慢性肾功能衰竭

一种临床综合征。可分肾功能代偿期、不全期、衰竭期和衰竭终末期4期。50%～60%的肾衰由慢性肾小球肾炎引起，次为慢性肾盂肾炎，占15%～20%。临床典型尿毒症体征，尿比重1.010～1.012。治疗采用优质低蛋白饮食，摄入量每日约30 g。及时纠正水、电解质和酸碱平衡失调。

慢性肾功能衰竭manxingshengongnengshuaijie

又称慢性尿毒症。各种原因造成的慢性肾脏实质性损害，以肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调为特点的临床综合症。各种慢性肾脏疾病都可导致肾功能不全。临床表现： (1) 由于尿毒症时积聚的氮质代谢产物自胃肠道分泌，经细菌作用产生氨、二甲基胺及甲基尿素等物质，刺激胃肠粘膜，因此产生呕吐、腹泻等一系列消化道症状。(2) 可出现动脉硬化、高血压，甚至出现高血压脑病症状； 尿毒症性心肌病，可出现心力衰竭、心律失常；尿毒性心包炎，是病情危重的表现之 一。(3)酸中毒时呼吸深长。(4)贫血、重者血红蛋白可下降至2～3g/dl，有出血倾向。(5) 头晕、乏力、嗜睡、谵妄、昏迷、抽搐等中枢神经系统表现，运动、感觉障碍或反射异常等周围神经病变。(6) 皮肤干燥、脱屑、奇痒。(7) 水电解质平衡紊乱，可出现低钠血症和钠潴留；低钙血症和高磷血症致尿毒症性骨病； 低钾或晚期高钾血症。(8) 代谢紊乱，出现低蛋白血症、高脂血症等。(9) 免疫功能障碍，易感染。治疗主要是除去诱因，调整饮食，纠正水、电解质、酸碱平衡失调及解除或减轻尿毒症症状。化验尿比重低，多在 1.018以下。蛋白尿、尿沉渣有红、白血球及蜡样管型。血肌酐清除率和酚红排泄率下降，血尿素氮和肌酐增高，伴有代谢性酸中毒。

慢性肾功能衰竭chronic renal failure

系因各种慢性肾脏疾病导致肾脏排泄和调节功能失常，临床上出现许多代谢紊乱表现的严重综合征群。多由慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化症，严重肾结核等引起。临床表现：由于尿素、胍类、酚类、甲基尿素等氮质代谢产物潴留而引起胃肠道症状如恶心、呕吐、食欲不振、口腔炎症等，精神神经系统症状如乏力、头痛、精神错乱、昏迷、嗜睡等，血液系统症状如贫血、出血等，心血管系统症状如心力衰竭与心包炎的表现等，肺部症状如肺炎与胸膜炎等，水、电解质、酸碱平衡失调引起的口渴、多尿、夜尿、多钠、低钾症、酸中毒等。晚期继发各种感染，以及尿少或尿闭可危及生命。本病主要应积极治疗各种慢性肾脏疾病以避免引起慢性肾功能衰竭，控制感染、调节水与电解质失调及酸碱失衡，可行透析，肾功能丧失者可行肾移植。

慢性肾功能衰竭

中医属癃闭、水肿范畴。多因为阳气不足或浊邪壅盛引起，是老年人多发病，严重危及生命。中医辨证论治分5种。
❶脾肾阳虚：各种原因引起的阳气不足，对水湿的温化输布作用障碍，可见少气乏力，面色无华或晦暗，形寒肢冷，腰膝酸软，少尿或无尿，面部及双足水肿，舌淡苔薄白，脉沉细。治以温阳益气，健脾补肾，方用理中丸合金匮肾气丸，每次6～9克，每日2～3次。
❷湿邪困脾：因阳虚，水湿不化，停滞体内而成。证见神疲乏力，面色无华，恶心呕吐，厌食腹胀，口腻而甜，舌胖淡苔白腻，脉沉细。治以健脾化湿，方用实脾饮，每日1剂。
❸痰浊壅盛：阳气不足，痰浊内生。证见咳嗽气急，痰声漉漉，形寒肢冷，汗出不止，肌肤甲错，舌淡苔白腻，脉沉细滑。治以温化痰浊，方用苓桂术甘汤，水煎服，每日1剂。
❹邪陷心包：痰浊内盛，蒙闭心窍。证见神昏谵语，烦躁不安，胸闷心悸，形寒肢冷，汗出如雨，舌淡苔白，脉伏。治以芳香开窍，药用苏合香丸，每次1丸，口服或研化鼻饲，每日2～3次。
❺命门火衰：湿邪内蓄，郁遏阳气，阳气衰微，证见尿少浮肿，呼吸急促，面色苍白，四肢厥冷，舌淡苔灰，脉沉细欲绝。治以回阳救急，方用参附汤，水煎1小时，口服或鼻饲，频频喂服。慢性肾功能衰竭是危重病症，多是水肿、淋证，癃闭的晚期。病证复杂，治疗困难，当仔细观察病情，谨慎用药。

慢性肾功能衰竭chronic renal failure

是各种慢性肾脏疾病晚期的肾单位严重损害临床征群。以缓慢进展肾功能减退终至衰竭为特征。表现为水、电解质及酸碱平衡失调，代谢产物潴留。治疗可饮食管理、对症处理、透析疗法及肾移植。

慢性肾功能衰竭

任何病因使肾单位发生慢性进行性破坏，残存有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的稳定，以致体内逐渐出现代谢废物贮留及水、电解质、酸碱平衡紊乱者称为慢性肾功能衰竭。本病小儿较为少见。
病因与年龄有关系，婴幼儿多因先天性肾发育不全或尿路梗阻所致，年长儿除上述原因外，尚可由慢性肾炎或慢性肾盂肾炎引起。较少见原因有肾结核，泌尿道结石、狼疮性肾炎、结节性动脉周围炎等。
本症起病隐匿，早期常无明显症状。待到肾脏损害严重时方有临床症状。一般表现为生长发育迟缓、肌张力低下、食欲不振、皮肤干燥，常伴有顽固性贫血；后期可有出血倾向。因肾脏失去浓缩功能而发生水代谢紊乱，可见多饮、多尿。尿比重甚低，常于1.002～1.003之间或固定于1.010左右。长期忌盐和肾脏不能保留钠时可造成低钠血症，如低渗溶液补给过多，可致水中毒，发生惊厥。可因不同诱因引起低钾血症或高钾血症。前者见于进食过少、呕吐、腹泻及反复利尿而未补钾者，后者见于摄入含钾药物或食物过多，或反复感染、溶血的患者。钙、磷代谢紊乱常表现为血磷增高，血钙降低以及骨质疏松、肾性佝偻病等。此外由于肾小球滤过率降低，酸性代谢产物滞留体内及肾小管功能失常，不能选择性排出氢离子及合成氨以保留碱基，临床尚可出现一系列代谢性酸中毒症状。
肾功能随肾单位破坏多少而减低不一，于肾功能不全代偿期，肌酐清除率可降至正常值的50%，而血尿素氮及血肌酐尚正常；至肾功能衰竭时，肌酐清除率于正常值的50%以下，血肌酐超过2mg/dl，血尿素氮超过30mg/dl；若至尿毒症期则血尿素氮一般超过60mg/dl。
若病因明确，应及早进行病因治疗，避免肾实质继续破坏。对于难于恢复的慢性肾功能衰竭患者，除采用饮食疗法，注意保持水、电解质及酸碱平衡，控制氮质血症，预防感染等中西医综合措施外，近年来采用长期间歇性血液透析疗法及肾移植术，已获得良好效果。
慢性肾功能衰竭一旦形成，由于肾脏受到严重损害，修复困难。但若能早期诊断及时治疗，儿童修复能力强，部分病例仍有痊愈可能，故对生长发育迟缓、不明原因低热、顽固性贫血、难治性脱水、酸中毒等应提高警惕，及时作相应检查或能早期诊断以预防本症发生。

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慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰竭，是肾功能逐渐减退（通常数月以上）出现渐进性氮质血症、水电解质和酸碱平衡失调的综合表现。常见于慢性肾脏疾病的后期，其中由慢性肾小球肾炎引起者最多，其次是慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾血管病变、药物损害等。全身性疾病如糖尿病、痛风、全身性红斑狼疮，也能由于肾脏受累，引起慢性肾衰竭。
尽管引起慢性肾衰竭的原因很多，但其发病机制、病程以及临床表现却大致相同，即由于功能性肾单位进行性减少，肾脏的适应代偿能力日益衰退，经过数月或数年后，肾脏不能维持机体体液容量及成分的稳定，出现各种功能和代谢紊乱以及相应的临床表现，严重者甚至危及生命。
肾单位是肾脏的结构和功能单位。部分肾单位破坏后，残存的肾单位仍可基本保持肾功能的完整。慢性肾衰竭患者的肾功能是依靠残存的肾单位来维持，可持续一个相当长的代偿期。代偿即指当肾单位总数减少后，残留的肾单位在结构和功能上发生的适应。例如单侧肾切除后1～2天，对侧肾重量开始增加、体积变大。代偿性肥大的程度常与肾组织损害的多少有关。代偿性肥大发生的机制，一般认为是由于残存的肾组织功能负荷增大所致。在一部分肾组织损坏后，残留肾组织的血流量及肾小球滤过率都增加。此外，肾脏对水、电解质及酸碱平衡的调节也发生适应性改变，包括：
❶肾单位减少时，尿排钠增多。其原因有不同解释，有人认为是由于严重肾衰竭患者血中尿素等溶质增多所致，对残余肾单位来说，溶质负荷增加，可影响肾小管重吸收能力。但这不能解释单侧肾切除或肾衰竭早期阶段，在无大量溶质负荷的情况下，肾排钠仍进行性增多。因此，又有人提出，可能是“利钠激素”抑制肾小管对钠的重吸收所致。这种解释也有待验证。肾排钠过多，常引起体钠丢失而出现低钠血症。
❷随着肾小球滤过率的降低，尿钾排出也增多。尿中钾来源于远曲小管的分泌。肾衰竭时排钾增多，可能与肾小管基底侧细胞膜钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)增多有关。
❸ 在肾衰竭的早期(肾小球滤过率>30ml/min)，由于磷酸盐的滤过和排出减少，磷在体内潴留，使血磷暂时上升，导致活化维生素D3的形成减少，因而小肠吸收钙减少，致血钙降低。后者又刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素。甲状旁腺素可抑制肾小管对磷酸盐的重吸收，使肾脏排磷增多，体内磷重新达到平衡； 还可通过其对骨骼钙的动员作用，从骨中释出钙离子，以代偿血钙的降低。此时，骨钙丧失，造成骨质营养不良，称肾性骨质营养不良。
❹慢性肾衰竭的病人尚能维持体内酸碱平衡。这主要由于有功能的肾单位代偿性排出氢离子增多。肾小管能分泌氢离子以交换钠离子，使原尿中磷酸氢二钠变为酸性的磷酸二氢钠，尿液pH因而可下降到5.5或以下。此外，远曲小管上皮细胞还能通过分泌氨，以铵盐的方式来排出氢离子。至于肾脏对水代谢调节的障碍，主要表现为肾浓缩和稀释尿的能力降低。因此不能根据体内水分的多少来调节尿液的量和渗透压，尿液渗透压变化范围缩小至266～350mOsm/L(正常范围为30～1200mOsm/L)。但是慢性肾衰竭时，较早出现的是浓缩能力障碍，表现为尿液的渗透压减低和多尿。至于稀释功能，一般要到晚期才衰退，此时尿液的渗透压接近于血浆水平，可出现等渗尿。
由此可见，肾单位总数减少时，通过残留的功能性肾单位发生肥大等适应性变化，早期除有多尿倾向外，尿量、血清中电解质含量正常，可以没有任何临床症状，而且即使肾小球滤过率减少到2/3，功能性肾单位仅占50%时，除多尿、低钠及相应的临床表现如倦怠感、食欲不振外，基本上还能处于代偿状态，但经不起各种过度的负荷。在感染、失水、缩血管药物等加重肾负荷或进一步降低肾血流量的情况下，均可诱发肾衰竭或加重其功能障碍。因此，临床上消除诱因，保护功能性肾单位，恢复机体与外环境的协调，极为重要。当肾功能继续下降，如肾小球滤过率减至1/3、功能性肾单位仅占25%时，肾脏的适应代偿能力明显降低，包括：肾小球滤过率降低，肾排磷减少超过了甲状旁腺素代偿能力，结果血磷升高而血钙降低； 尿中酸性磷酸盐排出减少，可导致严重的酸中毒；尿少可使钾在体内潴留。患者此时可出现高钾、高磷、低钙、酸中毒以及相应的临床表现。由于此时肾脏不能适应不同的饮食、摄水和代谢情况，因而需要较严格的饮食控制，方能维持内环境的稳定。