梗死

死因

各种原因的死亡：札瘥夭昏 夭昏札瘥
少女为爱而精神失常或死去：倩女离魂
淹死：溺死 流死 流杀 渰杀 漂杀
在水中淹死：葬身鱼腹
被水淹没：陷溺
投水而死：蹈雍
因灾异凶变致死：灭顶(～之灾)
烧死：灰死
受冤枉而死：冤死 枉死 陆机雾 蒙冤而死
含恨而死：抱愤入地
因受迫害或意外灾难而死：遭难
因灾祸或重大变故而丧失生命：被难
苦煞，苦死：闪杀
死于诱饵：死饵
枯死，困死：槁死
因惊吓而昏死：惊殒
死于变乱：死乱
贬逐而死：窜死
为财而死：殉财
死于利禄：死禄
贪婪者为了求取钱财而丢掉性命：贪夫殉财 贪夫徇财
医术拙劣的医生由于诊治错误而致人丧命：庸医杀人
按住喉部使窒息至死：掐死
因其他原因而死：梗死 噎死 电死 胀死

另见：疾病 事故 遭祸 饥饿 自杀 杀死 战争

梗死

因血流断绝而引起的局部组织坏死。迅速发生的动脉或静脉阻塞均可引起梗死，其中以动脉阻塞最为多见，如动脉血栓、栓塞以及动脉炎、动脉粥样硬化等。血管外的压迫，如肿瘤、纤维条索压迫等也可使血管阻闭。血管被阻塞后，如果没有侧支循环形成，会因局部缺血而发生组织细胞坏死。根据坏死局部的病变特点，可分为3种：贫血性梗死，因局部贫血颜色苍白而得名，常发生在脾、肾、心等脏器；出血性梗死，坏死区伴有严重的出血，常发生在肺、肠等脏器；败血性梗死，伴有细菌感染，往往是全身败血症的一个局部表现。梗死愈合后常留有疤痕。

梗死infarct

局部组织因血液供应突然中断引起缺氧而坏死的一种病理过程。在动脉血栓形成、栓子栓塞或血管持续痉挛等情况下容易发生。脾、肾等实质器官发生梗死时，梗死灶一般呈圆锥形，尖端指向血管栓塞处，锥体靠近该器官包膜。切面上，梗死灶呈楔形，与周围正常组织交界处常有红色炎症反应带。这种因缺血而发生的梗死灶呈灰白色，称为白色梗死。肺、肠等组织疏松的器官发生梗死时，往往伴有严重淤血和出血，梗死灶呈暗红色，称为红色梗死。

梗死infarct

局部组织因血流阻断而引起的坏死叫梗死。主要为动脉阻塞而又不能建立有效的侧枝循环所致。梗死可分为贫血性梗死与出血性梗死两类。人体很多脏器都可发生梗死，如心肌梗死、脑梗死、肾梗死、脾梗死、肺梗死、肠梗死等。发生在重要脏器可造成急死；发生在一般部位且较轻者坏死区可有肉芽组织增生，加以吸收和修补。

梗死

局部组织因血流阻断而引起的坏死。原因有血栓形成和栓塞引起血管的闭塞，或动脉壁受刺激发生持续性痉挛，使局部组织缺血引起，根据梗死病灶内含血量的不同而分为两类、贫血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（红色梗死），若发生在要害部位(如心、脑)常致急死。

梗死infarct

亦称梗塞。是因局部缺血而引起的凝固性坏死。最常见原因是血栓形成或栓塞。灰白色梗死灶称贫血性梗死，多发生在心、肾、脾等脏器。暗红色梗死组织称出血性梗死，如肺、肠梗死。

梗死

由于血流受阻以致局部组织因缺氧而发生的坏死称为梗死。梗死通常由于动脉阻塞引起。但在一些器官、静脉阻塞或广泛的微循环阻塞也可引起梗死。血流阻塞的原因有：
❶血栓形成：例如心冠状动脉、脑动脉和肠系膜血管内血栓形成；
❷栓子栓塞：例如体静脉血栓脱落栓塞肺动脉，左心瓣膜血栓（心内膜炎之赘生物）脱落栓塞肾、脾、脑等动脉；
❸血管受压：例如肠扭转、肠套叠、疝囊等压迫局部肠系膜血管；
❹DIC:微循环因泛发性纤维素性血栓形成而引起多个器官的多发性微小梗死。
血管阻塞不是梗死发生的唯一条件。血管阻塞后梗死之发生与否，还与侧支循环能否建立有关。此外，梗死的形成还决定于各组织本身对缺氧的耐受性。如脑、脊髓、心肌和肾小管上皮细胞，耗氧量高，对氧的需求多，故常在血流中断后不久即发生坏死； 而纤维组织对氧的耐受力较强，只要有少量血液供应就不致坏死。有时梗死区内实质细胞虽已坏死，而纤维组织却仍保存，称为不完全梗死。
梗死可分为贫血性、出血性和败血性三型。
贫血性梗死发生于心肌、肾、脾等组织致密的器官，原因为动脉阻塞。在梗死灶形成初期，病灶内的微血管因缺氧而使管壁通透性增加，侧支血管内的血液在梗死边缘发生出血，形成一层出血带；梗死灶内部也由于一部分静脉血液的回流而发生出血。由于组织致密，出血量并不多，在梗死灶的组织彻底坏死后，外出的红细胞崩解，血红蛋白分解，组织乃转为灰白色。坏死组织的分解产物吸引侧支血管内的白细胞，在出血带内侧、梗死的边缘形成白细胞浸润带。脑的梗死如果梗死区内没有来自侧支循环的出血，或受阻的血管重新开放发生出血，也是贫血性的。
出血性梗死多发生于肠、肺以及脑，可能由于动脉阻塞(肺、脑)或静脉阻塞(肠、脑)引起。出血性梗死发生于组织疏松的器官，在组织缺氧、细静脉和毛细血管通透性增高后，可以大量出血，故成为出血性梗死。此外，双重血循环 （如肺有肺动脉和支气管动脉） 和严重的静脉淤血(既使组织本已缺氧，在栓塞时更易坏死，又使梗死灶内易于发生大量静脉血回流而出血)，也是一些器官出血性梗死的形成因素。
败血性梗死时，梗死区内有大量病菌生长，可引起显著的炎症反应，甚至腐败化脓。败血性梗死大部分是由带细菌的栓子所引起，如急性细菌性心内膜炎时由瓣膜脱落的赘生物碎片，产褥热及脓肿附近的血栓性静脉炎时，含菌的血栓脱落入血流成栓子后均可引起。曲霉菌、毛霉菌等也可引起败血性梗死。
梗死的范围大小和轮廓取决于受阻塞血管的口径和血管分支的分布。脾、肾的动脉分支呈扇形分布，故该器官的梗死呈楔形，尖端指向血管栓塞处，底靠该器官包膜。心肌梗死则呈地图状。较早期的梗死，在表面及切面均稍隆起，陈旧的梗死则由于纤维化和瘢痕形成而下陷。
心肌梗死 凡能阻塞心冠状动脉血流的原因都可引起心肌梗死，如左心来的栓子栓塞、梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口闭塞和冠状动脉的结节性多动脉炎等。但95%的心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化引起的，而且绝大多数都是由于冠状动脉严重硬化所致的管腔高度狭窄，或合并有内膜下出血或血栓形成以致管腔阻塞。
梗死的部位多在左心室，因为左心室肌层较厚，需血较多，而左冠状动脉粥样硬化又通常较右冠状动脉严重之故。最常见的为左前降支上段阻塞，常于左心室前壁心尖部及室中隔前2/3部发生梗死。其次为右冠状动脉起始部阻塞，可引起左心室后壁底及室中隔后1/3梗死。由左旋支阻塞引起的梗死较少，常位于左心室侧壁，可波及左心房。单纯发生心房或右心室的梗死则罕见。
通常心肌梗死的部位是由冠状动脉阻塞部位决定的。偶有例外，如右冠状动脉阻塞却引起左心室心尖部梗死，称为异位梗死或远位梗死。这是因为在左冠状动脉前降支事先已发生阻塞的情况下，心尖部长期靠右冠状动脉侧支供血，故右冠状动脉再发生阻塞时乃发生左心尖部梗死。心肌梗死的厚度和范围与被阻塞的动脉大小有关。细小分支阻塞引起的梗死小，称为灶性梗死。干支阻塞引起的梗死直径常在2.5cm以上，且常累及心肌全层，称为全壁梗死。后者有时可继发心室壁破裂或心室壁瘤等严重后果。有的梗死可因其外围发生新梗死，因而梗死灶逐渐变大，称为进行性梗死。这多由于该动脉腔内原有的血栓渐渐增大所致。心内膜下梗死则只限于心室内层或只限于乳头肌，病灶小但分布广泛。
心肌梗死为贫血性梗死，在发生梗死的最初，苏木素伊红染色镜下不能看出心肌有明显变化，只有在5～6小时之后，才出现心肌横纹消失，核固缩，核碎裂，呈凝固性坏死的表现。梗死发生6小时后，边缘出现中性粒细胞浸润，48小时左右浸润达到高潮。第4～10天坏死肌纤维开始溶解，称心肌软化。这时如果心室压增高，全壁梗死区就可能破裂。梗死区的内膜上可形成附壁血栓，易脱落随血流栓塞脑、肾等动脉。同时合并纤维素性心包膜炎的发生率也较多。第2周后，坏死区的心肌逐渐被新生的肉芽组织代替而纤维化，一般6～12周后变成瘢痕。但如瘢痕较广较深，则因心室压力，局部可扩张膨出，形成心壁瘤。心壁瘤可发生破裂，也可导致慢性心力衰竭。心壁瘤的内膜面也常合并血栓形成。小的心肌梗死虽对机体影响小，但如多次发作，形成多灶性心肌瘢痕，也可引起心力衰竭。
心肌梗死的临床表现与梗死范围的大小有关。范围大，则严重影响心肌收缩力，可发生急性心力衰竭。持续的心前区疼痛多由于梗死区邻近心肌相对缺血，产生酸性代谢产物及激肽类多肽物质刺激心肌内植物神经纤维所致。心肌坏死后还从细胞中释放出脱氢酶、转氨酶以及肌酸磷酸激酶等，使血中含量暂时升高。坏死组织的蛋白质分解产物入血后可引起发热及白细胞增多等。
肺梗死 由于肺动脉分支阻塞（几乎都是肺动脉栓塞）所导致的所属肺组织的坏死。栓子多来自下肢静脉或右心、子宫、前列腺静脉的血栓。但肺动脉栓塞并不一定都引起梗死，例如当肺动脉总干或左、右肺动脉主干栓塞时，则肺循环立即停止而致急死，肺内不致有梗死形成。细小的栓子也不引起梗死。肺梗死发生于中等大的肺动脉分支栓塞，但正常人除肺动脉外，还有支气管动脉可供应动脉血液至肺，故单纯肺动脉栓塞时常不致梗死。如合并于左心衰竭或二尖瓣狭窄者，因肺静脉压升高，肺内血液循环减缓，且其支气管动脉血压常同时降低，这时如肺动脉栓塞就易引起梗死。此外，当肺炎、肺萎陷或慢性肺气肿时，肺的血液循环都常减弱，休克时动脉血压常下降，这时若肺动脉栓塞也可引起梗死。
肺梗死有3/4发生在两肺下叶，因肺淤血及栓塞均好发在这里。多数病例为多个梗死灶。因肺组织疏松，故梗死多为出血性，外观红而硬实；如肺栓塞的所属组织已因肺炎而实变，则梗死为贫血性，质实而色灰白。梗死区为楔形，底部位于肺表面，故常引起纤维素性胸膜炎。临床上常有胸痛，摩擦音和咯血等症状。一般的肺梗死数周后即机化而愈合，但如栓子内含细菌，或梗死后继发感染，则梗死中心常化脓或坏疽。这种败血性梗死常为多个，因细菌性栓子容易碎裂而形成多个栓子之故。
肠梗死 通常发生于小肠。原因多为肠系膜上动脉栓塞或粥样硬化合并血栓形成，其次为肠系膜上静脉血栓形成。无论在动脉或静脉都必是大分支阻塞才发生，因肠系膜血管有丰富的吻合支，小支阻塞后，可从侧支得到足够的血液。另外，肠扭转、肠套叠、肿瘤或疝囊等压迫肠系膜血管也可引起梗死。肠梗死多发生在空肠及回肠的上段，梗死区肠壁因出血而增厚变褐红色。粘膜因坏死脱落，肠腔内常有血性液体。肠肌层及神经均坏死而不能蠕动，出现麻痹性肠梗阻。坏死的肠壁还易穿孔引起腹膜炎。不完全的动脉阻塞可只引起肠粘膜坏死和溃疡，时久可形成瘢痕导致肠腔狭窄。
肝梗死 肝动脉干支与附近的胃动脉有丰富的交通支，故近端阻塞后还可从胃动脉的侧支得到足够的血液。但如肝动脉主干的远段或小的动脉分支被阻塞（如手术结扎或结节性多动脉炎或栓塞时），则可引起贫血性梗死。这种梗死较小，位于肝表浅部，很少见。当门静脉分支阻塞时，通常可从肝动脉得到营养而不发生梗死。但如先已有肝淤血或肝动脉硬化，肝内循环减弱时，则门脉分支阻塞也可引起分界明确的红色淤血区，这是因为该区血流供氧不足，使肝细胞索萎缩变窄，肝窦随之扩张淤血。肉眼观很似出血性梗死，但实际上并无坏死，故称假性梗死，又称Zahn梗死。
肾梗死 肾的血流量多，栓子栓塞的机会也多，且肾动脉为终末动脉，交通支很少，故易发生梗死。常见原因为来自左心的血栓栓子，少数亦可由肾动脉硬化或动脉炎合并血栓形成引起。梗死常为多发性，位于肾皮质，呈楔形，尖端向肾门，底近被膜，呈苍白色，为贫血性梗死。但动物实验证明在梗死灶形成初期，外围的毛细血管有渗出性出血，并渗进梗死区中心部。24小时后红细胞溶解消失，梗死区才变白。然而边缘的红细胞仍保存，构成红色出血带，出血带以内，由于坏死物质的刺激，从外围血管渗入很多白细胞，构成肉眼所见的一层黄色带。1周后出血和白细胞浸润带逐渐消失，边缘形成肉芽组织。以后渐转变为瘢痕组织。肾梗死灶通常较小，不致影响肾功能。但由于梗死区的出血，常有血尿。若肾的梗死灶较大，由于梗死旁的肾皮质缺血，肾素分泌增多，可引起短期的血压升高。肾静脉血栓可引起广泛出血性梗死，偶见于婴儿。
所谓尿酸梗死，实际是尿酸和尿酸盐在肾集合管管腔内的沉积，肾小管上皮并无坏死，故非真正梗死。发生于新生儿有核红细胞的核蛋白大量分解，尿酸及尿酸盐经肾排出时，乃生理现象。成人的白血病化疗后和大叶性肺炎消散期等有大量核蛋白分解时，也可发生同样病变。脾梗死 常由细菌性心内膜炎来的栓子栓塞引起，由脾动脉本身血栓引起的较少。白血病、门脉高压引起巨脾时，脾也常有血栓形成和梗死。梗死可为多个或单个，梗死表面常有纤维素性炎症，故常有腹痛。由急性细菌性心内膜炎来的含菌栓子，可引起败血性梗死。所谓斑点状脾，即脾的小灶性梗死，在脾内有许多灰白色、直径1～10mm大小、外形不规则的斑点状坏死，遍布于脾的表面和实质，可见于小动脉炎伴有血栓形成时。
脑梗死 其原因，中国以栓塞为多见。栓子主要来自心脏，由脑动脉血栓形成引起的较少见。这与中国脑动脉粥样硬化较少较轻有关。欧美国家，脑梗死原因则以脑动脉粥样硬化及血栓形成为多。由于两侧脑动脉各支在脑底构成动脉环可互相交通，故在未形成动脉环以前，一侧阻塞不一定能引起梗死。相反，由脑底动脉环发生的各支，特别是穿通至脑实质的各支却很少交通支，阻塞后易于梗死。由大脑中动脉阻塞引起的梗死较多见，这与大脑中动脉易为栓子所到达，且其粥样硬化一般较其他大脑动脉病变严重有关。除动脉硬化症、血栓和其他栓塞外，慢性结核性脑膜炎也可引起小动脉壁增厚和阻塞，导致脑梗死。
脑梗死的部位是由血管病变部位决定的。以大脑中动脉供血区为最常见 (此区包括前、后中央回及其下的白质、壳核、苍白球外部，内囊前支、尾状核头部、屏状核、外囊等)，其次为大脑后动脉供血区，或两区同时累及。由大脑前动脉缺血引起的少见。在脑干和小脑的也少，后者主要是基底动脉阻塞引起的。脑梗死多数为贫血性，出血性梗死比较少见。后者或由脑静脉窦血栓引起或由动脉栓塞引起。脑动脉栓塞多引起贫血性梗死，但如栓子软化，动脉供血恢复，梗死区乃因血管壁的损害而发生出血，梗死变为出血性。梗死可为单个或多个，梗死灶大小不一，常见的梗死直径为1～2cm，小的梗死仅为几个毫米。后者常见于高血压病者的基底节和桥脑等处，在切面上呈多个陷窝状小囊，称小囊状软化，是脑穿通动脉的粥样硬化小斑块或更小的内膜玻璃样增厚引起的。
早期脑梗死较软而肿胀，未经甲醛液固定时分界不清。坏死组织液化后，镜下可见多数由小胶质细胞转变来的巨噬细胞，其细胞质内充满被吞噬的脂质，呈空泡状，称格子细胞。约2周后这种细胞逐渐减少。6周后梗死区成为空腔，周围的神经胶质逐渐增生形成囊腔壁。囊腔可长期保留。
脑的交界区梗死是发生于大脑前、中、后动脉的供血区之间，小脑动脉各分支供血区之间或脊椎动脉各供血区之间的脑组织梗死。多由于休克时动脉压长时间下降或动脉硬化后血流量减少所致。上述交界区在正常时血流量就较其他部位为少，在上述条件下，交界区的血流量更显不足，于是发生梗死。梗死常位于大脑半球外上方。梗死区较狭小，连成长线，程度轻时梗死较薄，只限于脑皮质的第Ⅲ、Ⅳ层，这与该处脑皮质距血管干支较远，缺血首先受累有关。这些神经细胞又对缺氧最敏感，易于坏死，而最表层的脑组织可由软脑膜血管供血，故不发生坏死。这种梗死称为分层梗死或假分层状梗死。
垂体梗死 颈内动脉或其分支垂体上动脉的粥样硬化、海绵窦血栓形成可引起垂体前叶多发性小灶梗死。垂体前叶大块性梗死常见于席汉综合征，其机理是妊娠期垂体前叶分泌催乳激素的细胞增多，需血量较平时增多，但因增大的垂体在蝶鞍内受压，血流反减少，当产程中发生大出血时，血压突然减低，垂体前叶的供血就更少，因而发生缺血性坏死。除产程大出血外，败血性休克、产癎、羊水栓塞也可引起垂体前叶梗死，因此，垂体前叶梗死也可能与DIC有关。当坏死范围达前叶体积90%以上时，临床乃有前叶机能减退症状出现。
视网膜梗死 视网膜中央动脉是眼动脉的分支，为终末动脉，营养视网膜的内层。当其动脉粥样硬化时，可因管腔狭窄或形成血栓而闭塞。由心脏和动脉来的小栓子也可引起栓塞。阻塞后视网膜内层发生贫血性梗死。该区节细胞层、内网层和内核层的神经细胞和神经纤维均坏死，故视力丧失。恶性高血压病时由于视网膜细动脉管壁增厚和痉挛，可形成多个微小梗死。该处视网膜内层的神经节细胞缺血坏死，神经纤维因缺氧而断裂、水肿、变性，断端肿胀呈球形，称为细胞样小体。眼底镜检查时该处视网膜表面苍白似棉絮状，这是可复性病变，可能不是真性梗死，而是接近梗死的缺血性改变。视网膜中央静脉形成血栓时，可因阻碍血液回流，引起视网膜出血性梗死，并渗血到玻璃体内，发生青光眼。
胎盘梗死 这一名称在应用中比较混乱，常笼统地包括了梗死及类似梗死的一些胎盘病变：
❶真正的胎盘缺血梗死，是子宫螺旋小动脉内形成血栓或破裂所致。梗死位于胎盘母体面，相当于胎盘小叶大小的坏死区，早期为红色，后转苍白，与周围分界明显，梗死区内的绒毛均坏死，绒毛间隙因缺血而靠拢。多见于子痫、高血压、慢性肾炎等病。重者可影响胎儿的发育。
❷绒毛间纤维素沉着。
❸绒毛间血栓形成。
❹绒毛间血肿。后三种均常见，其胎盘血管并无阻塞，绒毛本身组织仅发生变性，很少坏死，故不属真正的胎盘梗死。