杀菌剂作用机制mechanism of fungicidalaction

杀菌剂进入病菌体内到达作用点后，引起菌体内生理生化异常反应，破坏菌体正常代谢，使菌体中毒死亡。
简史 30年代就有人研究传统杀菌的作用机制。1943年泽特迈尔(G.H.Zentmver)首先提出螯环化作用是杀菌剂一个重要作用机制，8-羟基喹啉是典型的螯环化制剂； 1956年英国的霍斯福尔(J.G.Horsfall)著《杀菌剂作用原理》 (Principles of FungicidalAction)一书，全面介绍了50年代前杀菌剂作用机制的研究。到50年代末因使用的基本上是保护性杀菌剂，其作用机制主要与菌体呼吸氧化有关。进入60年代以后，随着分子生物学的发展和化学分析技术的进步，尤其是内吸杀菌剂大量出现以后，杀菌剂的发展提高到一个新阶段。作用机制的研究也更趋深入和提高。1967年西斯勒(H.D.Sisler)等证明放线菌酮的作用机制是抑制蛋白质合成； 1969年柿木合雄等证明多抗霉素D作用机制是抑制几丁质合成酶的活性； 1971年西斯勒等首先指出多菌灵的作用机制是影响菌体DNA合成。1975年后谢拉德(J.L.Sherald)等证明嗪胺灵等的作用机制是抑制麦角甾醇合成。进入80年代，已知咪唑类、三唑类、吡啶类、吗啉类和哌嗪类等 十数个品种均为麦角甾醇合成抑制剂。此外，干扰真菌寄生或加强寄主植物防御作用化合物的研究有新的发展，如抗穿透性杀菌剂三环唑是稻瘟菌黑色素合成抑制剂，黑色素是稻瘟菌穿透表皮侵入稻株不可缺少的物质。近来杀菌剂作用机制研究对象主要是内吸性杀菌剂，其作用机制多为抑制菌体内生物合成。
分类 按杀菌剂作用基团对病菌体内作用点的反应分为三种：❶化学毒性。化学结构相似的药剂，显示出相同的生理作用，具有生理活性的基团，称为化学作用基团。这种基团与病菌体内原生质蛋白或酶蛋白上的各种生理活性基团，尤其是巯基形成不可逆结合。如目前广泛使用的铜制剂、有机硫制剂等。
❷物理毒性。化学结构完全不同，但却显示出相同的生理作用。这是因为药剂分子中不同基团的物理性质相同引起的，这种基团称为物理作用基团。这种基团溶于菌体细胞类蛋白膜的脂质中，引起膜膨胀和动态功能异常。由于化学反应性弱，不能形成强的结合，所以此作用是可逆的。
❸结构毒性。由于药剂整个分子的形状或电子配置不同，而引起的生理作用不同。如菌体内含有基质或辅酶等各种代谢物质，与这些代谢物结构相似的药剂可和代谢物质争夺生理活性点，而逐出代谢物质，这种物质称为代谢颉颃物质。按药剂对病菌生理生化的影响分为两类： ❶抑制菌体生物氧化。主要有：对菌体内糖酵解的影响，如克菌丹、百菌清等；对脂肪酸β-氧化的影响，如代森类杀菌剂等； 对三羧酸循环的影响，如福美类、硫磺等； 影响菌体内呼吸链电子传递的机制，如萎锈灵、敌磺钠等；对氧化磷酸化的影响，如二氯苯酚等。影响菌体生物氧化的作用机制，实质上主要是对酶系的影响（见抑制生物氧化作用）;
❷影响菌体内生物合成。主要有对菌体细胞壁几丁质合成的影响，如异稻瘟净和多抗霉素等；对细胞膜甾醇合成的影响，如三唑酮、嗪胺灵、十三吗啉等；对核酸合成的影响，如灰黄霉素、多菌灵等； 对蛋白质合成的影响，如乙菌定、春雷霉素、灭瘟素等（见抑制生物合成作用）。