慢性骨中毒

长期少量的毒性物质进入机体，可发生蓄积，破坏正常生理功能并引起暂时或永久性的病理改变。不同的毒物常因其性质和数量的不同，可分别作用于不同的组织或器官。氟、铅、磷、铋、镉等元素的慢性中毒引起骨的改变，各具有一定的X线表现。
慢性氟中毒 慢性氟中毒可引起氟骨症，在特定的地理环境中，因饮水或食物含氟量高，造成人群发病并引起骨胳变化者称为地方性氟中毒症，是一种生物地球化学性疾病。某些工矿企业(如冶金、磷肥、冰晶石矿等)长期接触氟的工人发生中毒引起骨胳变化者称为工业氟中毒。
氟进入体内与钙离子结合形成氟化钙或氟磷灰石，主要存在于骨、软骨和牙组织中。正常成人每天约需3～4mg，若超过4～5mg即会发生蓄积作用，久之，即发生慢性氟中毒。临床表现：生活于高氟区的人群，最先牙齿出现斑釉，称为氟斑牙，一般无临床症状。氟斑牙为黄褐色，牙脆而易碎，分为白垩、着色和缺损三型。为地方性慢性氟中毒的先驱征象和重要标志。一般多累及恒牙，乳齿大多不受累。迁入高氟区的成人和工业氟中毒的患者，牙齿基本正常，但均可患氟骨症。因此氟骨症不一定都有氟斑牙，而氟斑牙患者也不一定都有氟骨症。此外，尚有疼、麻、抽、紧和硬、弯、残瘫等临床症状和体征。氟骨症临床上分为三度： Ⅰ度： 只有临床症状而无明显体征。Ⅱ度：有骨关节疼痛、变形等典型临床表现，但能参加一些劳动者。Ⅲ度：丧失劳动能力者，严重患者关节可发生僵硬疼痛，脊柱显著驼背或侧弯畸形。还可发生下肢瘫痪或终年蹲屈，生活不能自理。
X线表现分三型：
❶硬化型：骨密度增高，骨小梁增粗、融合，骨皮质增厚，髓腔变窄或消失，骨间膜及骨周韧带骨化。
❷疏松型：骨密度减低，骨小梁稀疏，骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨胳软化变形，亦有骨间膜或骨周韧带骨化。
❸混合型：兼有以上两者特点，同时存在不同程度的骨质增生及骨质吸收，松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散，单位面骨小梁数目明显减少。
以上三型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重度。早期：骨质密度正常，但有下列征象者，如四肢骨端、肩胛下角或骨盆骨出现点状或颗粒状骨纹理。四肢长骨皮质缘出现二处以上幼芽破土状骨疣，桡骨脊处呈波浪状骨质增生。小儿骨质显示疏松和致密相间的层状生长或称“骨中骨”见于骨骺、椎体和髂骨翼。轻度：骨质密度较正常略高或略低，骨小梁粗密，出现骨斑或骨小梁变细，密度减低。肌肉韧带附着处出现明显骨化，前臂、小腿骨间膜明显的增生骨化。中度： 骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁粗密，部分融合；或骨质疏松，皮质变薄，骨小梁细而稀。骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。重度：粗密的骨小梁大部分融合成片，髓腔和皮质界限不清或骨质疏松呈斑片状吸收，骨皮质部分中断、消失。椎体双凹变形，骨盆内陷等，骨间膜及骨周韧带骨化更明显可成桥状(X片-187,188,189,190)。
氟骨症主要须与石骨症和强直性脊柱炎鉴别。石骨症为全身骨胳（包括手足短骨）呈象牙样骨质硬化，骨结构消失。而氟骨症的发病具有偏向性，以躯干骨为主，四肢骨较轻。骨密度增高系建立于粗大骨纹的基础上，粗厚骨纹和粗大网眼均可见到。强直性脊柱炎与氟骨症均可发生脊柱韧带钙化，但前者表现为单纯性骨质疏松或骨萎缩，而氟骨症在疏松的椎体中，还可见到粗大骨纹及致密硬化骨斑。再前者的骶髂关节有骨性联合，后者则清晰可见。氟骨症发生椎体双凹变形者还应与骨软化症相鉴别。鉴别要点是双凹变形的椎体中有粗大骨纹及硬化骨斑者为氟骨症。而单纯骨质密度减低者多为骨软化症或老年性骨质疏松。
铅中毒 铅中毒系长期小量或一次大量摄入含铅物质所引起。在儿童或青年时期过量的铅进入体内，主要储积于长骨干骺区或扁骨骨骺。若中毒发生于骨骺已愈合的成人，铅散布于全骨，则X线也常难以显示。少数中毒严重者骨小梁密度增高，呈蛇皮样改变。因此X线检查铅中毒主要适用于幼儿和儿童时期。典型的X线表现是在长骨干骺端出现横行带状或线状的致密区，此为铅的储积带，称之为铅带或铅线。骨胳发育愈快，铅线愈明显，并随骨的生长逐渐移向骨干。若含铅物质系间断性的摄入，则可见多条铅线呈阶梯状排列。这种改变亦可见于扁骨如颅骨和骨盆。总之，铅线的密度代表骨内铅储积的浓度，铅线厚度决定于中毒的时间，铅线的数目决定于中毒的次数。铅中毒的诊断必须要有可靠的摄入含铅物质的病史或有长期接触铅的职业病史，参考血液和尿化验检查，根据X线表现予以确诊。切忌单凭骨胳改变作出诊断，因为类似铅线的改变于其它骨中毒性疾病（如磷和铋中毒等）也可见到。