战伤全身性代谢反应

战伤引起神经与内分泌系统功能的改变，影响着机体的物质代谢。严重战伤由于进食量下降，分解代谢增强，可引起明显的组织消耗与体重减轻。创伤引起分解代谢增强的强度与持续时间，与创伤严重程度及有无并发症有关。
糖代谢 战伤早期常出现高血糖，甚至糖尿，这是由于交感神经兴奋和儿茶酚胺、高血糖素、皮质醇、生长激素等“抗胰岛素激素”分泌增多，胰岛素分泌下降或胰岛素作用受抑制所致。儿茶酚胺和高血糖素可增强肝磷酸化酶活性，增加肝糖元分解，使肝脏释出更多的葡萄糖进入血液。皮质醇、高血糖素使糖异生作用增强，除利用糖代谢的中间产物（乳酸和甘油）为原料外，并大量利用肌肉组织释出的生糖氨基酸（尤其丙氨酸）。伤后肝脏中葡萄糖生成量明显增高，糖异生作用增强是引起高血糖的重要原因之一。战伤后组织对葡萄糖利用受阻也是产生高血糖的原因之一。胰岛素作用下降，降低了脂肪细胞与肌肉组织对葡萄糖的摄取。皮质醇与高血糖素水平增高，则抑制了肝外组织对葡萄糖的氧化利用。血浆游离脂肪酸含量增高亦可抑制组织中葡萄糖的利用，战伤后葡萄糖的利用可下降30%。高血糖对脑组织提供了充分的能量，对伤员早期存活有利。高血糖有利于机体对休克的耐受性。当伤员出现严重休克或败血症时，可呈现低血糖，这是危重的征象。
脂肪代谢 脂肪是战伤后机体最主要的能量来源。战伤引起的儿茶酚胺、高血糖素、促肾上腺皮质激素、生长激素等分泌增多，在皮质醇的协同下，通过脂肪细胞膜上各自的特异性受体，引起细胞内环磷酸腺苷增高，从而加强了脂肪酶的活性，产生“脂动员”。贮存的脂肪被水解为甘油与脂肪酸释入血中，使血浆游离脂肪酸含量很快升高。甘油随血流回肝，作为糖异生的原料。脂肪酸可作为外周组织的能量来源，也可在肝内转变为酮体。由于血浆游离脂肪酸，高血糖素含量增高与胰岛素作用受抑制，肝细胞线粒体的肉毒碱脂酰基转移酶活性增强，脂肪酸进入线粒体增多，合成酮体量增大。但因受伤后机体对酮体的利用量同时增高，故血浆中酮体含量仅轻度增高或改变不明显。
蛋白质代谢 严重创伤后蛋白质分解代谢显著增强，合成代谢受抑制。即使伤后摄入大量蛋白质，仍会发生负氮平衡。每日尿氮排出量可达30～50g，为正常排出量的2～3倍。尿氮排出量增高在受伤后很快出现，一周左右达到高峰。增高的程度与持续时间随损伤程度和性质而定，一般战伤负氮平衡几天可纠正，如为严重烧伤，负氮平衡可持续相当长时间。此外，排出量还与伤员受伤时健康状况有关。年轻、健康、肌肉发达的男子，尿氮排出量增加的程度比同龄女子、儿童、年老体弱者大。
战伤后尿氮排出量增高时，肝、心、肾等主要器官的蛋白质含量并没有明显改变，而骨胳肌丢失蛋白质相当多。肌肉原是更新率较慢的组织，战伤后却是尿氮排出量增加的主要来源。战伤引起肌肉蛋白质丢失，可能是丢失其“贮存”蛋白质。蛋白质分解增强并不完全是由于能量需要的缘故。正常情况下蛋白质在体内利用供能仅占总需要能量的12～15%。大多数外科情况仍保持在15%左右，在广泛的组织损伤、尿氮排出量明显增高时，由蛋白质分解供能也不超过总需要能量的20%。机体的能量来源主要来自脂肪的氧化。
战伤对不同组织的蛋白质合成代谢影响不尽相同。战伤可刺激肝细胞合成新的微粒体与信使核糖核酸，并加强细胞浆内多核糖体的聚合，有利于白蛋白、急性时相反应蛋白的合成。但骨胳肌的蛋白质合成速度受到抑制，可能是因为皮质醇水平增高与胰岛素作用受抑制，限制了肌肉细胞对氨基酸的摄取，故肌肉组织出现合成代谢减慢，分解代谢增强，氨基酸释出增加。丙氨酸是肌肉释出氨基酸中主要的一种，肌肉蛋白质中丙氨酸含量仅占7%左右，释出氨基酸中丙氨酸所占比例明显增高。肌肉中大量丙氨酸的释出，可能是肌肉蛋白质分解增强的主要原因。
战伤后血浆蛋白的质与量也发生改变，白蛋白在受伤后合成速度可明显增高，这可能与生长激素、皮质醇分泌增多及大量氨基酸进入肝脏有关。但由于受伤部位的炎症反应，大量白蛋白进入血管外区间的渗出液中，故血浆白蛋白含量常下降。此外，运铁蛋白水平亦常下降。另一方面，创伤可引起血浆急性时相反应蛋白含量明显增高，如纤维蛋白原、结合珠蛋白、α₁酸性糖蛋白、α₁抗胰蛋白酶等含量增高。正常血浆中不出现的C反应蛋白在受伤后数小时即可出现，并在1～2天内达到高峰。急性时相反应蛋白的增高，有利于机体对不良损伤因素的防御。免疫球蛋白在受伤后也可因感染而增高。
水和电解质平衡 严重战伤伤部由于炎症反应，大量体液可移入组织间隙，引起局部水肿和血浆容量下降。随着炎症反应的减轻和消失，体液分布恢复到原有状态。伤后抗利尿素与醛固酮分泌增高，出现水钠潴留，尿量减少，尿比重增高，尿钠排出量明显下降。当激素分泌增多持续数天逐渐恢复正常后，患者可出现明显的利尿。伤后尿钾排出明显增高主要是由于肌肉组织的蛋白质分解，醛固酮分泌增强也可刺激钾的排出。由于钾的排出增加，虽有大量细胞内钾转移到血浆，而血钾增高并不明显。