晶体疾病

晶体为透明无血管组织，一般不发生炎症，但可因老化、遗传、免疫、代谢异常、辐射、中毒、外伤和局部营养等因素而发生混浊，形成白内障。另外还有由于晶体悬韧带断裂而发生的晶体脱位。
胚胎时期，体表外胚层的内层分化为晶体。部分细胞转化为晶体前部的上皮细胞，后者的分泌形成基底膜，被盖整个晶体，成为晶体囊； 它连同上皮细胞具有屏障效应。晶体泡后部的细胞沿前后方向生长，形成晶体原纤维，最后构成晶体的胚胎核。
晶体质地透明，无血管，蛋白质含量占湿重35%。由于在胚胎早期晶体即与循环系统隔绝，其蛋白质被机体视为异物。晶体终身生长，最活跃的生发区是赤道部附近的上皮细胞，继续进行有丝分裂，构成晶体的皮质，自外移向中心，纤维的形态渐次发生变化：细胞核碎裂、退化及细胞器逐渐减少。晶体的核不含核酸，也不能合成蛋白质。
晶体悬韧带由胶原纤维及弹力纤维组成，它起源并依附于睫状体的无色素上皮，止于晶体的赤道部，与囊膜相融合。
以湿重计，晶体含水约为65%，有机物中以蛋白质为主：α、β、γ晶体蛋白及硬蛋白为主要成分；此外尚有糖蛋白和脂蛋白。谷胱甘肽、抗坏血酸含量十分丰富，游离氨基酸的浓度也高于房水。有关代谢的酶系、辅酶、脱氧核糖核酸及核糖核酸都存在其中。晶体葡萄糖的含量为房水浓度的1/10。无机物中以钾、钠、氯及钙离子较多，钾的含量尤高，还有其它微量元素。晶体的成分随年龄有所增加或减少，在白内障发生过程中则更显著。
晶体的营养完全依赖于房水。葡萄糖无氧酵解，是为晶体提供足够的三磷酸腺苷作为能量来源的主要途径，以维持晶体的离子和化合物的转运、生物合成和其透明性等功能。透明性的维持有赖于阳离子泵，将钠转运出晶体外，以保持晶体内渗透压的稳定，不致吸水而肿胀。
晶体的主要功能是聚集传入眼内的光线，其屈光力量约为+17D，在睫状肌收缩时可藉其本身弹性增加屈光度以便看清近处物体，(见“调节与集合”)。此外还有滤光效应，吸收紫外线，以保护视网膜，免受辐射性损伤。
白内障是最常见的晶体疾病，它形成之后的主要化学病理改变为：蛋白质变性，其总量减少（由于合成率降低和蛋白自溶），主要是β晶体蛋白减少，不溶的硬蛋白的比例增加。谷胱苷肽、抗坏血酸、钾及游离氨基酸显著减少，不溶的硬蛋白的比例增加。同时钠、钙及非结合的脂质也见增多，与代谢有关的酶系及辅酶的活性则明显降低。
白内障的主要病理改变为囊增厚，上皮增生、皮质纤维硬化、凝固或坏死。
除糖性白内障外，临床常见的白内障的发生机理，多数尚不清楚，不论其起因为何，白内障在其发生过程中，都有晶体囊的通透性增加，致使晶状体失去屏障效应，这是较普遍的共同现象，某些成分可以自由扩散，出现杜南(Donnan)平衡。借此可以恰当地理解氨基酸、钾、谷胱甘肽及抗坏血酸的减少和水、氯及钠的增加现象。其它原因所引起的囊膜破坏或通透性增加，诸如外伤、炎症等，同样也可导致晶体混浊。眼部由于缺血、缺氧，如无脉病病人，也可发生白内障。
用老化、遗传、免疫、辐射、过度调节、局部失调及代谢紊乱等学说来解释白内障的发生，都有一定的根据，但也有其片面性，估计是多种因素综合构成的病理生理反应。