氧在血液中的运输yang zai xueyezhong deyunshu

氧(O₂)在血液中的运输有两种形式：一种是物理溶解形式，另一种是化学结合形式。物理溶解的量取决于氧分压的大小，分压大则溶解的多；分压小则溶解的少。动脉血氧分压为100毫米汞柱，此时每100毫升的血液中，仅溶解0.3毫升的氧。在每100毫升的血液中，以化学结合形式运输的氧可达20毫升。可见，主要依靠化学结合形式运输氧。氧与血红蛋白进行化学结合，这种结合是可逆的。氧分压高，血红蛋白与氧结合，形成氧合血红蛋白；氧分压低，氧合血红蛋白则解离为血红蛋白和氧。因此，可以把血红蛋白看成是运载氧的“列车”。每克血红蛋白的最大的运载量为1. 34毫升氧。正常成人每100毫升血约含15克血红蛋白，最多能运载20毫升氧。一氧化碳(CO)与血红蛋白有很高的亲合力(比氧大200多倍)，当吸入一氧化碳后，迅速与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白，而失去了运载氧的功能，造成机体缺氧。(王 雁)二氧化碳在血液中的运输 (eryanghuatan zaixueyezhong de yunshu) 二氧化碳 (CO₂)也是以物理溶解与化学结合两种形式运输。二氧化碳在血中的溶解能力比氧大，血中溶解二氧化碳的量占运输二氧化碳总量的6%。二氧化碳的主要运输形式也是化学结合，其中以碳酸氢盐的形式在血液中运输占运输总量的88%; 二氧化碳还可直接与血红蛋白结合，形成氨基甲酸血红蛋白。在组织毛细血管内二氧化碳与血红蛋白结合；而在肺泡毛细血管处，血红蛋白与氧结合，二氧化碳即被释放入肺泡。(王 雁)体液、内环境 (tiye、neihuanjing) 人体内所含有的大量液体称体液。体液包括水和溶在其中的物质，约占体重的60～70%。它大部分存在于细胞内部，称细胞内液，占体重的40～45%; 小部分存在于细胞外部，包括组织间液（简称组织液）、脑脊液、血浆和淋巴等，这部分约占体重的20～25%。各部分体液是彼此隔开而又相互联系的。组织细胞浸在组织液中，在细胞内液与组织液之间隔有细胞膜，水分和一些能通过细胞膜的物质，可以在这两部分体液之间进行交换；在组织液和血浆之间，隔有毛细血管壁，水分和一切能透过毛细血管壁的物质，可以在组织液和血浆之间进行交换。人体绝大部分细胞与外界隔离而生活在细胞外液中，它们和外界环境间的物质交换，只能通过细胞外液间接进行。即人体摄入的各种营养物质，要通过细胞外液进入细胞；而细胞的代谢产物也是先进入细胞外液，最后才能排出体外。这种构成细胞生活环境的细胞外液，在生理学中称为机体的内环境，以区别于整个人体所生存的外环境。内环境成分的相对稳定是细胞进行正常生命活动的必要条件。机体不断进行着新陈代谢，使内环境的化学组成、温度、酸碱度等总处于变动之中。但这种变动一般不超出一定的范围。由于身体各部分器官的协同工作和神经、体液的精细调节，使内环境不但经常得到更新，而且保持着相对的稳定，一旦这种相对稳定的状态遭到破坏，机体就要出现疾病。

氧在血液中的运输

吸入肺中的氧需要运送到组织，供组织细胞利用。运输氧的工具是血液，血液流动的动力是心脏的节律性舒缩。安静时心脏的每分输出量为约5L，每升血液中约含200ml氧，故每分钟约有1L氧由肺经血液运送到全身。增加心输出量或血流速度，均可增加单位时间内运送的氧量。
氧在血液中运输的形式 氧在血液中运输有两种形式：一是物理性的溶解，一是与血红蛋白结合。任何溶解在血浆中的气体都能通过血流运输，其溶解量取决于每种气体的分压和溶解度。分压高，溶解的气体量多。氧在血液中的溶解度较低，在肺泡气氧分压(Po2)为100mmHg、体温37℃时，每100ml血浆能溶解氧0.3ml。即使吸入纯氧，肺泡Po₂达673mmHg时，所能溶解的氧量也只增加到2.0ml。如果仅以溶解的形式运输氧，依靠健康人的心输出量远不能满足组织对氧的需要。
全血运氧的能力，主要有赖于红细胞中血红蛋白与氧的可逆性结合。红细胞中血红蛋白流经肺毛细血管时能够迅速地最大限度地负载氧，而到了组织毛细血管时又能迅速而最大限度地释放氧，所以是一种理想的运氧工具。这因为血红蛋白分子与氧分子的结合是可逆的，即血液中氧分压升高时，血红蛋白与氧结合，形成氧合血红蛋白(HbO₂)，氧分压降低时，氧合血红蛋白又可与氧解离，形成脱氧血红蛋白(Hb)，过去称还原血红蛋白，如下

在一定范围内，血液氧分压越高，HbO2的百分比将越高；反之，Po2低，则Hb的百分比增加。氧分压达到150mmHg时，所有的血红蛋白都成为氧合血红蛋白，这种情况可表述为血红蛋白的氧饱和度达到100%，此时每克血红蛋白能结合1.34mlO2。氧分压即使再升高，血红蛋白结合的氧量也不再增加。
氧容量是指当Po2为150mmHg,Pco2为40mmHg，温度为38℃时，每100ml血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。如果某人的血红蛋白浓度为14g/100ml血液，则此人的血红蛋白能负载的最大氧容量应为14×1.34=19ml/100ml血液，这就是它的氧容量。但实际上，正常人血液中血红蛋白所负载的氧量并未达到最大限度，而血浆中还含有溶解的O2，因此血液中实际存在的溶解O2和化学结合O2的总和称为氧含量。血红蛋白的氧饱和度(%)依下式计算：实际O2含量-O2溶解量/O2容量×100
氧离曲线及其特点 血红蛋白结合的氧量虽取决于Po2，但结合的氧量并不与Po₂的改变呈直线相关，这点与血浆中溶解的氧量不同。如果将血液取出体外，分为若干份，分别置于不同Po₂的张力计中，在保持温度、Pco₂相同的条件下，使血液样本与不同分压的氧充分接触，再测定不同分压下血红蛋白所结合的氧量，以氧分压为横座标，氧饱和度为纵座标，得出表示Po₂与血红蛋白所结合氧量之间关系的曲线称为Hb的氧离曲线。氧离曲线呈S形（见图）。

O₂离曲线图
氧离曲线上段的平坦部分可认为是Hb与O₂结合的部分，下段的陡峭部分可认为是Hb与O2解离的部分。在曲线的平坦部分可以看到，在相当于肺泡气的Po₂的水平 (100mmHg),Hb的饱和度约为97.4%，即使再增加吸入气中的氧分压，使达到150mmHg,Hb的氧饱和度仅能增加2.6%；而Po2降到70mmHg,O2饱和度的降落并不明显(由97.4%下降到94.1%)。由于血红蛋白的这一特点，对于吸入气中氧分压降低很多、或患有呼吸系统疾病的人，血液仍能负载足够量的氧，以供应组织的需要。
在曲线的解离部分也可看到一些特点，曲线斜率最大的一段，相当于Po2在20～40mmHg的范围。在Po2为40mmHg时，氧饱和度约为75%,Po2下降至20mmHg时，氧饱和度约为32%。这个范围正是新陈代谢很活跃的组织中的氧分压，因组织耗O2量大，其中的Po2必然显著降低，这就加速HbO2释放O2，有利于组织对氧的摄取。
氧离曲线的S形是Hb分子构型特点所决定。Hb是珠蛋白和四个血红素构成的四聚体。珠蛋白的四个肽链分别与四个血红素基团相连，每个血红素基团的中心有一个Fe2+，可各与一个氧分子结合。当脱氧血红蛋白的一个亚基在较高的Po₂下与O2结合后， 引起血红蛋白分子构型变化，使第二、三个亚基对O2的亲和力增加，氧分压增加不多即可相继与O₂结合； 在血红蛋白分子进一步改变构型后，第四个亚基再结合第四个O2分子。正因为如此，氧离曲线呈S形，这对于血红蛋白完成其运O2功能有重要意义。因此，血红蛋白的结构和功能正常是氧运输所需的首要条件。
影响氧离曲线的理化因素 血红蛋白与O₂的亲和力还受血液中一些理化因素的影响，这可以从氧离曲线的位置变化中看出。通常用P50表示氧离曲线的位置，即血红蛋白50%饱和时的血氧分压。P₅₀的正常值约处于Po2为26.6mmHg处。曲线向右移时，P50增加，说明在Po2相同的条件下有更多的血红蛋白与氧解离，即亲和力降低。反之，曲线向左移时，P50减低，说明在同样的Po2下，有更多的血红蛋白与氧结合，即亲和力增加。影响曲线位置的主要因素有血液中的Pco₂、pH值和温度。
H+浓度和CO₂分压增加，都能使曲线右移，使P5₀增加。这对曲线的平坦部分即氧的结合影响不大，而对氧的解离部分的影响较显著。在肺毛细血管中，血液仍能结合足够的氧，而达到组织毛细血管时，由于血液的酸化和Pco2增加，就有更多的氧被释放。当Po2维持在35mmHg,pH由7.4下降到7.2，血氧饱和度即由57%降到45%，每100ml血液释放的O2可增加3ml。如果pH的改变是由CO₂增加所引起，则曲线的右移比其他原因引起者更明显，说明CO₂增多的作用并不完全是由于H⁺增加，CO₂增加本身对氧的解离也有作用。CO₂或pH对氧离曲线的影响称为Bohr效应。目前的研究证明，CO2和H⁺都能使血红蛋白四聚体稳定于脱氧血红蛋白构象，降低了血红蛋白分子对氧的亲和力，有利于氧的释放，使代谢较活跃的组织获得更多的氧，具有重要的生理意义。
血液温度升高也使氧离曲线右移，促使氧的释放，这也适应组织代谢的需要。反之，血液温度降低可使氧离曲线左移，例如血液温度由37℃下降到20℃，在Po₂为60mmHg时，Hb即完全被氧饱和，不利于O2的解离。临床进行低温麻醉手术时需要充分考虑到这一点。
影响氧运输的其他因素 红细胞中有很多有机磷化合物如三磷酸腺苷等都能影响血红蛋白与氧的亲和力，其中含量较多，作用明显的是2,3-二磷酸甘油酸(2,3-dip-hosphoglyceric acid,2,3DPG)，它在红细胞无氧酵解中形成。DPG与氧对脱氧血红蛋白的结合进行竞争，红细胞中DPG浓度增加可置换与脱氧血红蛋白结合的氧，降低红细胞对氧的亲和力。DPG与脱氧血红蛋白结合也加强脱氧血红蛋白构型的稳定性，降低血红蛋白和氧的亲和力。此外，DPG增加可提高细胞内H+，由Bohr效应也影响亲和力。红细胞内DPG含量增加使P50成比例地上升。红细胞中缺乏DPG,P50由正常的26.6mmHg下降到20mmHg。用枸橼酸-葡萄糖液于低温下保存血液3周后，由于糖酵解停滞，红细胞中的DPG含量即明显下降，这种血液输入身体后24～48小时内，DPG的含量尚不能恢复到正常值。因此库存血不利于氧的释放，即这时血中血红蛋白不低而运O₂能力很低。这一点在输入大量库存血时需考虑。贫血、缺氧等情况下，游离DPG减少和细胞内H⁺浓度下降，以及过度通气引起碱中毒等因素，可刺激糖酵解和DPG合成，使氧离曲线右移，起一定代偿作用。甲状腺素减少或垂体功能降低都可使血液中DPG含量降低而使氧离曲线的P50下降。妊娠期间母体和胎儿体内DPG含量增加，但胎儿血红蛋白与DPG结合较差，胎儿血的氧亲和力即较大，这既有利于母体释放氧，又不影响胎儿血液摄取O₂。
总之，H+浓度，血液Pco2和2,3-二磷酸甘油酸都是通过改变血红蛋白对氧的亲和力而影响组织中氧的供给，使氧的利用率得以改善。氧离曲线右移是高山居住者对慢性低氧血症的重要代偿机理。在贫血、慢性低氧血症和心力衰竭时，曲线右移5mmHg，可代偿由于血红蛋白浓度降低到9～10g时氧的利用率。
Hb与CO的亲和力较它与O₂亲和力大210倍，故即使吸入低浓度的CO也将导致严重的O₂饱和度下降。CO还能使氧离曲线左移，曲线下段的陡峭部分变得更平坦，妨碍氧的解离。故CO中毒既妨碍血红蛋白与O2结合，又妨碍氧的解离，危险性很大。严重吸烟者的血液中，可能含有5～8%与CO结合的血红蛋白，这种改变对血液供应正常的器官，影响可能不大，但对某些有局部组织供血障碍的器官，就可能由于血红蛋白与CO结合，影响了氧的释放，加重组织缺氧的程度。其他一些有毒化合物，如硫化氢或苯肼类与血液接触后，可形成硫血红蛋白，有碍血红蛋白的运氧功能。
由于血红蛋白分子结构研究的进展，已分离出近200种异型血红蛋白，这些异型主要是由于珠蛋白肽链一级结构的某些微小变化，如个别氨基酸不同或排列顺序有小的改变而影响了血红蛋白分子的构型，可妨碍血红蛋白的正常功能。胎儿血红蛋白(HbF)与氧的亲和力较成人血红蛋白(HbA)更大，但出生后不久，胎儿血红蛋白即开始从循环中消失。
动脉血的氧含量约为每100ml血液含氧19ml，流经组织时，血红蛋白释放O2,O2被组织利用，血氧含量即降低，以致每100ml静脉血中仅含氧约14ml。因此循环一周，每100 ml血液中被利用的O2约5ml。如以每分钟心输出量5L计算，则机体每分钟的氧耗量约为250ml。当组织供氧不全时，可通过氧离曲线右移，以及反射性地引起每分心输出量增加和血液重新分配等生理代偿功能来适应组织的需要。肺泡通气不良时，肺泡气Po2下降，动脉血Po₂也相应降低，吸入含氧量较空气高的混合气，可提高动脉血Po₂，增加氧的运输，纠正组织缺氧。