沙蚕毒类杀虫机制insecticidal mechanismof neriestoxin

沙蚕毒素及其类似物在生物体内须要代谢转化为沙蚕毒素或二氢沙蚕毒素，再发挥毒杀作用。主要是作用于神经节胆碱能突触，阻遏昆虫中枢神经系统的突触传递，使昆虫致死。
正常神经传导 神经元与神经元间不直接相连，而是以突触衔接，突触是前一神经元的轴突末端与后一神经元的轴突接触处。前神经元的轴突末端叫突触前膜，后神经元的膜叫突触后膜。两个膜之间的空隙有神经递质，神经传导是依赖于神经递质的。神经递质有多种，以乙酰胆碱为最主要。在传递刺激时，前突触膜里有乙酰胆碱贮存在小囊里，神经冲动到达后小囊破裂就放出乙酰胆碱，在空隙中扩散，大部分到达突触后膜，后膜上有乙酰胆碱受体和胆碱酯酶，乙酰胆碱大部分可与乙酰胆碱受体结合，就改变了神经膜的三维结构，使膜上的离子通道开放，钠离子进入，钾离子流出，使膜去极化。去极化达到一个限阈时，就产生 一个作用电位。引起一个冲动，得以正常传导。但乙酰胆碱结合在受体上是暂时的，在引起离子改变之后，立即脱离，受体恢复原来状态，准备接受下一个冲动所引起的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱脱离受体后，则被胆碱酯酶分解。
杀虫机制 主要是阻断烟碱样受体(N型受体)、抑制乙酰胆碱释放和对毒蕈碱受体(M型受体)的刺激兴奋作用，而影响神经正常传导，使昆虫死亡。
阻断烟碱样受体 沙蚕毒素明显地抑制突触后膜反应，其刺激阂值强度随药剂浓度而异。沙蚕毒素主要作用于乙酰胆碱受体，在突触后膜上与乙酰胆碱竞争。它可能降解为DTT(1,4-二硫苏糖醇)类似化合物，以其巯基进攻受体阴离子部位及附近的二硫键，占领受体，使受体失活，影响离子通道，使正常传导中钾钠离子通透性受抑制，从而降低突触后膜对乙酰胆碱的敏感性，最后降低了终板电位使不能产生去极化作用，它属于非去极化箭毒型神经阻遏剂。
抑制乙酰胆碱的释放 沙蚕毒素在一定程度上可抑制乙酰胆碱的释放。一次神经动作电位激发释放的乙酰胆碱量子数目，称为量子含量，可作为衡量释放乙酰胆碱能力的指标。沙蚕毒素有降低量子含量的趋势，似乎是作用于突触前膜上的受体，阻止Ca⁺⁺的通透，而抑制乙酰胆碱的释放，其结果也是抑制突触的传递作用。
兴奋毒蕈碱样受体 沙蚕毒素对此受体的作用是一种兴奋剂，是与N型相反的类似乙酰胆碱的刺激作用。这种双重作用，可能与不同受体及其相连部位的某些结构有关；在沙蚕毒素的不同剂量水平，表现不同作用。