支气管哮喘

一种以多种细胞参与的气道慢性炎症。患病率为0.5%～2%，有增加的趋势，半数以上在12岁以前起病，约20%的患者有家族史。临床上分外源性和内源性两种。其中严重的哮喘发作持续在24 h以上者，呼吸频率大于30次/min，脉率大于120次/min，称为哮喘持续状态。治疗当去除病因、诱因，控制发作。常用拟肾上腺素药物，如沙丁胺醇，每次2～4 mg，日服3次。

支气管哮喘zhiqiguan xiaochuan

由多种刺激因素引起的呼吸道变态反应性疾病。发病诱因主要为呼吸道感染。多数患儿在3岁以内起病。病因：
❶过敏性体质；
❷外因诸如吸入屋尘、螨、烟雾、霉菌、花粉等；食物过敏，如牛奶、鸡蛋、鱼、虾等；此外药物、精神因素等，也可诱发哮喘。症状：突然发作哮喘，呼吸困难，烦躁不安，不能平卧，面色苍白，鼻翼扇动，口唇、指（趾）发绀，出冷汗。呼吸时可闻哮鸣音。多在清晨或夜间发作，除合并感染外一般不发热，反复发作患儿瘦弱，生长发育迟缓。治疗：
❶避免接触过敏原。
❷在医生指导下用特异免疫治疗。
❸药物治疗，应在医生指导下选用合适的药物和方式，如吸入喘乐宁，可配合必可酮气雾剂止喘。重症需吸氧，雾化吸入舒喘灵，静脉注射激素和氨茶碱。需长期坚持治疗，控制发作后逐渐减少药量至停药。
❹增强体质，改善肺功能。生活规律，预防呼吸道感染。

支气管哮喘bronchial asthma

系由微生物、物理或化学性因素作用于身体，引起支气管平滑肌痉挛、粘膜充血与水肿并分泌物增加等一种常见的、发作性的、呼吸系统过敏性疾病。病人主要有气急、哮鸣、咳嗽、咳痰、呼气困难、端坐位、出冷汗、紫绀，两肺满布哮鸣音等。治疗：查清过敏因素并除去之；发作时用支气管解痉药、抗过敏药物等；必要时吸氧、对症、加强护理。

支气管哮喘

又称“哮喘病”。一种反复发作的变态反应性疾病。急性发作表现为阵发性呼吸困难、端坐喘鸣、口唇、指甲青紫、大汗淋漓。给吸氧、肾上腺素、氨茶碱、地塞米松、抗菌素等药治疗。慢性反复发作的防治采用平喘药、脱敏疗法、免疫增强剂和注射哮喘菌苗等。

支气管哮喘bronchial asthma

是由过敏原或其他非过敏因素引起的一种支气管反应性过度增高，导致发作性和广泛性支气管痉挛与狭窄。临床表现为带有喘鸣音的呼气性呼吸困难，持续数分钟、数小时或数日，自行或通过治疗而缓解。常反复发作。治疗为去除病因、消炎、解痉和对症处理。部分病人可致肺动脉高压肺心病。

支气管哮喘

支气管哮喘是一种一过性哮鸣发作的支气管阻塞性疾病。正常人群发病率为5%，并有逐年增多的趋势。由于工业的发展，新的职业性哮喘、化学品吸入性哮喘、运动性哮喘等不断发现。
病因 大致可分过敏性和非过敏性两类。过敏性哮喘是指由特定的致敏原引起的，以吸入性致敏原最多见，主要有屋尘、花粉、霉菌、皮毛、化学气体等，少数因食物，药物或接触物等。非过敏性哮喘的发生常因感染、非特异性刺激以及精神因素等诱发。多数病人哮喘发作常兼有两种因素的作用。此外，个体的副交感神经兴奋性高亢，遗传因素亦与发病密切相关。
发病机理 支气管哮喘发作主要是IgE介导的变态反应，可分为三个阶段。
❶致敏期或感应期：患者通过吸入、食入或接触等方式与致敏原遭遇，经巨噬细胞或T淋巴细胞将致敏原传递给B淋巴细胞，并刺激浆细胞产生相应的特异性反应素，即IgE，并附着于支气管粘膜下或血管周围的肥大细胞及血液中嗜碱粒细胞的IgE受体，使病人处于致敏状态；
❷反应期或激化期：致敏病人再度与相应致敏原相遇，IgE与之结合，致cAMP与cGMP失衡，激活细胞内酶系统并释出变态反应介质，包括组胺、慢反应物质、五羟色胺、嗜酸粒细胞趋化因子、血小板趋化因子、缓激肽等；
❸效应期或发作期： 机体在多种介质作用下，引起支气管平滑肌痉挛、支气管粘膜水肿、血管渗出、腺分泌增多、嗜酸粒细胞浸润等病变，引起小气道的广泛梗阻，出现哮鸣、痰液增多、呼吸困难等症状。早期病变主要表现为支气管平滑肌痉挛，小气道粘液增多，粘膜水肿，管腔狭窄。缓解期则可完全恢复正常。晚期病变则可见平滑肌增生肥厚，气管内粘液成团块状或形成管型。如有继发感染，分泌物呈脓性，粘膜充血水肿以致增厚，呼吸上皮脱落或化生，杯状细胞和粘膜下腺体增生，使管腔狭窄。晚期缓解期病人虽无平滑肌痉挛，但粘膜、平滑肌、腺体以及管腔等病变并未完全恢复，甚可由于肺泡长期处于高张状态而致肺胞扩大、破裂、融合造成肺气肿。
临床表现
❶哮喘突然发作，一般持续数分钟至数天不等，如无继发感染可自行缓解；
❷由于广泛的支气管痉挛，全肺均可听到哮鸣音；
❸哮喘发作有时间或地区性规律，如对蒿属植物花粉过敏，多在七至九月，对霉菌或尘螨过敏，在我国南方或温湿地带常发作较频较重；
❹哮喘时呼吸困难比较明显，并有阻塞性肺气肿的体征；
❺痰中嗜酸粒细胞明显增多；
❻病人常兼患其它过敏性疾病，直系亲属亦常有过敏史。根据上述症状的特点以及过敏史，不难做出诊断，但为明确确切病因，常常借助必要的特异性检查，如皮内试验、支气管痉挛激发试验以及放射变态反应固相测定等。
治疗 最基本的措施是避免与致敏原接触或采用脱敏疗法，约有85%病人经过脱敏疗法可获得不同程度的好转。亦可采用色甘酸二钠粉雾吸入治疗或口服酮替芬，以及肾上腺皮质激素等，后者仅在哮喘持续或严重发作时短期应用，哮喘缓解宜尽早撤药。组胺脱敏，哮喘菌苗，死卡介苗皮上划痕等也有一定疗效。中医药在哮喘传统治疗中有很好的疗效. 针灸、割治、穴位敷贴也有一定疗效。

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支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道过敏性疾病，其特征为广泛性气道痉挛狭窄，表现为带有哮鸣音的呼气性呼吸困难发作，持续数分钟至数小时，可自行或经治疗后缓解，严重时可延续数日至数周或呈反复发作的慢性经过。长期反复发作可并发慢性支气管炎和肺气肿。我国患病率，据局部地区调查约为0.5～2.0%，有报道高达5.29%。本病可发生于任何年龄，但半数以上在12岁前起病，成人男女发病率大致相仿； 约20%的病人有家族史。
支气管哮喘可大致分为外源性和内源性两大类。外源性哮喘常于幼年发病，具有明显的对多种过敏原的变态反应史。内源性哮喘常在成年开始发病，倾向于常年发作，且较严重；哮喘持续状态多见于这一类型。它们的主要区别见表。

支气管哮喘的分类

	外源性	内源性
外源性过敏原（激发试验） 过敏原皮肤试验即时性反应	+ +	- -
血清IgE 开始发作 发作频率 其他变态反应性疾病：枯草热、湿疹 家族多种变态反应病史：哮喘、枯 草热、湿疹	半数以上增加 童年或青少年 间 歇 常 见 常 见	正常 较大成年 较为经常 不常见 不常见

支气管哮喘是一种多基因遗传性疾病，目前与特异反应性体质(atopy)或称遗传过敏体质间关系尚不清楚。许多哮喘患者中约50%有过敏性疾患的家族史，而无哮喘的仅有12%。因此，哮喘可能有不同的遗传方式。一种是通过免疫基因控制特异性IgE或肥大细胞的质和量；另一种是通过中枢或植物神经控制气道受体的反应性，并使支气管粘膜通透性增加。特应性体质和（或）气道上的神经及受体的遗传异常可因人而异。
本病病因和发病机理尚未完全明了。根据递质机理，有特应性体质的患者，吸入过敏原，如花粉、屋尘、螨、真菌孢子等；饮食鱼、虾、蚧、牛奶、蛋类；接触某些药物，如青霉素等，其可溶性的抗原特异性成分通过淋巴细胞，传递至特异性的IgE型浆细胞，产生反应素(reagin，即IgE抗体)。过敏原再次进入人体，接触特异性致敏的肥大细胞或嗜碱粒细胞，每一个抗原分子与两个肥大细胞膜上的IgE相结合，激发细胞外的钙离子进入细胞内，激活一系列酶的活性，使肥大细胞或嗜碱粒细胞脱粒，释放出生物活性递质，包括组胺、过敏性慢反应物质(SRS-A)、缓激肽(bradykinin)、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)等，作用于支气管，通过迷走神经反射，引起支气管平滑肌收缩、痉挛，粘膜充血、水肿、分泌增加，广泛性小气道狭窄、哮喘发作。这一类哮喘多属外源性，系第Ⅰ型（速发型）过敏反应的表现。
支气管平滑肌受迷走和交感神经支配。刺激迷走神经或给予乙酰胆碱，兴奋肥大细胞膜上M胆碱能受体，可增加鸟苷环化酶的活性，促进三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)，加速生物活性递质的释放，引起哮喘发作。刺激交感神经或给予肾上腺素类药物，兴奋肥大细胞膜上的β肾上腺素能受体，可增加腺苷环化酶活性，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)形成环磷酸腺苷(cAMP)，它具有稳定支气管平滑肌膜电位的作用，从而阻止生物活性递质的释放，支气管舒张。因此，哮喘的发作与cAMP/cGMP的比值有关，比值增长，支气管扩张；反之则收缩。神经因素引起支气管哮喘发作的机理在于支气管粘膜下迷走神经感受器的易感性增高呈高反应状态，常由于呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体等生物、物理、化学和精神神经因素等多种刺激所致，多属“内源性”哮喘。交感神经兴奋，抑制胆碱能神经节的传递，解除迷走神经兴奋所产生的支气管收缩。交感神经在支气管的分布很少，但支气管平滑肌内分布有肾上腺素能β受体和α受体，前者尤为丰富，受刺激后，使支气管平滑肌松弛；后者使支气管平滑肌收缩。在正常情况下两者处于平衡状态。若交感神经β受体功能低下，迷走神经兴奋性相对增高，致使细胞内cAMP水平降低，不能阻止生物活性递质的释放，就可使哮喘发作。若α受体功能兴奋，使ATP分解为二磷酸腺苷(ADP)，使cAMP减少，亦可引起哮喘(见图1)。

图1 肥大细胞内cAMP/cGMP比值变化，植物神经支配与递质释放关系示意图

哮喘发作时，血清前列腺素F2和尿中它的代谢物增加，提示前列腺素对哮喘的发作有一定的关系。其作用可能是通过cAMP机理介导，而有前列腺素受体与β肾上腺素能受体相联结。但因前列腺素拮抗剂、消炎痛不能控制哮喘发作，提示它并不起重要的作用，而可能对Ⅰ型过敏反应递质起强化作用从而导致平滑肌收缩、血管通透性增加，并增加支气管刺激受体的敏感性。
其他因素诱发的哮喘，发病机理更加复杂。有：
❶职业性哮喘，为职业接触动、植物或化学性粉尘。
❷药物性哮喘，包括阿斯匹林、细菌疫苗、抗毒血清、肾上腺皮质激素等化学药物和生物制品。它们除可引起Ⅰ型变态反应外，还可引起Ⅲ型、Ⅳ型迟发型变态反应。
❸运动后哮喘多发生在曾有哮喘或无哮喘史者，在剧烈运动停止后2～5分钟，发生持续数十分钟的哮喘； 其发病机理尚不明瞭，可能与运动中释放出某些支气管收缩递质或吸入干冷空气刺激支气管收缩有关；色甘酸钠预防治疗有效。
❹神经精神性哮喘，情绪激动，经条件反射，通过迷走神经兴奋而引起哮喘。
哮喘的病理改变主要为支气管粘膜水肿、充血、嗜酸粒细胞浸润，上皮细胞基底膜增厚，但粘液腺体不肥大。长期发作，支气管平滑肌可增厚，肺泡过度充气，支气管管腔内有粘稠痰液或粘液栓，肺段、叶不张，并发慢性支气管炎及阻塞性肺气肿。
哮喘发病前常有鼻痒、流清涕、喷嚏、咳嗽等粘膜过敏先兆，继之出现带哮鸣音的呼气期呼吸困难。患者多被迫坐位，严重时出现紫绀。发作将停时，咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，哮喘停止，恢复到发病前状态。继发于呼吸道感染的哮喘起病缓渐，持续较久，逐步加重。在长期反复发作过程中，“外源性”和“内源性”哮喘可互相影响而混合存在，使症状表现复杂，称“混合性”支气管哮喘；哮喘可常年发作，无明确的缓解季节。
严重的哮喘发作持续24小时以上者，称“哮喘持续状态”，常因感染未控制、多型(Ⅰ型合并Ⅲ或Ⅳ型)变态反应而致敏原未消除。发作时张口呼吸和大量出汗引起的失水，痰栓阻塞支气管，心肺功能不全、缺氧、酸中毒，电解质紊乱，肾上腺皮质功能不全，精神紧张或并发气胸、肺不张等复杂原因引起。患者呼吸困难严重，发绀明显，甚至出现呼吸功能衰竭，可能死于呼吸循环衰竭。
哮喘在急性发作时，有阻塞性通气功能障碍，第1秒用力呼气率(FEV₁/FVC)、最大呼气中段流速(PEFR)和最大呼气流速-容量均降低。大量空气滞留于肺脏，残气及残气占肺总量百分比增高。由于部分肺泡通气不良，通气/血流比例降低，引起动脉血氧分压降低，而到严重的哮喘持续状态才有CO2潴留和呼吸性酸中毒。哮喘发作临床缓解时，小气道狭窄仍可持续存在一段时间，闭合气量增大，而最大呼气流速容量仍降低，故仍须继续治疗。本病的弥散功能正常，与阻塞性肺气肿弥散障碍呈明显对比，有鉴别诊断价值。支气管哮喘须与心原性哮喘、哮喘型慢性支气管炎、过敏性肺炎、结节性多动脉炎、热带性嗜酸粒细胞增多症、支气管癌等鉴别。
哮喘的治疗原则是去除病因、控制发作、预防复发（缓解期治疗）。去除病因在于避免引起哮喘发作的各种因素、脱敏治疗和治疗感染性病灶等。控制发作主要是根据哮喘的不同类型、变态反应中的不同环节、发作时的临床特点、有计划的选用治疗方案，及正确使用支气管舒张剂等。预防复发是调正体质，增强抗病能力。
支气管舒张剂主要有拟肾上腺素类药物、茶碱类和肾上腺皮质激素类药物。β肾上腺素能受体兴奋剂，如异丙肾上腺素等，可激活腺苷环化酶，催化三磷酸腺苷(ATP)合成cAMP，使肥大细胞内cAMP增加，抑制生物活性递质的释放，避免哮喘发作。cAMP可被磷酸二酯酶催化成5′磷酸腺苷(5′AMP)而失效。茶碱类及皮质激素有抑制磷酸二酯酶作用，阻止cAMP衍变成5′AMP，从而提高肥大细胞内cAMP浓度，亦使哮喘免于发作。这两类药物在不同的作用点，增加肥大细胞内cAMP的浓度，对哮喘的治疗具有协同作用。此外，抗胆碱能类药物通过阻断迷走神经，抑制肥大细胞释放递质，松弛支气管平滑肌，使哮喘停止发作(见图2)。

图2 平喘药物作用原理

平喘药的应用参见“平喘药治疗”条。
中医治疗发作期气痰交阻于肺，大多属实，可分寒、热两型。根据辨证施治，寒型以温肺散寒、化痰平喘为原则，用三拗汤加半夏、紫苑、桔皮或小青龙汤加减；热型治以清肺化痰平喘的原则，用麻杏石甘汤合二陈汤或定喘汤加减。新针治疗主穴有：定喘、膻中、肺俞、大椎、合谷，每次取1～2穴位。配穴有： 体虚畏寒者加足三里、肾俞，痰多加丰隆，咳嗽频繁加天突，每日1～2次。耳针穴位有：平喘、肾上腺、交感。
哮喘持续状态的治疗： 首先排除气胸、肺不张等并发症。以鼻导管或面罩给氧，静脉补液2000～3000ml/d，解除失水。根据病情给以平喘药： 一般严重者常用氨茶碱0.5～1.5g/d加于5%葡萄糖液静脉滴注。病情严重者，则给以肾上腺皮质激素、强的松15mg口服，继以10mg每6小时一次，2日；非常严重、病情继续恶化时，24小时内可用相当于1,000mg氢化可的松静注，1～2日内常可好转，然后减量至停药。控制感染一般用青霉素240万～480万单位/d，或加用氨基甙类抗生素； 根据痰涂片、培养和药物敏感试验结果选用抗生素则更恰当。代谢性或（和）呼吸性酸中毒时，给以0.3M碳酸氢钠100ml加以纠正；并根据血液气体分析、酸碱度和电解质紊乱情况作相应处理。患者疲备不堪或意识障碍，有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒、并有痰液壅积者，应作气管插管吸引、机械正压呼吸，往往在1～2日可以好转。
哮喘缓解期的治疗： 调整体质，加强锻炼，增强抗病能力，预防感冒，耐寒锻炼。特异性过敏原的脱敏治疗和非特异性菌苗治疗以及色甘酸钠或噻呱酮的预防治疗，均参见有关条目。此外，尚有报道用核酸酪素注射、死卡介苗皮上划痕等以增加人体免疫功能，获得不同程度的效果。缓解期中医治疗，主要是调补脾肾脏腑功能。温肾纳气可用附桂八味丸，加五味子、胡桃肉、补骨脂、巴戟等；脾虚者治以健脾益气，可用六君子汤加减。

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支气管哮喘

支气管哮喘，是一种常见的、多发的肺部过敏性疾病。相当中医学中“短气喘息”、“痰喘” 等病的范围。中医学认为哮以声言，患者呼吸有声，喉若拽锯，甚则痰咳不能息； 喘以气言，患者张口抬肩，气道奔迫，不能连续以息者。哮证多有兼喘，而喘证则有不兼哮者。本病常因宿疾，外邪，饮食不节，情志不舒，致肺脾肾虚而发。主症为发作突然，有阵发性胸闷窒息，反复发作，呼吸困难，在呼气时更为明显，同时伴有哮鸣者。哮喘发作前有鼻痒、打嚏、喉痒、咳嗽、胸闷等先兆症状。治疗功法 以放松功结合意守与保健功为主。发作期用放松功结合保健功，缓解期则着重意守。根据祖国医学辨证施治，阳虚患者宜守丹田或命门，且宜少放多守；阴虚患者宜守涌泉，且宜多放少守。
(1) 病人姿势以坐或靠坐式为最相宜。
(2) 病人在练功初期不宜过多注意呼吸，以便迅速达到放松而息自调。如急于求成，或追求姿势，或追求呼吸频率立即减少，或使腹式呼吸幅度急速增加，必然会产生气急、胸闷、憋气等不舒服感觉。自然两字对哮喘病人尤为重要，往往用力于呼吸，非但不能平喘，相反紧张起来，呼吸更紊乱而发作加重。
(3) 病人学会全身放松后，再学胸部放松，局部放松与全身放松结合，将更有利于平喘。哮喘大发作时应先放松局部，再放松全身，或在全身放松的基础上放松局部，如局部出现紧张现象，可将局部分小段放松，由总支气管至大支气管，从上到下，从左到右，逐渐放松。或将思想不集中于欲松的局部，而集中于一个松字上，并结合胸部按摩。在初练时，有时支气管局部有轻度紧张的感觉，但继续练功3～4天后，即可自然消失。哮喘缓解时可不作局部放松，放松功熟练的病人可自然做到随息。
(4) 哮喘发作时，工作人员必须立即领导病人做放松功。轻声按三条线部位，根据病人不同呼吸速度，在病人吸气时报部位，呼气时念松(但勿使病人觉察，以免病人思想集中注意在呼吸上)，注意勿扰乱病人的呼吸，渐渐引导病人减慢其呼吸频率。领功尽量做到顺乎自然，勿急勿慢，诱导放松入静，耐心领功到哮喘发作平息，一般2～3个循环或稍长时间即可。
注意点
(1) 针对不同病人做好练功准备，如有咳嗽者，事先喝点开水，或含甘草片润喉，有鼻塞者事先用麻黄碱点鼻。
(2) 练功取得一定效果后，尚须继续坚持，以巩固疗效。
(3) 平时注意气候急剧变化，要及时保暖避风，避免诱发因素。

支气管哮喘

bronchial asthma

支气管哮喘bronchial asthma

因过敏原或其他非过敏因素引起的 一种支气管反应性过度增高的疾病，通过神经-体液而导致气道可逆性的痉挛和狭窄。主要临床表现是发作性的带有哮喘音的呼气性呼吸困难。按照病因，可以将此病分成两类。一类是由过敏原引起的，另一类缺乏免疫学证据。在这两类哮喘中，心理因素均可起重要作用。临床观察证实，心理刺激可以触发或加剧支气管哮喘；恐惧、疼痛和愤怒等情绪都可引起哮喘发作。麦克德孟特(McDermot,N.T.)等的调查发现，74%的哮喘病人有情绪因素，40%的人报告其首次发病是以情绪事件为先导的。实验室研究证实，某些病人只有在接触过敏原后发病，另一些病人的哮喘发作只出现于心理刺激之后，还有一些病人只有当过敏原与心理刺激同时出现时才发作。此病也有习得的成分。行为主义心理学的研究发现，父母的过分关注和照顾可以对儿童的喘息症状起强化作用，从而使儿童“学会”哮喘或增加哮喘发作的频度。此病可条件反射式地被引出，对花粉过敏的病人见到纸或塑料花后也会出现发作症状。心理动力学家将此病看作是一种典型的心身疾病，认为童年时代母子关系的冲突是此病的根源；哮喘患者的喘息实际上是儿童要求帮助的“哭泣”。患者的心理冲突与人格特点包括：童年期受到不一贯的母爱，担心与亲人分离，害怕自己会对亲人表露敌意；依赖性强，希望得到他人的帮助和保护。心理测验发现，患者的父母具有神经质倾向。心理因素诱发和加剧此病，主要通过两条可能途径：第一条途径是通过中枢神经系统改变自主神经的活动，即加强副交感神经的活动，或者降低肺和支气管的β₂交感神经的活动。第二条途径是通过下丘脑影响免疫功能与自主神经功能。此病的心理治疗重点在于帮助病人疏泄不良情绪反应、建立合理的生活制度和增强对应激的应对或耐受力；可选用针对病人情绪问题的各类疏泄疗法， 以及行为疗法、气功和呼吸训练等。