慢性心力衰竭（充血性心力衰竭）

各种慢性心肌病损和长期的心室负荷过重 （压力或容量负荷过重），以致心肌收缩力原发或继发地减弱，使心脏不能搏出与静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应，称为慢性心力衰竭。由于慢性心力衰竭几乎都伴有各器官明显阻性充血（淤血）的表现，故又称充血性心力衰竭。虽然急性心力衰竭时器官也有淤血，慢性心力衰竭多为器质性心血管疾病的晚期表现，有一个长短不一的代偿过程，只有在心肌收缩力严重减损，心脏和血循环失去代偿能力时，才逐渐出现心排血量减低、器官和组织灌注不足和体循环及肺循环淤血的症状。
病因 慢性心力衰竭的常见病因为慢性心血管疾病，如风湿性心瓣膜病、高血压、慢性阻塞性肺部疾患（如慢性支气管炎并发肺气肿）、充血型心肌病等。冠心病所致的心肌纤维化，继发于心肌梗塞的左心室壁运动异常或室壁膨胀瘤，也可引起慢性心力衰竭。除基本病因外，各种诱发因素对于促发或加重慢性心力衰竭，也起一定作用。其中感染和快速性心律失常(如心房颤动、扑动等)，可使原有心脏功能不全突然恶化，而出现心力衰竭症状； 另一些因素，如摄入钠盐偏多、贫血、妊娠等则主要使心力衰竭逐渐加重。值得引起注意的是一些临床上不易检出的因素，如多发性肺小动脉栓塞、风湿热活动、洋地黄中毒等可使慢性心力衰竭加重，并使之发展为难治性心力衰竭。
发病机理和病理生理 充血性心力衰竭的主要临床表现，是由体循环和肺循环淤血及钠和水潴留所产生。其发生原理曾用前向衰竭学说和后向衰竭学说解释。前者认为心力衰竭症状是由于心排血量绝对或相对减低，使肾血流量减少，钠、水潴留，血容量增加，静脉和毛细血管压力增高所造成。后者认为心排血量绝对或相对减低，使心室不能完全排出回流到心脏的血液，因而心室舒张末期压增高，心脏后方静脉和毛细血管压力增高，水分渗入组织间隙。此时肾脏代偿地潴留钠和水，使血容量增加。目前从心力衰竭的血流动力改变，产生钠与水潴留的机理看，单独用前向衰竭学说或后向衰竭学说，都不能完满地解释充血性心力衰竭的病理生理变化。事实上，心力衰竭时，心脏处于心室功能曲线的降支上，即在心室舒张末期压（充盈压）显著增高的同时，心排血量减低至不能满足机体血供需要的程度。因此，心室舒张末期压增高所引起的器官淤血，和心排血量减低导致的器官血供不足，均是一个基本原因，即心肌收缩力减低造成的两种表现，但在不同的情况下，其中一种表现可占优势。
(1)血流动力改变：
❶心排血量减低： 这是心力衰竭的主要血流动力改变，其减低程度与心力衰竭程度一致。正常心排血指数为2.6～4.0L/min/m2。轻度衰竭休息时心排血量仍可正常，仅在活动时其升高幅度不能适应组织血供的需要，而重度衰竭则休息时已有明显降低。心排血量的降低是心搏量减低所致。
❷心室舒张末期压增高：正常左心室舒张末期压或充盈压不超过12mmHg。当左心室不能正常地将血液排出时，心室残留血量增多，使舒张末期压增高，增高程度与心室功能减低一致，可在临床上尚无心力衰竭表现时即已改变。
❸喷血分数(ejection fraction,EF): 左心室EF的计算公式为：舒张末期容量一收缩末期容量/舒张末期容量，是反映左心室排血功能较敏感的指标。其改变可出现在心排血量减低之前，对估计急性或慢性心力衰竭的程度很有价值，正常人EF不低于0.60，测定方法一般需作左心室造影，但新近已可用放射性核素，超声心动图，心尖搏动图等无创伤性方法测定。
❹动脉压变化： 慢性心力衰竭病人动脉压可正常，这是因为在心排血量减低的情况下，反射性小动脉收缩，使动脉压保持正常，以保证冠状动脉和脑血流量，但皮肤、肾脏和其他脏器血流量减少。
❺血流缓慢： 其结果是动静脉血氧含量差增大，循环时间延长。
❻静脉压升高： 静脉压升高是充血性心力衰竭临床上最容易测定的指标，见于右心衰竭，但部分原因是交感神经兴奋使静脉张力增高所致，血液因而较多地分布于中央血循环，增加回心血流量。
(2) 心脏性水肿发生原理： 水肿是充血性心力衰竭的主要临床表现之一，其发生原理较为复杂，至今尚不十分清楚，可能由几种机理的联合作用所致，使钠与水潴留，其中以肾小管对钠与水的重吸收增加为主。
❶肾小球滤过率减少： 心力衰竭时，心排血量减少，使肾血流量减少，肾灌注压减低，入球和出球小动脉收缩，从而使肾小球滤过率减低，但肾小球滤过率减低时，近曲肾小管重吸收钠也减少，故对钠与水潴留所起的作用不大。
❷肾血流的重新分布：近年的研究提示心力衰竭时，肾皮质血流减少，而肾髓质，特别是近髓肾单元处，血流灌注则相对增加，该处肾小管对钠与水重吸收的能力，较皮质部分为强，故可引起钠与水的潴留。
❸ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用： 心力衰竭时，肾血流量减少，肾小球灌注压降低，即刺激肾小球旁器，使肾素分泌增加，肾素作用于肝脏生成的血管紧张素原，使之变为血管紧张素Ⅰ，后者在转化酶作用下转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ再作用于肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多。醛固酮主要作用于远曲小管和集合管，促进钠、氯和水的重吸收。
随心力衰竭程度的加重，醛固酮分泌继续增加，钠重吸收更为显著，使血浆晶体渗透压升高，此时即促进垂体后叶抗利尿激素分泌增高，后者可加强远曲小管和集合管对水的重吸收。此外，继发性醛固酮增多，也可促使钾从尿中排出增多，因而严重充血性心力衰竭病人容易发生低血钾症。
通过上述各种机理，钠和水潴留使血容量增加，毛细血管静水压增高，引起细胞外液容量明显增加，临床上出现水肿。
临床表现 充血性心力衰竭的主要临床表现，是各脏器的“充血”和周围组织的灌注不足，以前者为明显。临床上常根据心力衰竭开始发生侧和充血的部位，分为左侧、右侧和全心衰竭。但以左心衰竭开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰竭。但单独的右心衰竭较少见。
左心衰竭 症状及体征有：
(1) 症状：
❶呼吸困难： 是左心衰竭时最早出现和最常见症状，为肺淤血和肺顺应性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”，系体力活动使静脉回流增加，肺淤血加重的结果。随病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，常在夜间熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴阵咳，咯泡沫痰或呈哮喘状态，又称心原性哮喘。轻者坐起后数分钟即缓解，重者则可发展成肺水肿(见“急性心力衰竭”条)。夜间阵发性呼吸困难的发生机理，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。心力衰竭严重时，患者即使平卧休息，也感呼吸困难，而被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。由于坐位时的重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。晚期，由于心排血量明显降低，脑组织缺血、缺氧、呼吸中枢受抑制而呈现陈-施呼吸，预后多不佳。
❷咳嗽、咯痰和咯血： 系肺泡和支气管粘膜淤血所致，痰常呈白色泡沫样浆液性，有时带血，呈粉红色泡沫痰。
❸其他症状： 如怠倦、乏力等，为心排血量低下的结果。严重时，由于脑缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经系统症状。
(2) 体征： 除原有的心脏病体征外，常示心脏浊音界扩大，心尖搏动向左下移位伴有抬举感。心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律。左心室显著扩张时，可发生相对性二尖瓣关闭不全，而出现心尖区收缩期吹风样杂音。两肺底部常可闻及湿罗音。当有继发性支气管痉挛时，尚可伴有哮鸣音或干罗音。少数可产生胸水，以右侧多见。
(3) 实验室检查： 早期肺静脉充血阶段X线检查显示肺上叶静脉扩张。间质性肺水肿阶段则显示肺血管增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张。到肺泡性肺水肿阶段，两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶形。此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚。血循环时间测验示臂至舌循环时间延长(正常不超过16s)。
右心衰竭 症状及体征有：
(1) 症状： 主要为各脏器慢性持续充血而发生的功能改变。如食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿，肝区胀痛甚或出现黄疸。
(2) 体征： 主要为体循环静脉压增高表现，除原有的心脏病体征外，可出现：
❶心脏浊音界增大，心前区心脏搏动弥散或呈抬举样，心率增快，胸骨左缘第3～4肋间（相当于右心室表面）可听到舒张期奔马律。右心室显著扩大，导致三尖瓣相对关闭不全时，可在三尖瓣区听到收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
❷颈静脉充盈，即在半卧位或坐位，仍可在锁骨上方见到充盈的颈外静脉，为右心衰竭的早期表现。严重右心衰竭静脉压显著升高时，手臂静脉和其他浅表静脉也可见充盈。
❸肝脏肿大压痛，肝颈返流征阳性，即压迫肿大的肝脏时，颈静脉充盈加剧，也是右心衰竭较早期表现，发生于皮下水肿之前。进展快速的右心衰竭，尚可出现黄疸伴转氨酶增高。长期右心衰竭，可导致心原性肝硬化，此时肝脏肿大，质地变硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。
❹下垂性凹陷性水肿，多出现在身体的下垂部分，起床活动时以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧时则表现为骶部水肿。严重者可发展为全身水肿。
❺胸水和腹水，以右侧胸水多见，或为双侧胸水。腹水大多发生于晚期。
❻紫绀，见于长期右心衰竭中，为静脉血氧降低所致，属周围型紫绀。
❼晚期病例可有显著营养不良，消瘦甚至恶病质。
(3) 实验室检查： X线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹增加。静脉压测定示有明显增高(正常不超过14cm H2O)，压迫肝脏后则增高更显著。臂至肺循环时间延长 (超过8 s)，如同时存在左心衰竭，则臂舌循环时间也显著延长。
全心衰竭 同时有左侧及右侧心力衰竭的表现。但因右心衰竭时，右心室排血量减少，使左心衰竭所致的肺充血表现有所减轻或不明显。
诊断和鉴别诊断 典型的慢性心力衰竭诊断并不困难。原有心脏病或发生心力衰竭基础的病人，如出现肺循环充血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭； 如出现体循环充血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。X线检查、静脉压和循环时间测定，常可提供诊断依据。但心力衰竭的某些症状和体征，也可见于其他疾病，需注意鉴别。左心衰竭时，以呼吸困难为主要表现，两肺有哮鸣音和干湿罗音，需与支气管和肺部疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和支气管肺炎等相鉴别。此外，肥胖、心脏神经官能症、过度换气等，有时也可引起呼吸困难，需要注意鉴别。右心衰竭和（或）全心衰竭时，心脏明显扩大，颈静脉充盈，肝大，浮肿，需与心包疾病、肝硬化、肾炎等相鉴别。某些生理情况如久站或久坐后、女性月经前后、妊娠后期及局部静脉阻塞性疾病，也可致静脉充盈或浮肿，需予以鉴别。
防治 充血性心力衰竭的预防，在于防治各种器质性心脏病，如高血压性心脏病积极控制高血压； 心脏瓣膜病和一些先天性心血管病，争取手术治疗； 室壁瘤予以切除等； 都有利于心功能的改善。所有心脏病患者，均应避免各种心力衰竭的诱发因素，如防治呼吸道感染、风湿活动，避免过劳，控制心律失常，限制水和盐摄入，避免应用抑制心肌收缩力的药物等。在生育年龄的妇女患者，更要提倡计划生育，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者，需节制生育。此外，在防治心力衰竭的原发病因和诱因的同时，还需注意治疗影响心脏功能的合并症，如甲状腺功能亢进、贫血等。
心力衰竭的治疗主要包括二大方面：
❶减轻心脏负荷，
❷增强心肌收缩力。
减轻心脏负荷： 包括休息、限制钠盐摄入、利尿剂和扩血管药物的应用等。
(1) 休息： 限制体力活动，严重者必须卧床休息。并发于急性心肌梗塞、急性心肌炎、活动性风湿热者，卧床休息时间宜较长，但长期卧床易并发血栓栓塞和支气管肺炎。此外还须解除患者的思想顾虑和恐惧感，必要时可加用小剂量安定、利眠宁、安宁等镇静剂。
(2) 限制钠盐摄入： 日常饮食应适当限制钠盐，切忌食用盐腌制品。目前由于利尿剂的应用，特别是一些强力排钠利尿剂，钠盐限制可不必过严，这样既可不影响患者食欲，也可减少低钠综合征的发生。
(3) 利尿剂的应用： 利尿使过多的体液排出，既可减轻周围和内脏水肿，又可减少血容量，减轻心脏前负荷，增加心排血量，改善心功能。
常用的利尿剂有：
❶噻嗪类和氯噻酮： 作用于远曲肾小管近端，阻碍钠、氯化物、钾的重吸收而起利尿作用、副作用可致低血钾，并可使血糖增高。对糖尿病、痛风患者忌用。使用期间需补充钾盐。常用的有双氢克尿塞25mg，每日2～3次；环戊甲噻嗪0.25～0.5mg，每日2～3次；氯噻酮0.1g，每日1次。
❷汞利尿剂： 作用于近曲和（或）远曲肾小管，抑制该处对钠离子与氯化物的重吸收，而致大量排尿。但易致低氯性碱中毒，可与氯化铵、碳酸酐酶抑制剂联合或交替使用。肾炎、肾功能不全或对汞有过敏反应者禁忌。常用汞撒利10%0.5～1ml肌内注射，根据病情每周1～2次。
❸碳酸酐酶抑制剂： 可能作用于近曲肾小管抑制碳酸酐酶，而阻止肾小管对重碳酸根的重吸收，使肾脏排出大量重碳酸盐和水。可导致高氯性酸中毒，可与汞利尿剂配合使用。肺心病时，本药可诱发肺性脑病故属禁忌。常用制剂为醋唑磺胺250～500mg，每日1次。一般间断服用，如每周连服3天。
❹襻利尿剂： 作用于亨利襻的上升支，同时对近端肾小管也可有作用。抑制钠、氯化物、钾的重吸收。利尿作用远较上述药物为强，奏效迅速，静脉注射后约5～10分钟即起利尿作用，口服后也可在30分钟左右开始利尿。最适用于急性左心衰竭和肺水肿患者，也可用于其他利尿剂无效的严重慢性心力衰竭病人。大量利尿可导致低血钾、血容量不足、循环衰竭等并发症，需注意调节。久用后可致血糖增高，听力减退等副作用。常用制剂有利尿酸，25～50mg，每日1～2次，或利尿酸钠肌内或静脉注射25～50mg，每日1次；速尿（呋喃苯胺酸）,20～40mg，每日1～2次，或肌内或静脉注射20～40mg，每日1～2次。
❺潴钾利尿剂： 作用于远曲肾小管远端，有排钠与氯的作用，对钾却有相对性潴留作用。单独使用时利尿作用较弱，并可导致血钾增高，常与排钾利尿剂联合使用。肾功能不全时应慎用。奏效较慢，需24～48小时才起作用。常用药物有安体舒通（螺旋内酯）20～40mg，每日3～4次；氨苯喋啶50～100mg，每日3次。
利尿剂需合理应用，避免滥用。持续大量利尿可导致电解质、酸碱平衡失调，如低血钠、低血钾、低氯性碱中毒。同时过度的利尿可致血容量不足、血液浓缩、并发血栓栓塞、低血压、循环衰竭、氮质血症等。故利尿剂的使用原则应是：
❶间断使用，使机体在利尿后有一个恢复、平衡的过程；
❷一般以噻嗪类为首选，必要时加用潴钾利尿剂，襻利尿剂多用于急性肺水肿或顽固性心力衰竭；
❸在利尿期间需记录出入水量、观察体重变化，随访血电解质和肾功能，用快速强力利尿剂时，尚需观察脉搏与血压的变化，以保证利尿剂的合理和安全使用。
(4) 血管扩张剂： 血管扩张剂可扩张周围小动脉，减轻心脏排血时的阻力，而减轻心脏的后负荷（压力负荷）；又可扩张周围静脉，减少回心血量，从而减轻心脏的前负荷（容量负荷）。已证实血管扩张对治疗急性心力衰竭和难治性心力衰竭有一定效果。至于在慢性心力衰竭中的应用，近年有报道连续口服血管扩张剂达一年之久，可使心搏量持续增高，增高的左心室充盈压降低，心力衰竭症状减轻或消失。常用药物有肼苯哒嗪口服25～75mg每日3～4次和二硝酸异山梨醇口服10～20mg，每6小时一次。前者主要使静脉扩张，后者作用于小动脉，因此二者同时应用比单独用药可获得更好的疗效。也可用兼有扩张小动脉和扩张静脉作用的哌唑嗪，2～10mg每日3次(第一剂要用小剂量如0.5mg)。和转化酶抑制剂巯甲丙脯氨酸(captopril)。血管扩张剂可与洋地黄类和利尿剂同时使用。
由于大多数慢性心力衰竭病人经休息、限制钠的摄入，洋地黄类和利尿剂治疗后，症状均能得到控制，故只在这些措施未能奏效时，才给予血管扩张剂治疗。有人提出根据血流动力学检查结果选用药物，即左心室充盈压显著增高(>25mmHg)，心排血指数>2.5L/min/m²时，给予硝酸酯制剂； 若左心室充盈压仅轻度增高 (18～25mmHg)心排血指数<2.5L/min/m2，给予肼苯哒嗪；若左心室充盈压>25mmHg，而心排血指数<2.5L/min/m2，则需同时应用肼苯哒嗪和二硝酸异山梨醇。
开始使用血管扩张剂时，需密切观察病情和用药前后的心率、血压变化，慎防血管过度扩张，心脏充盈不足，血压下降，心率加快等不良反应(见“难治性心力衰竭”条)。
增强心肌收缩力： 即强心药的应用，临床上以洋地黄类药物为最常用，此外还可用多巴胺等非洋地黄类强心剂。
(1) 洋地黄类药物： 洋地黄类药物通过对心肌细胞膜上钠-钾三磷酸腺苷酶的抑制作用，使内流的钙离子增多，而起正性心肌收缩力作用。同时，洋地黄可直接地或通过兴奋迷走神经间接地降低窦房结自律性，减慢房室传导而减慢心率。对衰竭心肌的耗氧量并不增加，或可降低。
洋地黄适用于各种充血性心力衰竭，并可在心脏病面临应激时(如手术、分娩)预防应用。对室上性快速性心律失常也有较好疗效。在洋地黄中毒时忌用。二度或高度房室传导阻滞、单纯性重度二尖瓣狭窄或主动脉瓣瓣下狭窄（无心房颤动或明显心力衰竭），也不宜应用。
常用的制剂列于下页表。

常用的强心甙

洋地黄制剂	给药途径	效 力				负荷量	维持量
		开始时间	最大时间	维持时间	消散时间
毒毛旋花子甙K (strophanthin K)	静注	5分钟	1小时	1～2天	2～3天	0.25～0.5mg
毛花甙丙 (lanatoside C)	静注	10分钟	0.5～2小时	1～2天	3～6天	1.2mg
地高辛 (digoxin)	口服	1～2小时	4～12小时	1～2天	3～6天	0.75～1.5mg	0.25～0.5mg
洋地黄叶 (digitalis leaf)	口服	2～4小时	8～12小时	4～7天	2～3周	1.0g	0.05～0.1g
洋地黄毒甙 (digitoxin)	口服	2～4小时	8～12小时	4～7天	2～3周	1.0mg	0.05～0.1mg

这些制剂可归纳为两类： 快速作用类，如毒毛旋花子甙K，毛花甙丙，地高辛，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。缓慢作用类，如洋地黄叶和洋地黄毒甙，适用于慢性心力衰竭。
给药方法有二种：
❶负荷量加维持量。即在短期内，如1～3天，给予一定负荷量 （表），以后每日用维持量。适用于心力衰竭较急、较重，需尽快控制的病人。
❷单用维持量，而不用负荷量。一般选用地高辛，每日0.25～0.5mg，约6～8天，血中地高辛浓度同样可达治疗浓度的水平。适用于病情不太急，逐渐控制的病人。此法虽较第一种方法奏效慢，但较安全，发生中毒者少。若患者近二周内已用过洋地黄，则不能采用第一种方法。
需注意洋地黄用量的个体差异很大，且治疗量与中毒量较接近，故用药期间需密切观察，根据具体情况用药。老年人、心肌情况不佳(如弥漫性心肌炎、肺心病、急性心肌梗塞、重度心力衰竭)、肾功能不全、低血钾、贫血、甲状腺机能减退等情况下，对洋地黄较敏感，易致中毒，要特别谨慎，可选用快速类制剂，用量宜偏小。
洋地黄中毒的表现主要有消化系统 (如食欲不振、恶心、呕吐)，神经系统(如头痛、嗜睡和以黄视为多见的色视)和心脏方面的表现。后者包括心肌收缩力受抑制而使心力衰竭加重，和发生各种心律失常，如房性、交接处性、室性快速性心律失常，包括过早搏动、阵发性和非阵发性心动过速、甚至扑动、颤动； 也可导致缓慢性心律失常如房室传导阻滞、窦房阻滞等。但以频发多源性室性早搏或呈二联律、室上性心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交接处性或室性心动过速、心房颤动伴高度房室传导阻滞为多见，且具有特征性。
发生洋地黄中毒后，应立即停药，并停用排钾性利尿剂。一般轻度中毒在停药后数天可自行消失，如消化道、神经系统症状，偶发的过早搏动，一度房室传导阻滞等。严重的心律失常必须予以积极处理，否则可威胁生命。快速性心律失常可选用：
❶钾盐1～2g溶于250～500ml葡萄糖液静脉滴注；
❷苯妥英钠100mg溶于20ml注射用水，静脉注射，必要时可每5～10分钟重复给药，连续用药总量不宜超过250～300mg;
❸利多卡因100mg溶于20ml葡萄糖液静脉注射，必要时可每5～10分钟重复给药，连续用药总量不宜超过250～300mg;
❹其他，如心得安、异搏定、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、溴苄胺等也可选用。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动，故一般不选用直流电复律。缓慢性心律失常，可选用阿托品、异丙基肾上腺素提高心率，加快传导。很少有并发心原性昏厥而需予临时人工心脏起搏。目前正在探索用洋地黄特异性抗体治疗洋地黄中毒。
洋地黄应用过程中，测定其血浓度有一定意义。洋地黄对心肌收缩力的作用取决于其在肌膜受体上的浓度。此浓度与血中洋地黄的含量密切相关，不管体内药物是多少，心肌与血中的浓度都保持较为恒定的比率。因此，可从洋地黄的血清浓度间接地了解其在心肌的浓度。目前，在各种测定方法中地高辛放射免疫分析 (digoxinradioimmunoassay)应用最为广泛。此法的特点是能够取得对地高辛特异的抗体，因而具有特异性高、灵敏度强的优点。进行测定时需严格掌握取血标本的时间，因为地高辛口服后，至少需要6～8小时才能达到血清与心肌的平衡状态，故应在服药后6～8小时取血。如取血过早可测得很高的血浓度数值，但它并不能反映地高辛在心肌的浓度。
洋地黄血清浓度测定的主要用途是洋地黄中毒的诊断。在服用地高辛而无中毒者，大多数血清浓度在0.5～2.0ng/ml，而大多数有中毒表现者则>2ng/ml。但无中毒与中毒者间可有重迭现象，即约10%无中毒者其血浓度可>2ng/ml，而5～10%有中毒者可低于此值。因此，不能单凭一次测得的数值作出中毒与否的结论，必须结合临床表现进行全面分析。甲状腺功能减退、严重心肌损害、缺氧、酸碱平衡失调、高血钙、低血镁，特别是低血钾等，均可在地高辛血清浓度不超过2ng/ml的情况下出现中毒。反之，甲状腺功能亢进，高血钾和心房颤动或扑动等病人对洋地黄的耐量较大，有时需用较大剂量才能奏效。此时地高辛血清浓度可>2ng/ml而无中毒表现。
(2) 其他正性收缩能药物：
❶多巴胺： 能直接刺激心脏β肾上腺能受体和间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素，以增强心肌收缩力； 通过对α肾上腺能受体作用，使小动脉收缩； 对肠系膜、脑和冠状动脉，尤其对肾小动脉有扩张作用，因而使肾血流量增加。多巴胺对周围血管和肾脏作用视剂量大小而异。用较小剂量(每分钟2.5～5μg/kg)静脉滴注时，心排血量、肾血流量增加，心率无明显增快，外周阻力降低或无改变。用较大剂量时(每分钟>10μg/kg)，对小动脉收缩作用增强，因而外周阻力增加，肾血流量降低，心率加快，这对心力衰竭反而产生不利作用。大剂量也可增加心肌耗氧量。临床应用时，必须根据血压、心率和尿量变化调节给药速度。
❷多巴酚丁胺 (dobutamine): 为新近合成的拟交感神经药，其主要作用是直接兴奋心脏β肾上腺能受体，增强心肌收缩力和心排血量，对心率的影响较小，对周围血管收缩及动脉压的作用轻微，也不明显增加肾血流量。因此，多巴酚丁胺可增加心排血量而不增加耗氧量，但临床观察，用大剂量时，仍可使心率加快，且可诱发室性心律失常。用药从2.5μg/kg/min静脉滴注开始，可逐渐增至10μg/kg/min。
❸异丙基肾上腺素：直接作用于心脏的β肾上腺能受体，增强心肌收缩和加快心率，并通过刺激周围小动脉的β受体，使血管扩张，外周阻力下降，故心排血量增加较为显著。主要缺点是易引起室性心律失常和心率过快，同时动脉压可明显下降。剂量一般为1～4μg/min静脉滴注。
以上三种药物可用于慢性心力衰竭的短期治疗，可与洋地黄或血管扩张剂同时使用。其他具有增强心肌收缩力作用的药物，还有从百合科植物铃兰提取的有效成分，铃兰毒甙(Convallatoxin)、从黄花夹竹桃得到的黄花夹竹桃毒甙(Thevetoside)和从冰凉花（福寿草）提取的新福甙(Adoniside)。这三种药物均为强心甙，与洋地黄作用相似。铃兰毒甙静脉注射后作用迅速，蓄积作用比洋地黄小，但口服吸收不佳，只能静脉给药。它对治疗慢性心力衰竭和减慢心房颤动的心室率有效，但也有一定的毒性作用，可引起室性心律失常和房室传导阻滞。一般只在洋地黄无效时，或对洋地黄有过敏反应时才考虑使用，每日0.2～0.3mg分2～3次给药，2～3天后改为每日0.05～0.1mg。黄花夹竹桃毒甙有明显增强心肌收缩力作用，其口服效应与地高辛相似，一般于服后4～8小时产生作用。静脉注射后，效应与毒毛旋花子甙K相似，口服一般每次0.25～0.5mg，每日三次，三天后改为维持量，每日0.25mg，静脉注射每次0.25mg,4～12小时后可重复给药一次。新福甙的增强心肌收缩力作用较洋地黄为弱，口服后吸收不规则，作用时间较短，蓄积性小。但临床应用提示新福甙对治疗心律失常有一定疗效，口服剂量为一次0.5mg，每日2～3次。