养,对昏迷者采用鼻饲。密切观察病情变化,注意口腔与皮肤清洁,常翻身以防肺炎与褥疮。记出入量,按生理需要补液,以10%葡萄糖液为主,适量补钾与钠盐,保持水与电解质平衡,严防脑水肿。无继发感染者不用抗生素。乙脑易并发肺部感染,应按细菌种类与药敏用药。肾上腺皮质激素具有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热、抗过敏等作用,对中、重型病员可早期应用,疗程不超过5~7日。地塞米松较氢化可的松为优,每天10~20mg,连用3~4日,然后递减停药。应注意防止并发症。 对症治疗: 高热、惊厥与呼吸衰竭是乙脑最严重的症状,三者可相互影响,需积极处理。 ❶高热的处理:体温宜控制在38.5℃以下,采取物理降温,重症高热可短期应用地塞米松或氢化可的松,高热惊厥者可用亚冬眠疗法。 ❷惊厥的处理:根据引起惊厥的原因采取措施,高热所致者以降温为主;脑水肿所致者以脱水剂为主;痰阻时吸痰、给氧、必要时气管切开,加压呼吸;电解质紊乱者应予调节。止惊药物可用水合氯醛、副醛、安定、鲁米那等。 ❸呼吸衰竭的治疗:呼吸道梗阻时,宜保持呼吸道通畅,吸痰,给氧,翻身,拍打胸背与体位引流;无效者考虑气管插管或气管切开;中枢性呼吸衰竭时,宜控制液体尤其是含钠液体以防脑水肿;有脑水肿者,宜足量多次静脉灌注或快速静脉滴注甘露醇或山梨醇,或用10%甘油盐水静脉滴注。兴奋呼吸中枢常用山梗菜碱、可拉明、回苏灵等单独或交替使用。促进脑细胞代谢的药物,可用三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C等。凡严重通气不足或呼吸停止者,及时作人工呼吸或使用人工呼吸器,维持呼吸接近正常状态,以待中枢神经系统病变的修复,这是抢救呼吸衰竭的重要措施。 中医中药治疗:乙脑属温病范畴,对轻型(卫、气型)患者可用银翘散加减;中型(气、营型)常用白虎汤加减;重型应清热解毒,清营凉血,可用清瘟败毒饮。重症超高热者可重用生石膏;高热惊厥加用羚羊角粉;呼吸衰竭者加人参;昏迷者加服紫雪丹、安宫牛黄丸或醒脑静肌内注射或静脉滴注。 免疫药物治疗:乙脑多伴有细胞免疫功能降低,转移因子和免疫核糖核酸可提高细胞免疫功能,早期应用可能阻止病情发展,使疗程缩短。 恢复期症状与后遗症治疗:鼓励患者树立信心,采取相应的综合治疗措施。智能障碍者,可用头皮针治疗并予谷氨酸、γ-氨酪酸与乙酰谷氨酰胺等。躁动者给氯丙嗪、奋乃静。吞咽困难者针刺上廉泉、颊车穴;瘫痪者,根据不同部位可用针灸,推拿或理疗。同时加强功能锻炼。 预防 战时部队预防乙脑的措施主要是防蚊叮咬和预防接种。部队帐篷、工事以及附近的草丛可用马拉硫磷等杀虫剂进行超低容量喷洒以灭成蚊,有蚊幼虫孳生的水面可喷洒敌百虫等。早、晚,尤其是夜间值勤人员应着长袖衣服,身体裸露部位应涂擦驱避剂,以防蚊叮咬。如战斗情况容许,夜间应支好蚊账。目前使用的乙脑疫苗为地鼠肾组织培养的灭活疫苗,因疫苗含有甲醛。临用时须将配备的亚硫酸氢钠溶液加于疫苗中,每5 ml疫苗加亚硫酸氢钠0.1ml,混匀。第一年皮下注射2次,以后每年注射1次,接种对象主要为来自非流行区的新兵。疫苗接种必须在开始流行前1个月完成。减毒活疫苗尚在研究、观察中。部队在发生乙脑病人后,应进行流行病学调查,病员住地50m范围内应进行药物灭蚊。 ☚ 新疆出血热 森林脑炎 ☛
流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(乙脑)亦称日本乙型脑炎,是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。主要通过蚊虫传播,流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带国家。在我国,乙脑流行于夏秋季,病人多为10岁以下儿童。临床以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等为特征。病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙组,形态和结构分类属于披盖病毒。电镜观察成熟的病毒体为球形,大小15~22nm,核心为单股RNA,包以脂蛋白包膜,表面有糖蛋白突出物。病毒对各种常用消毒剂敏感,温度增高至56℃30分钟即可灭活,但能耐受低温和干燥。感染的鼠脑,其病毒在-20℃可保存数月,用冰冻干燥法在4℃冰箱内可保存数年。病毒在50%中性甘油生理盐水中4℃下可保存数月。乙脑病毒可在多种组织和细胞,如在HeLa细胞、Detroit-6细胞,入结合膜、皮肤和肠道等细胞,猴肾细胞,小鼠、牛、人等胚胎细胞中生长。病毒在小鼠、猴、马的脑内接种后能引起发病,并有典型的神经症状和病理改变,还能引起孕猪的流产和死产。 流行病学 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物均为本病的传染源。人感染乙型脑炎病毒后,仅有短期的病毒血症(一般少于5天),且血中病毒量很少,故乙脑病人或隐性感染者不是本病重要的传染源。在乙脑流行区,许多家禽、家畜的隐性感染率很高,国内很多地方的马、牛、猪等血清抗体阳性率在90%以上,特别是猪的感染最为普遍。猪感染后,产生病毒血症,血中病毒量较多通过蚊—猪—蚊循环,使乙脑病毒扩散,故成为本病的重要传染源和扩散宿主。许多其他温血动物均易被乙脑病毒感染,但随着血中抗体产生,病毒很快从血中消失。蝙蝠很可能是乙脑病毒的贮存宿主,越冬蚊虫携带病毒或病毒通过蚊卵传代亦有可能。 本病主要通过蚊虫叮咬传播。能传播本病的蚊种为库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种,三带喙库蚊是主要媒介。我国有些地区还从蠛蠓、穴蚲中分离到乙脑病毒,其消长活动情况与乙脑流行高峰相符。因此除蚊外,尚可能存在传播乙脑的其他昆虫媒介。健康人群血清中和抗体的调查,成人80%以上乙脑中和抗体阳性,显性感染与隐性感染的比例为1:500~1:1000,也有报告高达1:2000~3000者。在非流行地区,成人与儿童同样对本病易感。感染后有较持久的免疫力,二次感染少见。乙脑主要分布在亚洲东部的热带、亚热带、温带等国家,包括东经87°至145°之间,南纬8°至45°之间的地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外,其余各省市自治区均有本病发生和不同程度的流行。在热带地区,本病全年均可发生,无明显季节高峰;而在亚热带及温带地区,流行集中于夏末秋初,80%病例发生在7、8、9三个月。影响流行的主要因素是气温、雨量、日照时间等。当气温接近20℃时,开始有病例出现;气温达30℃左右,出现流行高峰。乙脑流行区内,80%发病者为10岁以下儿童,尤以3~6岁发病率最高,1岁以下的婴儿极少发病。晚近发现病人年龄有上升趋势,可能与预防接种有关。 发病机理与病理 当人体被带病毒的蚊虫叮咬后,病毒先在局部组织内繁殖。随后进入血流,到达血管内皮、骨髓、淋巴结、脾、肾等内脏繁殖。此期一般不出现临床症状。病毒又进入血液形成第二次病毒血症时,可突破血脑屏障,进入中枢神经系统,引起发病。致病力强的毒株,其病毒血症时间较长,病毒更有可能通过血脑屏障而发病。脑部寄生虫病(如猪囊虫病)、注射百日咳菌苗以及癫痫病人,其血脑屏障功能降低,均易促使乙脑发病。体液中免疫球蛋白于发病初期降低,以后随病程而逐步升高,于第3周接近正常。细胞免疫在早期有不同程度抑制现象,并与病情的严重程度相平行,多数病人于第14病日开始上升,第30病日左右恢复正常。 主要病变在中枢神经系统,累及大脑以至脊髓,以间脑、中脑等处病变最为显著。肉眼观察软脑膜的大小血管高度扩张、充血,脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿、有时见到粟粒或米粒大小软化坏死灶。显微镜检示: ❶小血管内膜细胞肿胀、坏死、脱落及血管周围环状出血。 ❷神经细胞变性、肿胀与坏死。 ❸胶质细胞增生及炎性细胞浸润,在血管周围,淋巴细胞与大单核细胞可形成血管周围套,并有神经细胞吞噬现象。 ❹软化灶出现,大小约1至数毫米不等,以后钙化或形成空腔。 临床表现 潜伏期4~21天,一般为10~14天。典型乙脑病人可有初热期、极期、恢复期及后遗症期等临床经过。初热期病人起病急骤,体温很快升高至39℃左右,伴有头痛、恶心、呕吐。神经症状以头痛出现最多、最早,多数病人有嗜睡,并出现颈项强直等脑膜刺激征,亦可有短暂抽搐,但神志仍清楚。2~3天后进入极期,体温常稽留于40℃以上,脑炎症状加重,病人有不同程度意识障碍,如嗜睡、昏迷、谵妄、定向力障碍等。由于脑实质广泛炎症及脑水肿,常出现抽搐或惊厥,先有面部、眼肌、口唇的小抽搐,随后肢体阵挛性抽搐,可发生于单肢、双肢、或四肢,亦可呈全身强直性抽搐。高热一般持续7~10天,轻者3~5天,重者3~4周。发热越高,热程越长,病情越重,病人深昏迷,抽搐频繁。由于较长时间抽搐,紫绀加重,导致脑部缺氧和加重脑水肿。强直性抽搐亦可表现为肢体发紧,上肢内旋,下肢挺直、屏气、呼吸急促和喉中痰鸣。婴幼儿多无脑膜刺激征,而常有前囟隆起。重型病人出现呼吸衰竭,主要为中枢性,表现为呼吸节律异常,如呼吸表浅、节律不整、双吸气、潮式呼吸、呼吸间断。由脑疝引起者,除呼吸衰竭外,常伴有脑疝的其他表现。如颞叶钩回疝(又称天幕切迹疝),表现为昏迷、病侧瞳孔散大,上眼睑下垂,对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。小脑扁桃体疝(又称枕骨大孔疝),表现为极度躁动、脸色苍白、眼球固定、瞳孔缩小或散大、呼吸微弱或不规则,随之呼吸与心跳停止。外周性呼吸衰竭主要由肺部感染、呼吸道痰液阻塞所致,亦可由脊髓病变或呼吸肌麻痹所致,表现为呼吸次数先增快后变慢,胸式或腹式呼吸减弱,紫绀明显,但节律整齐。持续高热、反复频繁的抽搐以及呼吸衰竭均为乙脑急性期的严重症状,三者互为因果,互相影响,尤其呼吸衰竭,常是导致死亡的主要原因,国内报告呼吸衰竭所致死亡占70~80%以上。 神经系统的体征常有浅反射如提睾反射、腹壁反射的减弱和消失。深反射和膝反射、跟腱反射、肱二头肌反射等则先亢进后消失。锥体束受损时,常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强、巴氏征阳性。前庭小脑受累时,可发生眼球震颤、瞳孔散大或缩小、不等大及对光反应迟钝等现象。基底核受累则表现为肌颤、木僵、不自主运动等。延髓受累出现吞咽或吸呼麻痹。深昏迷者常有膀胱麻痹、尿潴留、直肠麻痹等。极重型乙脑可呈脑性休克,表现为弛缓性瘫痪,各种生理反射和病理反射消失。 根据病情轻重,临床上可分为以下4种类型: ❶轻型,发热常在39℃以下,神志始终清醒,可有轻度的头痛、呕吐、嗜睡,无抽搐。 ❷普通型(中型),占80%,发热在39~40℃,有头痛、呕吐或浅昏迷,脑膜刺激征明显,偶有短暂抽搐,经治疗后能迅速控制。 ❸重型,起病急,高热40℃左右,神志昏迷,烦躁,反复或持续抽搐,浅反射消失,腱反射亢进或消失,脑膜刺激征早期即明显。病程可达2~4周以上。恢复期多有严重神经精神症状。 ❹极重型(暴发型),体温迅速上升到40~41℃或以上,深度昏迷,反复或持续抽搐,常早期出现瞳孔改变及呼吸表浅或不规则等呼吸衰竭表现,脑水肿、脑疝等发生率高。常在急性期内死亡,幸存者亦多有严重的神经系统后遗症。 并发症发生率为9~10%。支气管肺炎最为常见,尤以深度昏迷者更易发生。其次有肺不张,金黄色葡萄球菌所致的败血症和肠炎、大肠杆菌所致的泌尿道感染。褥疮、脓疖、口腔炎等亦常见。 多数病人在发热持续7~10天后,体温逐渐下降,病情改善,进入恢复期。经过短期的呆滞阶段后,言语表情、运动及神经反射可恢复正常。 少数重症病人在发病半年以后,仍留有意识障碍、失语、瘫痪、锥体外束症状、痴呆等神经精神症状,称为乙脑后遗症。其发生率约在7~20%之间。婴幼儿重型者可在恢复期经过一段时间后发生癫痫、视神经萎缩等后遗症。后遗症表现有3类: ❶神经系统有不同程度的意识障碍、失语、言语迟钝、扭转痉挛、挛缩畸形、瘫痪、吞咽困难、视神经萎缩、听神经损害(耳聋)、癫痫等。 ❷精神方面有记忆力及理解力减退、性格改变、精神状态异常、痴呆。 ❸植物神经系统有多汗、流涎、中枢性发热、高血压、营养障碍等。 诊断 典型临床特征结合流行病学资料可作出临床诊断,但确诊有赖于实验室检查。早期血白细胞总数在1万~2万/μl,个别可达3万/μl,中性粒细胞增至80%以上,有核左移,嗜酸粒细胞减少。脑脊液压力升高,外观透明或微混,白细胞在50~500/μl之间,最高可达1000/μl以上,分类计数早期以中性粒细胞为主,以后则淋巴细胞增多。亦有极少数病人的脑脊液常规检查始终正常。脑脊液细胞数与病情轻重无关。蛋白质轻度增多,糖正常或偏高。血清学检查包括补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验,均以双份血清抗体效价升高4倍以上作为诊断标准,故只能用于疾病回顾性诊断或流行病学调查,无早期诊断价值。特异性IgM抗体于病后第四天就可查出,早期诊断率达80%以上。死亡病例脑组织可分离得病毒或用荧光抗体法检出脑组织中病毒抗原,血液病毒分离常为阴性。 本病须与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、其他病毒性脑膜脑炎(如流行性腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒、单纯疱疹病毒、急性淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等所引起的脑膜脑炎)鉴别。 治疗 本病无特效治疗,应积极采取对症治疗和支持治疗。隔离病人,严密监护病人体温上升及病情变化。昏迷患者应定时翻身、拍背、吸痰。高热或重症病人常有脑水肿,输液量应适当减少,成人每日1500~2000ml,小儿每日50~80ml/kg。速度不宜太快,钠盐不应过多。普通型病人亦应注意调整水、电解质、酸碱平衡。 不能进食者注意补钾,成人每日3g左右,小儿每日200mg/kg。高热者应控制室温在30℃以下,以利体温下降,并应积极降低体温,一般要求控制肛温在38℃以下,以减轻抽搐、脑水肿、脑缺氧。降温不宜过快、过猛,特别是伴有末梢循环不良的病人,禁用冰水擦浴以免引起寒战反应和虚脱。物理降温可用冰袋置前额、枕部、两侧颈部、腋下和鼠蹊部,或用30~40%酒精擦浴,每2~4小时重复一次,亦可用冰盐水灌肠。药物降温小儿常用安乃近滴鼻,亦可口服或肌注,剂量成人每次0.25~0.5g,小儿每次5~10mg/kg。亚冬眠药物因能抑制呼吸中枢及咳嗽反射,导致痰液积聚,气道堵塞,从而加重缺氧和脑损害,仅考虑用于反复抽搐、持续高热病人。抽搐者可应用镇痉药物,以安定为首选,剂量成人每次10mg,小儿每次0.1~0.3mg/kg,肌注或加入25~50%葡萄糖20ml内缓慢静注。呼吸衰竭的病人应早期积极给予脱水剂降低颅内高压,减轻脑水肿,防止脑疝。常用20%甘露醇或25%山梨醇,每次1~2g/kg,半小时内静脉滴入或推入。地塞米松成人每次5~10mg,小儿每次1~2.5mg,加入10%葡萄糖液滴入,每日1~2次。有深昏迷、肺部感染、痰堵塞者应及早气管切开或插管、应用人工呼吸器以改善通气功能,纠正缺氧。 鉴于乙脑病人有细胞免疫功能低下,可应用转移因子或免疫核糖核酸治疗。转移因子剂量成人每次2ml,每日2次,小儿每次2ml,每日1次,皮下注射,疗程3~5日。免疫核糖核酸剂量成人每次3ml,每日2次。据报道,转移因子和免疫核糖核酸对乙脑的退热、缩短疗程、阻止病情发展均有一定的疗效。 祖国医学乙脑相当于“暑温”、“伏暑”等病证范围,其病程发展基本按温病的传变规律,轻型多属病在卫气,其他各型则多属病在气营。故一般可按卫气证和气营证进行辨证施治。 恢复期病人如有扭转痉挛或高热多汗等,可对症治疗,并注意营养,精心护理,防止并发症,加强肢体功能锻炼。对失语、流涎、肢体瘫痪等后遗症,可采用针灸和推拿疗法。 病死率过去较高,近年来下降至3~10%,重症病例病死率仍在15%以上。下列因素可影响预后,流行早期重症较多,病死率较高; 15岁以上的病人病死率一般较高;重型及极重型病死率和后遗症发生率亦高; 治疗早晚对预后亦有影响。 预防 应以预防注射为重点,并切实抓好传染源管理及消灭蚊虫等综合措施,包括隔离病人,作好家畜、家禽饲养场所的环境卫生,对重点动物(如猪、马)进行疫苗注射。乙脑灭活疫苗注射可提高人群免疫力,免疫效果安全可靠,免疫后血清中和抗体阳转率可达80%,保护率为90%。免疫对象主要为流行区内6个月至10岁的儿童和从非流行区迁入流行区的成人。剂量6~12个月婴儿每次0.25ml,1~6岁每次0.5ml,7~12岁每次1ml,皮下注射。共二次,间隔7~10日; 以后每年加强注射一次。预防注射应于每年流行期前一个月完成。 ☚ 虫媒病毒性脑炎 森林脑炎 ☛
流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎本病于1924年在日本首先发现。1934年分离出病毒,并于1941年证实为蚊虫所传播。见于日本、朝鲜、东南亚地区和美国等地,亦为我国最常见的流行性脑炎。流行季节为5~9月,以儿童患病为最多。 常见的病毒性脑炎病理改变可见于大脑皮质、视丘、纹状体、脑干、小脑和脊髓。本病仅在感染病毒的少数人中发生。起病急骤,体温迅速上升到39℃,有头痛、恶心、呕吐等症状,历时1~4天即转入严重脑损害期。患者高热持续1~2周,出现意识障碍,抽搐,脑膜刺激,各种脑局部受损的症状均可发生,而以瘫痪、锥体外系症状最常见。亦可发生严重的呼吸循环衰竭。患者如能存活则渐进入恢复期,约40%的病人遗留轻重不等的神经精神症状后遗症。 流行季节出现上述症状即应考虑本病的可能。血白细胞可高达30,000。淋巴球比率增高。脑脊液除有中等度细胞数(数百个)和轻度蛋白增加外,余均正常。急性期和恢复期血清免疫试验显示特殊抗体的滴定度增加。脑组织活检可分离出病毒。 控制蚊虫传播能有效地降低本病发病率。乙型脑炎免疫接种对流行地区的人群能达到保护作用,免疫率可达76~90%。 本病治疗的关键在于降温,保证营养,控制抽搐和颅内压增高等对症处理和抢救呼吸循环衰竭。中药治疗: 卫气证者可给予银翘散加减;气营证者可给白虎汤加减。抽搐可加钩藤、全蝎、僵蚕; 痰多可加天竺黄、竹沥。危重病例尚可使用紫雪丹、至宝丹、安宫牛黄丸。 ☚ 病毒性脑炎 森林脑炎 ☛ 流行性乙型脑炎epidemic encephalitis B 流行性乙型脑炎epidemic encephalitis B;type B epidemic encephalitis |