感染性休克

病名。系由感染所引起的急性循环不全。主要表现是微循环的血流障碍，为常见的危重急症之一。早期休克，四肢微温不冷，血压稍低或正常，呼吸气促或有轻度不规则，属气郁不得定畅者，用四逆散，如面色苍白，口唇发绀，脉细无力者，为气阴欲脱，宜益气复脉，用独参汤或生脉散。重度休克，四肢厥冷，体温或血压不升，面色灰白，唇指青紫，大汗出，舌紫黯，脉微欲绝者，为阳气暴脱，宜回阳固脱，用四逆汤、参附汤、独参汤之类。

感染性休克infectious shock

又叫中毒性休克、败血性休克，系由病原微生物及其代谢产物在人体引起的一种微循环障碍状态。引起感染性休克的主要疾病为革兰阴性杆菌引起的各种感染、中毒型肺炎、中毒型细菌性痢疾、暴发型流脑、革兰阳性球菌败血症、流行性出血热、感染性流产、重症肝炎、恶性疟疾、钩端螺旋体病等。发病机理和病理可有血管平滑肌张力的改变、血流量重新分配、血流体力学改变及流变学变化和肾、肺、心、肝、脑等内脏的损伤。临床表现：早期主要由于产生大量儿茶酚胺引起的交感神经兴奋症状，如皮肤苍白、口唇紫绀、肢冷、脉细、尿量减少等；中期精神烦躁或意识不清，血压下降、肢端湿冷，呼吸浅速、心音低钝、脉细速、尿少或无尿；晚期出现DIC、急性肾功能衰竭、急性心与肺功能衰竭、昏迷等。治疗：选用敏感抗生素联合应用控制感染；扩容，速补胶、晶体液增加血容量；纠正酸中毒；防止微循环淤滞，用血管活性药物等；保护心、肝、肾、脑等重要脏器功能；同时积极控制原发疾病。

感染性休克septic shock,infective shock

是由细菌或其他微生物感染所引起的循环衰竭。以革兰阴性杆菌感染产生的内毒素所致者最常见。临床有发热、感染中毒征象和休克表现。治疗原则为补充血容量、控制感染及应用血管活性药物以纠正微循环障碍。

感染性休克ɡǎnrǎnxìnɡxiūkè

病名。系由感染所引起的急性循环不全。主要表现是微循环的血流障碍， 为常见的危重急症之一。早期休克， 四肢微温不冷， 血压稍低或正常， 呼吸气促， 或有轻度不规则， 属气郁不得宣畅者， 用四逆散； 如面色苍白、口唇发绀、脉细无力者， 为气阴欲脱， 宜益气复脉， 用独参汤或生脉散。重度休克， 四肢厥冷， 体温或血压不升， 面色灰白， 唇指青紫， 大汗出， 舌紫黯， 脉微欲绝者， 为阳气暴脱， 宜回阳固脱， 用四逆汤、参附汤、独参汤之类。

感染性休克

感染性休克是指细菌、霉菌、病毒以及立克次体等病原微生物所致的休克。其中以革兰阴性细菌为最常见，占感染性休克病因的70～80%。 在革兰阴性细菌中又以肠道杆菌、绿脓杆菌和脑膜炎双球菌等最为常见。侵入部位以泌尿-生殖系统、胆道胃肠系统以及皮肤等处为主。革兰阳性细菌亦可引起休克，常见的有肺炎双球菌及葡萄球菌等。革兰阴性杆菌引起休克主要与细菌内毒素有关。内毒素是一种脂多糖和小量多肽的复合物，其中脂质成分与毒性有关。近年证明蛋白成分亦具有活性。给动物注射内毒素或内毒素脂多糖引起的休克称为内毒素休克。
感染性休克死亡率可高达30～80%。其发病机制尚未完全阐明。动物实验证明，给猴注射内毒素后，肺静脉收缩，心输出量减少，血压下降。尸检发现，主要病变在肺；肺呈高度淤血及水肿，这些变化与感染性休克患者的病变相似。实验证明内毒素能激活凝血、纤溶、补体和激肽等系统(参见“播散性血管内凝血”)；因此感染性休克时，播散性血管内凝血的发生比其他类型休克多而严重，常是感染性休克恶化和死亡的重要原因。内毒素可使肥大细胞、嗜酸粒细胞和血小板释放组胺、5-羟色胺及血栓素等；其中特别是血栓素和组胺可使肺小静脉痉挛，微血管壁通透性增高而引起肺水肿。
根据血流动力学变化，感染性休克可分为两种类型，即高动力型和低动力型。
高动力型休克 特点是血压低，心输出量增加和外周阻力降低。代谢特点是早期呼吸性碱中毒，动-静脉氧分压差减小，血中乳酸增多。临床表现为四肢温暖，皮肤干燥和呼吸加快，又称温型休克。其发病机制尚未彻底阐明。有人认为可能是从感染区释出一些扩血管物质，如组胺、缓激肽及前列腺环素等，使血管扩张，外周阻力降低，血流速度加快，因而心输出量代偿性地增加，故本型休克又称高排低阻型休克。也有人认为与交感神经系统β肾上腺素能受体兴奋有关。β肾上腺素能受体兴奋可使肺和腹腔脏器动-静脉短路开放，因此外周阻力降低，动-静脉氧分压差减小，组织缺氧，乳酸含量增加。目前认为动-静脉氧分压差减小的原因除上述因素外，还可能与下述原因有关：
❶内毒素直接作用于细胞，引起线粒体肿胀，抑制细胞呼吸功能，氧化磷酸化脱偶联，因此细胞摄氧减少；
❷感染性休克时，患者血中2,3-二磷酸甘油酸减少，氧合血红蛋白解离曲线左移，红细胞在组织中释氧减少，组织缺氧，乳酸产生增多。
低动力型休克 其血流动力学特点是血压低，心输出量减少和外周阻力增加，故又称低排高阻型休克。病人表现与一般休克同，即皮肤苍白、湿冷，脉细速，尿少，神志淡漠，故又称冷型休克。其发生机制主要是由于交感神经系统兴奋，血管舒缩功能障碍，大量血液滞留于外周血管，致回心血量减少。
一般认为感染性休克早期、革兰阳性细菌感染及休克前无失液者，发生高动力型休克的可能性大，反之则易发生低动力型休克。二型休克的血流动力学虽不同，但都具有脏器血液灌流减少，血压降低等一般休克的共同特点。

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感染性休克

感染性休克又称败血性休克或中毒性休克，乃由病原微生物及其毒素、代谢产物和抗原抗体复合物所引起。以上致病因素作用于体内不同组织和细胞，产生一系列血管活性物质，导致微循环障碍、组织灌注不良而引起能量、细胞代谢和酸碱平衡失调以及心、脑、肺、肝、肾等重要器官不同程度的病理变化。多见于革兰阴性细菌败血症、肺炎、尿路感染、菌痢、流行性出血热、腹膜炎、化脓性胆管炎等患者。
病因学 引起感染性休克的主要疾病为革兰阴性杆菌感染，其中败血症最为常见，约三分之一患者伴发休克；其他疾病如腹膜炎、化脓性胆管炎、中毒性菌痢、暴发型脑膜炎球菌败血症、革兰阳性球菌败血症等均为常见病因。某些病毒感染（突出者为流行性出血热）、立克次体病(恙虫病、斑疹伤寒等)及真菌感染（曲菌病等）也可发生休克。原有糖尿病、肝硬化、烧伤、白血病、淋巴瘤、转移性癌、器官移植等以及长期接受免疫抑制剂、抗代谢药物、放射治疗后或留置静脉导管等都易并发各种感染而诱致休克的发生。
发病机理与病理 正常血液循环的维持取决于血容量、心脏搏血功能和血管床容积三者间的协调平衡，其中任何一方发生障碍均可引起有效血容量降低、微循环障碍和休克。
感染性休克的发病机理较复杂，由病原微生物及其毒素、代谢产物或抗原抗体复合物作为动因，激活人体某些潜在反应系统(包括交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等)，产生各种生物活性物质，后者相互作用引起血液动力学、代谢生化和血液流变学等方面的改变，从而导致微循环功能障碍，为休克的主要病理生理基础。
交感-肾上腺髓质系统的激活导致大量儿茶酚胺的释放，使其血浓度明显升高，并刺激体表及多数由α受体支配的内脏(如肾、肺、肝、胃肠道等)小血管。小血管的强烈收缩使毛细血管网血液灌流不足和停滞，而心脏的血管则不收缩或仅轻度收缩，因此心脏血供暂时得以维持。如休克进一步发展，微血管收缩更著，周围阻力增高，动-静脉(A-V)短路开放，部分血液直接由微动脉进入微静脉而不经毛细血管，对组织细胞不起供血、供氧及排除代谢产物的作用。毛细血管网缺血、缺氧，使毛细血管中流体静力压下降，组织间液可通过毛细血管壁进入血管内（自身输液），增加微循环灌流和有效循环血量。随着休克的继续进展，组织缺氧更甚，肥大细胞及毛细血管内皮细胞受刺激而分泌组胺、缓激肽等血管活性物质； 此外，在无氧代谢下乳酸产生增多。以上物质均可使毛细血管前括约肌舒张，血管床容量骤然增大，而微静脉因对缺氧和酸中毒耐受性较大，故仍处于收缩状态。结果回心血量和心搏出量更减少，血液淤滞、酸化，毛细血管流体静力压升高，管壁通透性增加，血浆外渗，造成血液浓缩、粘稠和易凝。此时如再加上病原对血管内皮的直接损害以及血小板的粘附作用，即可激活内凝血过程，造成播散性血管内凝血(DIC)。毛细血管内广泛凝血后，其灌流完全阻断，组织细胞可因严量缺血、缺氧、代谢紊乱而坏死。DIC发生后机体内在纤溶系统被激活，可使凝血块溶解、血管再通，但如组织细胞坏死量大，则难以修复，甚至导致有关脏器功能衰竭。DIC发生后，凝血因子大量消耗而造成出血； 其后在继发性纤溶情况下形成的纤维蛋白降解产物(FDP)又有抗凝作用而加剧出血。
补体系统激活，产生过敏毒素和白细胞趋化因子，并引起免疫粘附（有利于微生物被吞噬）。过敏毒素是炎症的介质，能使肥大细胞脱粒和释放组胺，致血管舒张、通透性增加。从白细胞释出的溶酶体酶则可使组织损害。此外，Ⅻ因子激活后又活化胰舒血管素、缓激肽，引起血管扩张、血液淤积、血管通透性增加、局部组织损害等，并增强白细胞的趋化性。
根据血液动力学改变及其临床表现，感染性休克可分为冷休克 （低动力型休克或低排高阻型休克）和暖休克（高动力型休克或高排低阻型休克）二种类型。冷休克型患者的末梢血管痉挛、周围阻力增加、心搏血量减少，表现为肢体湿冷、甲床色泽发绀，见于多数感染性休克病例。此类休克的发生已公认与α受体兴奋有关。暖休克见于少数感染性休克病例 （尤其见于球菌感染和化脓性腹腔感染），其特点为外周血管扩张、周围阻力低下、心搏血量正常、四肢干暖、甲床色泽暗红；此种休克常只维持较短时间，若不及时纠正，可发展为冷休克。暖休克的发生可能与β受体兴奋、动静脉分流，炎症区扩血管物质的释放以及组织细胞对氧的利用减退等有关，心搏血量的增加乃系代偿性。
休克时的代谢改变和酸碱平衡失调 儿茶酚胺的大量释放刺激糖原和脂肪的分解代谢，故休克的初期血糖、脂肪酸、三酸甘油等均增加。随休克进展，因糖类皮质激素的糖原异生作用减损而转为血糖降低，低血糖症伴儿茶酚胺的α-肾上腺激导作用使胰岛素的分泌减少，而胰高血糖素则大量释放。
休克时脏器组织缺氧，生物氧化过程发生障碍，三羧酸循环受抑制，高能磷酸键(ATP)生成减少，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒。但在休克早期可因细菌毒素对呼吸中枢的直接影响或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快，导致呼吸性碱中毒。至休克晚期，每因中枢神经系统功能改变或并发“休克肺”而出现混合性酸中毒。
休克时重要脏器的功能和结构改变
(1) 肾脏： 肾血管平滑肌以α受体占优势，肾脏A-V短路丰富，正常时有10%的血液流经A-V短路。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓循环短路大量开放，使皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死和间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。肾皮质因严重缺血呈苍白，而肾髓质因淤血而呈暗红，即所谓“休克肾”。并发DIC时，肾小球毛细血管丛内有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。
(2) 肺： 休克时肺微血管收缩，A-V短路大量开放，肺分流量(正常仅占心搏出量的3%左右)增加，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，血液氧化困难。肺毛细血管灌注不足可导致肺泡内皮细胞的Ⅱ型细胞所分泌的表面活性物质减少，进而引起肺不张。肺不张局部仍有血流通过，但已无换气功能，加重缺氧；此外，肺毛细血管灌注不足尚可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，增厚了肺的气血屏障，也加重了低氧血症。休克发展至淤血性缺氧时，肺毛细血管通透性增加，可导致间质性水肿。及至肺部发生DIC和微血栓形成，则可导致肺动脉高压、局灶性肺水肿、出血及肺不张等。“休克肺”的病理学特点为肺重量显著增加，含水量亦大增，故有“湿肺”之称。肺组织淤血、出血，并呈实变、间质水肿，肺泡水肿并有透明膜形成，肺泡上皮细胞增生、肥大，肺泡毛细血管中有凝血块等。
(3) 心脏： 心肌耗氧量高，冠状动脉灌流对心肌功能影响很大。休克晚期，动脉压显著降低，冠状动脉灌流量大为减少，心肌缺血缺氧，出现亚细胞结构改变，包括胞浆网摄钙能力减弱，肌膜上钠-钾-ATP酶（钠泵）及腺苷酸环化酶活性降低，进而使心肌收缩力降低。此外，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症均可影响心肌功能。休克晚期心排出量仅正常的1/2。另一影响心肌收缩力的因素为心肌抑制因子(MDF)，乃在缺血情况下胰腺溶酶体膜受损而释出，对心肌起强烈抑制作用。休克时心肌的病理改变有变性、坏死和断裂，间质水肿，并发DIC时心肌小血管内有微血栓形成。
(4) 肝脏： 门脉系统的平滑肌以α受体占优势，对儿茶酚胺非常敏感；此外，门脉血压差梯度小，流速相对缓慢，从而使肝脏在休克时易于发生缺血、血液淤滞及DIC。由于纤维蛋白原、凝血酶原及纤维蛋白溶解酶原的合成减少，可引起凝血机制紊乱。病理上可见肝小叶中央区有肝细胞变性、坏死、中央静脉内有微血栓形成。
(5) 脑： 脑循环有一定的自主调节作用，轻度低血压对脑血流影响较小，当血压降至60mmHg以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重缺氧。血浆外渗至脑组织，可引起脑水肿。ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失，则更加重脑水肿。随着休克的发展、CO₂积聚、增加并形成碳酸，后者可破坏血脑屏障，亦使脑水肿逐渐加重。
(6) 胃肠道： 严重休克时胃肠道粘膜可因缺血而有糜烂和溃疡形成，病变呈多发性。
临床表现 休克早期由于交感神经兴奋，患者变为多语、烦躁、精神紧张；皮肤、面色苍白，口唇与肢端轻度发绀、湿冷。眼底检查可见动脉痉挛。尿量减少。血压尚在正常范围内，但脉压小。呼吸正常或稍深快。部分病人初期可表现为暖休克。
晚期患者可由烦躁进入抑制状态，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷。皮肤湿冷、发绀及明显发花。血压明显下降，收缩压降至50mmHg以下，甚至测不出。脉搏细速，按压稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少，甚至无尿。呼吸深快、浅快或出现呼吸困难。
晚期休克常并发重要器官功能不全而出现相应症状，此时神志多不清，有脑水肿的表现； 可出现呼吸困难（休克肺）及肾功能衰竭，皮肤明显发绀。此期常发生DIC(多见于急性暴发性脑膜炎球菌败血症、流行性出血热等患者)，表现为顽固性低血压和广泛出血。
意识和精神状态反映中枢神经系统的血流量，经过初期的躁动后转为抑郁和淡漠，甚至昏迷，表明神经细胞的反应性由兴奋转为抑制。病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压病患者，即使血压下降至80/50mmHg左右时亦可发生意识改变。
皮肤色泽、温度和湿度反映外周血流的灌注情况。严重时，皮肤苍白、发绀伴斑状发花，肢端皮肤湿冷与躯干温差增大。休克程度越重，肢体温度降低范围越见扩大。以手指轻压前额、耳缘或胸骨柄部皮肤或手背、足背表浅静脉，移去后观察静脉恢复充盈时间常见延长(正常人<5秒钟)。
尿量反映肾脏的灌注情况，通常收缩压在80mmHg上下时，平均尿量为每小时20～30ml。尿量每小时为50ml时，表示肾脏有足够血流灌注。
甲皱微循环和眼底检查有重要参考价值，在低倍显微镜下观察甲皱毛细血管的襻数、管径、长度、清晰度和显现规律，以及血色、血流速度、均匀度和连续性、红细胞聚集程度、血管舒缩状态和视野清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、模糊，呈现断线状，充盈不良； 血色变紫，血流变慢，失去均匀性，严重者出现凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉舒张、动静脉比例可由正常的2:3变为1:2或1:3，严重者有视网膜水肿。颅内压增高者可出现视神经乳头水肿现象。
休克时收缩压每下降至80mmHg以下 (原有高血压者下降20%以上或较基础值低30mmHg)，脉压<30mmHg。低血压的程度往往与休克的严重性有关。一般认为最低的有效收缩压为60～70mmHg。
中心静脉压(CVP)正常为6～12cm水柱。CVP主要反映回心血量和心室搏血能力，也可作为了解容量血管张力的参数，应结合动脉压加以判断。若中心静脉压降低而血压低或接近正常，提示血容量不足或轻度不足；中心静脉压高而血压低提示心搏血功能减退，血容量相对过多； 中心静脉压高而血压正常提示容量血管（静脉系统）过度收缩和肺循环阻力增高。
诊断 对易于并发休克的某些感染患者应密切观察病情，注意休克的初期表现。感染患者有下列情况时应警惕有发生休克的可能：
❶年老、体衰与年幼者；
❷原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、严重烧伤者；
❸长期应用肾上腺皮质激素等免疫抑制药物者；
❹严重感染如累及多叶的肺炎，突起高热和神志不清的菌痢及反复寒战的败血症等；
❺临床上有大量冷汗，非胃肠道感染而吐泻频繁或有肠道出血，无神经系感染而表情淡漠，有换气过度而胸部X线无异常发现等；
❻体温骤升至40℃以上或骤降至36℃以下；
❼心率过快，或出现心律失常；
❽血白细胞计数异常升高或减低，并伴有明显左移和中毒颗粒；
❾有谵妄、肠麻痹等。
当患者出现面色苍白、四肢发凉、皮肤轻度发花、烦躁不安、尿量偏少、脉压偏低时，虽收缩压尚未明显下降或仍在正常范围内，休克的诊断已可基本成立，此时宜迅速进行积极处理。当尿量继续减少而接近少尿水平，脉压小于20mmHg或收缩压下降至80mmHg以下时，即可作出确诊。
治疗 预后取决于下列因素：
❶治疗反应： 如治疗后患者神志清醒安静，四肢温暖，紫绀消失，尿量增多，血压回升，脉压增宽，CVP回复正常则预后多良好；
❷原发感染灶： 能清除或控制者预后较好；
❸休克： 伴有严重酸中毒和乳酸血症者预后恶劣；
❹并发DIC、心肺功能衰竭者病死率高；
❺有严重原发病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤、糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后差。
原发病的治疗 应积极迅速地控制感染。在致病菌一时无法获知的情况下，可根据临床表现判断最可能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广的药物，最好为杀菌剂进行治疗。如致病菌已获知，则宜按药敏结果用药。剂量宜较大，首次可给冲击量（一般为每次用药的加倍量），应静脉注入或滴入。为更好地控制感染，抗菌药物可联合应用，但一般二种药物联合已足够。肾功能受损者，以选用对肾脏无毒性或毒性较低的抗菌药物为宜。除抗菌治疗外，应及时处理化脓病灶，重视提高机体抵抗力。
抗休克治疗 抗休克治疗包括扩容、纠正酸中毒、血管活性药物及肾上腺皮质激素的应用。
(1)扩容： 扩容所用的液体应包括胶体、晶体和葡萄糖液，各种液体合理组合才能维持体内环境恒定。胶体液包括低分子右旋糖酐（低右）、血浆、白蛋白和全血。晶体液中以林格-碳酸氢钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率降低，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿而带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
低右(平均分子量为2万～4万)能复盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性。低右并可使血管壁阴电荷增加，以消除血管损伤区的损伤性阳电荷，从而防止红细胞聚集、抑制血栓形成和改善血流。输入低右可提高血浆渗透压，拮抗血浆外渗，从而扩充血容量，稀释血液，降低血液粘稠度，防止DIC，并疏通微循环。低右的抗休克作用比血浆或其他溶液为佳。静注后2～3小时其作用达高峰，4小时后渐消失，故须以较快速度滴入。每日用量为10%500～1500ml，一般以不超过1000ml为宜。
血浆、白蛋白和全血可在低右用量已达1500ml而血容量仍不足时适当伍用。适用于伴肝硬化或慢性肾炎低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血。红细胞压积以维持于35～40%较为理想。
乳酸钠-林格液和碳酸氢钠-林格液等平衡盐液所含的各种离子浓度较生理盐水更接近于血浆中的水平，应用后可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对有肝功能明显损害者以用碳酸氢钠-林格液（或碳酸氢钠等渗盐水）为宜。5～10%葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的分解，而25～50%溶液则尚有短暂扩容（非首选）和渗透性利尿作用。
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，继以其他溶液，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。输液速度应先快后慢，用量宜先多后少，力争在数小时内改善微循环、逆转休克状态。成人一般于初1～2小时内输液750～1000ml,12小时内输液2000ml左右。休克明显改善后应输入含钾、高糖 (可伍用胰岛素和ATP以利于细胞代谢失衡状态的纠正)液体，成人全日总量约3000ml左右。但对心脏病患者则应减慢滴速并酌减输液量；对有脱水、肠梗阻或中毒性肠麻痹以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应适当增加。在输液过程中应密切观察有无气促或肺底罗音出现，并可测CVP作为监护。血容量已补足的依据为：
❶组织灌注良好：神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；
❷收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg;
❸脉率<100次/分；
❹每小时尿量>30ml;
❺血红蛋白回复至基础水平，血液浓缩现象消失。
(2) 纠正酸中毒： 治疗酸中毒的最根本办法在于改善微循环的灌注。缓冲剂的应用只起治表作用，在血容量不足时缓冲剂的效能亦难以发挥。用作缓冲碱的药物中，5%碳酸氢钠具有离解度大、中和酸根作用快等优点，并兼有扩容作用，宜首先选用。用量为轻症休克400ml/24h，重症休克600～800ml/24h，亦可参照CO₂CP测定结果计算： 5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO₂CP提高1容积%。次选缓冲碱为乳酸钠，11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高CO₂CP1容积%，高乳酸血症和肝功能损害患者不宜采用。三羟甲基氨基甲烷(THAM)易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，且具有不含钠离子和渗透性利尿作用等特点，适用于需限钠的患者。3.63% THAM0.6ml/kg可提高CO₂CP 1容积%; 本药有抑制呼吸、引起高钾血症和低血糖，以及滴注处组织坏死等缺点，应予注意。
(3)血管活性药物的应用： 包括扩血管药物及缩血管药物。目前应用的扩血管药物有α受体阻滞剂、β受体兴奋剂及抗胆碱能药。由于血管紧张度与其灌流量关系密切，如其他因素不变，血管管径缩小1/2，灌流量将减至原来的1/16。适当地应用扩血管药物有利于组织灌注和休克的逆转，应用前须充分扩容。
α受体阻滞剂有苄胺唑啉、苯苄胺、氯丙嗪等，可解除休克早期由于去甲肾上腺素所致的血管痉挛； 在休克发展过程中，微动脉及毛细血管前括约肌已扩张，但微小静脉仍收缩，造成毛细血管淤血，该组药物亦可解除微静脉的收缩。另可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。
❶苄胺唑啉的作用快而短，剂量为0.1～0.2mg/kg，加入100ml葡萄糖中静脉滴注，休克合并急性肺水肿时，可先以小量加生理盐水稀释后静脉缓注，余量静脉滴注。
❷苯苄胺的剂量为0.5～1.0mg/kg，加入100～300ml葡萄糖液中静脉滴注，40～60分钟内滴完，作用可持续48小时。
❸氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量和解除血管痉挛。适用于中枢神经系统高度兴奋、烦躁不安、惊厥和高热患者，但对老年有动脉硬化或呼吸抑制者不宜应用。剂量为每次0.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中滴注和肌注。多次小剂量 (0.25～0.5mg)稀释后缓慢静注亦可起血管解痉作用。
常用的β受体兴奋药有多巴胺和异丙肾上腺素 （异丙肾）。
❶多巴胺乃去甲肾上腺素的前身，对心脏的作用是兴奋β受体，使心排出量、每搏输出量和心肌收缩力增加。一般剂量亦兴奋血管的β受体，可扩张肠系膜动脉、冠状动脉，对肾血管的扩张作用较明显，可增加肾血流及尿量，防止发生肾功能衰竭。以上为多巴胺的优点，但应注意大剂量(滴速大于每分钟20μg/kg)时该药则主要兴奋α受体，使全身血管痉挛，增加外周阻力，并可发生心律紊乱。所以治疗中应注意剂量，一般为10～20mg/dl，滴速每分钟2～5μg/kg。
❷异丙肾有明显增强心肌收缩和加速心率的作用，引起轻度血压上升，其扩血管作用仅属中度，且不能对抗去甲肾上腺素的缩血管作用，故对因肺、肾血管痉挛而已发生肺水肿、无尿者效果欠佳。另外异丙肾在兴奋心脏的同时，亦增加心肌耗氧量，并可显著增加心室的应激性，易并发心律紊乱。必要时可小剂量短时间应用，剂量为0.1～0.2mg/dl。滴速： 成人每分钟2～4μg，儿童每分钟0.05～0.2μg/kg，应用时必须严密监护，心率宜维持在120次/分(儿童140次/分)，有心律紊乱或冠心者忌用。
抗胆碱能药有山莨菪碱、东莨菪碱及阿托品，有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持良好通气以及抗迷走神经、提高窦性心律等作用。有报告证明休克时胆碱酯酶活性低下，因而认为体内积聚的乙酰胆碱可刺激交感神经，释放儿茶酚胺而引起微循环障碍。应用山莨菪碱可对抗乙酰胆碱，改善微循环。山莨菪碱毒性较阿托品为低，其兴奋中枢、抑制唾液分泌及扩瞳作用亦较阿托品为弱。东莨菪碱可抑制大脑皮质而引起嗜睡。大量阿托品可引起烦躁不安。山莨菪碱的剂量为每次0.3～0.5mg/kg静脉注射，每10～30分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间期。一般用药10小时。如连续用药5～10次无效，可换用其他药物。东莨菪碱为每次0.01～0.03mg/kg，阿托品为每次0.03～0.05mg/kg。暖休克或青光眼患者忌用。
缩血管药物仅增高血液灌注压，而血管管径却缩小，最终减少组织的灌注量，故其应用弊多利少，应严格掌握指征。缩血管药物适用于下列情况：
❶血压骤降，血容量一时未能补足，短时期小剂量应用以提高血压、加强心肌收缩，保证心、脑的血供，争取时间进行其他治疗措施；
❷经扩容、纠正酸中毒及应用扩血管药物后休克仍未纠正，此时应用去甲肾上腺素或间羟胺可使冠状动脉血量增加，提高心肌应激性，增加心肌收缩力；
❸与α受体阻滞剂联合应用以消除其α受体兴奋作用，而仍保留β受体兴奋作用，并可对抗阻滞剂的降压作用。常用缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。二者主要为α受体兴奋剂，亦有增强心肌收缩使心搏血量增高的作用，但以前者为强。去甲肾上腺素的剂量为0.5～1mg/dl，间羟胺为10mg/dl，滴速20～40滴/分。去甲肾上腺素较少单独使用，常与苄胺唑啉合用，后者的浓度须高于去甲肾上腺素2倍以上。此外，缩血管药亦可与抗胆碱能药、氯丙嗪或大剂量肾上腺皮质激素合用。
(4) 肾上腺皮质激素： 近年实验研究和临床(双盲、随机)观察，肯定了激素早期大剂量应用在休克治疗中的地位。激素可降低外周血管阻力，从而增加脏器的血液灌注；增加心搏出量并保持血管壁、细胞膜、血小板及溶酶体膜的完整性与稳定性；稳定补体系统，并维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝脏酶系统的功能，使血糖与动脉血氧和CO₂含量接近正常；减轻毛细血管通透性，抑制炎症反应，且有直接拮抗内毒素、减轻毒血症等作用。国内一般采用中等剂量氢化考的松(每日5～10mg/kg)，国外则主张用大剂量甲基强的松龙(每次30mg/kg)或相应剂量的其他激素制剂（如地塞米松等），每4～6小时静注一次，一般用药1～2天，情况好转后迅速撤停。
维护重要脏器的功能 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，老年人和幼儿尤易发生，故宜预防性应用毒毛旋花子甙或毛花强心丙。必要时尚可用胰高糖素，同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱及给能量合剂(高渗葡萄糖、胰岛素、钾盐、ATP等)纠正细胞代谢失调。
给氧，维护呼吸功能，预防休克肺。所有休克患者均应给氧，经鼻导管(4～6L/min)或面罩加压输入，也可静脉缓注0.3/dl过氧化氢(每次40～80ml)。必须保证呼吸道通畅，必要时及早作气管插管或切开以辅助呼吸（间歇正压）及清除呼吸道分泌物。吸入氧浓度以40%左右为宜，并应有充分湿度以降低分泌物粘度，注意防治感染。若吸氧不能使PO2达到满意水平(≥70～80mmHg)，且间歇正压呼吸亦无效时，应及早给予呼气末正压呼吸以纠正肺水肿及休克肺。
及早给于血管解痉剂 （如苄胺唑啉） 可降低肺循环阻力。氨茶碱可使外周血管阻力（和肺循环阻力）下降、增加心搏出量、解除支气管痉挛及利尿等，因而可加采用。正确掌握输液，尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿，可给25%白蛋白及大剂量速尿（如血容量不低）。大剂量肾上腺皮质激素的应用可促进肺水肿消退，尤适用于幼儿。必要时可用肝素、抑肽酶。
在有效心搏血量与血压恢复之后，如患者仍持续少尿，则应进行液体负荷及利尿试验。快速静脉滴注甘露醇20g/dl100～300ml，或静注速尿40mg，如不能使排尿量明显增加(每小时大于100ml)，而心脏功能良好者，可再重复一次。若仍无效，则表明可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。
脑水肿的防治，应及早解除脑血管痉挛，可给抗胆碱能药物、应用渗透性脱水剂（如甘露醇）、头部降温与大剂量肾上腺皮质激素(如地塞米松20～40mg) 和高能合剂以恢复钠泵功能。
DIC的治疗 在给予有关抗休克、改善微循环的措施以及迅速有效地控制感染去除病灶的基础上，及早给以肝素治疗。肝素剂量一般为0.5～1.0mg/kg (首次一般用1.0mg/kg)，每4～6小时静注或静滴一次，使凝血时间（试管法）延长至正常的2～3倍。应用至DIC完全控制及休克病因控制后方可停药(常须2～3日或以上)，但亦有用1～2次即取得良好疗效者 （暴发性流行性脑膜炎）。在并用潘生丁时，剂量可减为每次0.25～0.5mg/kg。重复给药前应根据凝血时间调整剂量，凝血时间过于延长或出血加剧者可给等量鱼精蛋白对抗肝素。
潘生丁系抗血小板凝集剂，尚可增加心搏出量和扩张小血管，适用于手术后病例； 本品的使用较易掌握，但作用较缓，对重危病例仍以并用肝素为宜。剂量为150～200mg/日。
丹参注射液有活血化瘀、改善微循环的作用，抑肽酶(2～4万u，每4～6小时静注一次)可同时抗凝和抗高纤溶状态，均可采用。
抗纤溶剂一般忌用，但当纤溶过强，且与大出血有关时，可在肝素化基础上采用。在凝血因子严重消耗或肝功能严重损害的情况下，应在肝素化基础上适当补充新鲜血及血浆或纤维蛋白原(4～6g/次)。

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感染性休克

感染性休克由细菌严重感染引起人体有效循环血量锐减，微循环灌流障碍，生命重要器官功能受损的一系列病理生理过程的综合表现称为感染性休克； 亦称中毒性休克，脓毒性休克或败血性休克。
病因 致病菌进入人体后，由于细菌数量大，毒力强，人体抵抗力低和治疗不力等多种因素的影响，导致休克的发生。在外科以急性梗阻性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤感染、绞窄性肠梗阻，及泌尿系感染等引起的为多见。常见致病菌有：
❶革兰阳性细菌如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。这类细菌产生的外毒素使血管麻痹，微血管通透性增加、血浆外渗。所幸近年来抗生素的发展，革兰阳性细菌感染性休克已仅占1/3左右。
❷革兰阴性细菌如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。这类细菌释放的内毒素激活血管活性物质，因而发生血管张力改变，导致循环障碍。
病理生理及临床特征 充足的血容量、有效的心排出量和正常的血管容积是维持人体有效循环血量的三个重要因素，这三个因素又直接影响微循环的灌流状况。微循环是指小动脉与静脉之间的微血管网状结构，亦称毛细血管网。在正常情况下，只有20～30%的毛细血管网交替开放，流经的血液约占总血量的5～10%，血液在组织间进行充分物质交换后，即能维持细胞的生理代谢需要，称为营养通路；其余70～80%的血液则经直捷通路回心脏。如革兰阴性细菌感染性休克时内毒素的刺激和损害，首先表现为交感神经-肾上腺髓质系统释放大量儿茶酚胺，引起持续性小动脉收缩，因此毛细血管网内血流减少；局部酸性代谢产物和组胺的聚积，使毛细血管前括约肌舒张，毛细血管大量开放，血管容积增大。由于小动脉与小静脉对缺氧、酸中毒和儿茶酚胺的耐受性和敏感度不同，所以休克晚期小动脉呈扩张麻痹状态，小静脉则呈持续收缩状态； 因此毛细血管网内出现只灌少流或不流的现象，形成了毛细血管后阻力增大，其结果是微循环血流障碍，使脑、心、肺、肾、肝细胞缺氧，影响物质代谢和气体交换，最后导致细胞变性坏死和功能衰竭；临床上出现脑水肿，心功能受抑制，呼吸功能不良及肝、肾功能衰竭。结合微循环障碍的发展可分为三期：
(1) 单纯血管反应期：感染性休克早期可以表现为：
❶低心排出量高周围阻力型，又称冷休克，以血管收缩为主。临床特征为面色苍白，皮肤湿凉，精神紧张，轻度烦躁不安，脉搏细速，脉压差<30mmHg。
❷高心排出量低周围阻力型，又称暖休克型，以血管扩张为主。临床特征为面色潮红，皮肤温暖干燥，神志清楚、脉压差可>30mmHg，常见于革兰阳性细菌感染性休克。
(2) 微血管扩张期：小动脉及毛细血管前括约肌舒张，小静脉收缩，血液淤积。临床特征为神志淡漠，口唇肢端紫绀，出冷汗，呼吸深而快促，血压低，脉压差小，心音低钝，心率速，尿少或无尿。
(3) 微血管衰竭期：休克已进入晚期，毛细血管床扩张麻痹，血流淤滞，促凝物质促使微血管内发生微血栓，即称为播散性血管内凝血阶段。病情继续发展时导致细胞内溶酶体包膜破裂，发生细胞自溶，组织坏死； 高凝状态消耗了大量的凝血因子，以及被激活的纤维蛋白溶酶将微血栓溶解，因而发生继发性纤维蛋白溶解。临床特征为表情淡漠，意识模糊甚至昏迷，呼吸增速变浅或不规则，脉细速而弱，血压低或测不到，出血倾向 (如皮肤青紫、淤斑、淤点，伤口及针眼渗血、呕血、便血、血尿等)。
诊断 根据存在感染病灶和寒战、高热等严重全身感染症状； 或突然体温不升，或低于正常（常见于革兰阴性细菌感染），并出现上述临床表现即可诊断。但尚须注意动态观察： 意识表情能反映脑组织的血液灌流情况。休克早期脑细胞呈兴奋状态，表现烦躁不安； 晚期则脑细胞因缺氧水肿而转为抑制，表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。皮肤苍白紫绀、四肢冷湿，轻压嘴唇或甲床后毛细血管充盈缓慢，为毛细血管灌流不足的表现。表浅静脉塌陷表示血容量不足。收缩压低于80mmHg，脉压差<20mmHg，并有意识障碍，皮肤冷湿，尿少等血液灌流不足的表现时，常可作为诊断休克的重要依据。脉搏增快多出现在血压下降之前，如果血压虽仍低，但脉搏有力，手足温暖，表明休克在好转。尿量常能反映肾脏微循环的灌流量，一般当尿量少于25ml/h表明肾血管收缩未解除或血容量不足，多于30ml/h表示肾血流已好转。值得注意的是有少数休克病人尿量可达600ml/24h以上，但血中尿素氮仍增高。
实验室检查：
❶白细胞计数和分类增高，但严重感染极度衰竭及老年病人，特别是革兰阴性细菌感染，有时可不增高或甚至减少。
❷酸中毒时二氧化碳结合力降低；二氧化碳分压>45mmHg时常为呼吸性酸中毒，低于35mmHg常为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒引起的呼吸代偿。
❸血液pH值<7.4时存在酸中毒；尿pH值<5.5～6.0则表示有严重酸中毒，经过纠酸治疗后pH值仍不能达6.0以上者预后不良。
❹血内乳酸升高常先于其他休克征象(正常值<2.0mEq/L)。
❺非蛋白氮低于80mg/dl以下属肾前性，高于80mg/dl时常提示肾实质损害。
治疗 一般治疗如安静、平卧、保暖，必要时给氧等。及时补足血容量是纠正休克的一项重要措施。常用液体有：平衡盐溶液，它能维持循环稳定，补充电解质，改善低血钠，预防和纠正酸中毒；一般用量为1500～2000ml。低分子右旋糖酐有提高血浆胶体渗透压，补充有效循环血量，改善微循环血流状态，减少红细胞凝聚及其对血管壁粘附的作用；每日用量为500～1000ml。生理盐水能补充钠离子以维持正常渗透压，稀释血液，减低血液粘稠度，但大量输入能导致高血氯性酸中毒。葡萄糖可以供给能量，但感染性休克早期常有高血糖症，如再补充大量葡萄糖则容易导致高渗性紊乱。全血、血浆或白蛋白可以提高血浆胶体渗透压及增强机体抵抗力，因此严重感染及体质衰弱的病人宜适量多次应用。
测量中心静脉压可以了解血容量和心脏功能。感染性休克时中心静脉压降低，血容量补足后即恢复正常。如果中心静脉压升高，应考虑右心负荷过重或肺循环阻力增高；临床表现呼吸困难，肺底有罗音等早期左心衰竭的症状，这些症状也可以在中心静脉压升高之前出现。
应积极纠正酸中毒。休克早期轻度酸中毒在补足血容量，呼吸道保持通畅的情况下，当微循环得到改善后，机体多能自行纠正。常用碱性药物如碳酸氢钠的离解度大，作用迅速，故列为首选药。三羟甲基氨基甲烷(THAM)因不含钠，适用心肾功能不全的病人；大量快速应用有抑制呼吸，引起高血钾、低血糖、低血压等副作用。乳酸钠需经过肝脏将乳酸分解成二氧化碳及水。因此肝功能受损害时，用后血中乳酸浓度反可增高，所以对严重休克病人不适宜。抗菌药物是治疗感染性休克的重要措施之一，根据血液或脓液细菌培养结果选择用药。一般采用二种以上抗菌药物大剂量联合用药的静脉滴注方法。对于革兰阳性细菌感染宜选用青霉素、红霉素等。对革兰阴性细菌感染以链霉素、多粘菌素等效果较好。目前常配合使用氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素、氨基苄青霉素等广谱抗生素，则控制感染的作用更加增强。使用抗生素时，应注意可能引起变态反应、白细胞减少、神经及肝肾功能的损害。磺胺类药物种类繁多，抗菌作用亦强，但易在肾小管内形成结晶，加重肾脏的损害，也能引起变态反应，所以治疗感染性休克一般不选用。
休克纠正以后应立即处理病灶，以减少毒素的来源和吸收。如脓肿、腹膜炎、化脓性梗阻性胆管炎等宜手术引流，胆囊炎及肠坏死则应将胆囊及坏死的肠管切除。有一部分病人虽然经过抗休克治疗，病情仍不稳定或无改善，则常在除去病灶后情况始能随之好转。
血管活性药物的应用： (1)血管收缩药： 使α-受体兴奋，血管收缩； 虽有升高血压的作用，但不能改善微循环的灌流，因此多限于临时升压措施或晚期休克。常用药物有甲氧胺、苯肾上腺素等。
(2) 血管扩张药： 兴奋β-受体，使血管扩张；应在补足血容量、纠正电解质和酸碱平衡失调及心率在120/min以下使用。常用药物如三羟酪胺（多巴胺）直接兴奋α与β受体，能增强心肌收缩力，使心搏出量增加，扩张肾和内脏血管，而皮肤及肌肉血管则收缩；浓度过高时也可使肾及内脏血管收缩。异丙肾上腺素为β受体兴奋剂，使心率加快，心脏活动增强，血管扩张，外周阻力降低。恢压敏以兴奋β受体为主，主要是兴奋心脏，对周围血管的扩张作用较弱。苄胺唑啉系α-受体阻滞剂，具有兴奋心脏及扩张血管、提高心脏指数的作用。
(3) 抗胆碱能药物： 有扩张血管、增快心率的作用，常用药物如阿托品、山莨菪碱。
肾上腺皮质激素的应用： 氢化可的松一般剂量为每日静脉滴注100～300mg，可以抑制内毒素的全身反应，稳定细胞溶酶体膜； 大剂量为每日2～15g，有解除血管痉挛，降低外周血管阻力及改善微循环的作用，仅用于危重病人，用1～2日即应停药。
中医中药治疗具有扶正驱邪和调整机体功能的作用。生脉散、人参注射液及枳壳注射液均有升高血压和改善全身状况的作用。此外，尚有独参汤、参附汤、加味生脉散、和加味四逆汤等。针刺人中、合谷、内关、涌泉、足三里等穴位也有升高血压的作用。
感染性休克病人有出血倾向或经治疗病情仍恶化时，应考虑播散性血管内凝血存在，宜早期用肝素、潘生丁、丹参注射液治疗，肝素一般用量为每日100～150mg静脉滴注。
对一时不能排除播散性血管内凝血的出血病人，不宜先用抗纤维蛋白溶酶药物，待确定继发性纤维蛋白溶解存在时，才可在用肝素的同时用抗血纤溶芳酸、6-氨基己酸、止血环酸、纤维蛋白原等抗纤溶药物。

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感染性休克

感染性休克亦称中毒性休克或败血性休克，以组织灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血液淤滞微循环，心排血量减少，以及组织缺氧所致。
病因主要由于革兰阴性杆菌感染(败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、革兰阳性球菌败血症、暴发型肝炎、流行性出血热、感染性流产等所致。休克并非细菌侵入血流所致，而是与细菌内毒素和其细胞壁脂多糖类部分释放进入循环有关。
主要病理生理基础为微循环障碍，有效血容量不足以及重要脏器和组织血流灌注不足，并常伴有不同程度的酸中毒、肺部和脑部并发症、心、肾、肝功能不全、和播散性血管内凝血。
当革兰阴性菌血症开始出现低血压时，病人常有发热和四肢温暖，即所谓“温暖型”。这种急性循环衰竭早期的典型改变，包括动脉扩张伴有脉压、心排血量增加和周围血管阻力降低，称为“高排低阻型”或“高动力循环型”。一般发生在早期或轻型病人。随后即伴以动脉血管收缩和心排血量降低，称为“低排高阻型”或“低动力循环型”，即“冷湿型”，大多见于晚期。此时相当一部分血注入静脉容量血管床，降低了有效血容量，组织氧化作用减少，血乳酸水平升高，临床上较常见。这二型均有组织缺血缺氧和有效血容量减低，仅程度有所不同。
典型革兰阴性菌血症起病急剧，伴以寒战、发热、恶心、呕吐、腹泻和全身衰竭。当发生感染性休克时，出现心动过速，呼吸急促、低血压、四肢冷和苍白，并常伴有周围性紫绀，神志迟钝和少尿。在老年人、虚弱病人或婴儿，不能解释的低血压，进行性精神混乱和定向能力障碍或过度呼吸，可以是感染性休克的唯一线索。有些病人体温过低或无发热常易漏诊，黄疸少见，多由于胆道感染，血管内溶血或“中毒性”肝炎所致。休克如继续发展，少尿持续，心力衰竭，呼吸功能不全和昏迷接踵而至，死亡通常由于肺水肿，继发于呼吸功能不全的全身缺氧血症，肾功能衰竭、心律失常、播散性血管内凝血，脑缺氧或上述因素联合发生。
休克开始时白细胞和血小板常属减少，但随即有白细胞增高自15,000～30,000/mm3不等，并有左移。小便比重最初增高，持续少尿时，发生等张尿、血尿素氮和肌酐升高，肌酐廓清试验减低。尿溶质度<400mOsm/L(milliosmoles)以及尿与血浆溶质度比率<1.5，提示肾功能衰竭。血乳酸盐增高是提示组织灌注不良最可靠的指标。血气分析常发现早期有呼吸性碱中毒，随后产生代谢性酸中毒以及明显缺氧血症。血和原发感染病灶的培养有助于细菌学诊断。
感染性休克的治疗主要有二个目的，一是迅速控制感染，包括给予抗菌药物和处理原发感染灶。二是纠正血流动力异常。由于感染性休克是一个具有多种矛盾存在的复杂病理状态，处理常需个体化，并着重整体治疗以保护生命器官和增强机体抵抗力。
(1) 控制感染： 一经采血和有关体液或渗出物作细菌培养后，应立即通过静脉途径给予抗菌药物，因低血压时肌注药物吸收不好。开始时，原发病灶的部位和致病菌及其对药物的敏感性常未能获知，常凭临床经验选用二种具有杀菌能力的药物，一种是对革兰阴性细菌有效的广谱抗生素如某种氨基甙类，通常以庆大霉素或妥布霉素(tobramycin)为首选，剂量为每日4～6mg/kg，另一种是对包括金葡菌在内的革兰阳性菌有效的抗生素，如耐青霉素酶青霉素 (苯甲异恶唑青霉素每四小时静脉注射2g)或先锋霉素。许多学者还在上述方案中加上羧𦭌青霉素， 如疑为由于拟杆菌属所致的腹部或盆腔感染时，可加用氯霉素(每六小时静脉注射1g)或氯林可霉素 (clindamycin每6～8小时静脉注射600mg)当培养结果获知时，再将不需要的药物撤除。
(2) 补充血容量： 补充血容量是抢救感染性休克的基本措施，在感染性休克早期，血流动力改变与低血容量性休克相似，扩充细胞外液容量能迅速增加心排血量，纠正休克。补液有时可超过“正常”血容量很多，故应迅速补充，有时需要在数小时内输入多达几升的液体，但由于过量补液会加重“呼吸窘迫综合征”，因而常需作中心静脉或肺动脉楔嵌压监测(见“休克”条)。输液主要用葡萄糖和生理盐水亦可用血（如有贫血）、血浆、右旋醣酐(分子量2万或4万)、人体血清白蛋白，如中心静脉压≤10cmH₂O或楔嵌压≤12mmHg则可以每10 min 200ml的速度滴注。中心静脉压高者，扩容宜缓慢(每10 min 50ml)并严密进行监测，中心静脉压取5和2，或肺动脉舒张压或楔嵌压取7和3mm为指标，例如肺动脉舒张压或楔嵌压高于原来水平7mm以上，扩容就要停止，如果上升在3～7mm之间输液应中止10 min后再次测定，如压力持续高于3mm就停止扩容；如下降到原来水平上3mm以内，继续扩容。
(3) 纠正代谢性酸中毒(见“休克”条)。
(4) 血管活性药物： 感染性休克多数为低排高阻型（冷湿型），近年来多在补足有效血容量和纠正酸中毒的基础上，给予血管活性药物(见“休克”条)，首选多巴胺或异丙肾上腺素，儿童可首选胆碱能受体阻滞剂；次选多巴胺或异丙肾上腺素。如无效时可与小剂量间羟胺或去甲肾上腺素联合应用，剂量均不宜过大，常用剂量间羟胺为8～15μg/kg/min，去甲肾上腺素为2～8μg/min，无效时改用苯𦭌胺或酚妥拉明与去甲肾上腺素联合应用。 对少见的高排低阻型（温暖型），各种治疗的反应都很差，可先采用间羟胺或小剂量去甲肾上腺素。无效时可与多巴胺或异丙肾上腺素联合应用。
胆碱能受体阻滞剂 (主要为阿托品，山莨菪碱和东莨菪碱)有扩张微小动脉，改善微循环功能，国内应用于各种感染性休克（在病儿中应用尤多）取得了丰富的经验和良好效果，早期应用尤为有效。阿托品，山莨菪碱和东莨菪碱每次剂量分别为0. 03～0. 05mg/kg,1mg/kg和0.01～0.02mg/kg，可按具体情况每10～15 min重复注射一次，待面色红润，外周循环改善、尿量增多、血压回升后即可延长给药时间并减少剂量。其特点为应用后血压稳步上升，上升后不易下降，微循环改善较快，用药时间较短(约10小时左右)，价格低廉，并具有防治肺水肿的作用。缺点为副作用较多和需多次注射。
(5) 肾上腺皮质激素的应用(见“休克”条)。
(6) 畅通气道和给氧： 为感染性休克处理上的一项重要环节，许多病人动脉Po2有显著的降低，因而一开始就要清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，面罩给氧。在分泌物较多，严重缺氧时需气管插管给氧。有时尚需早期使用正压容量型呼吸器以维持足够的通气和纠正低氧血症。
(7) 其他治疗： 包括呼吸窘迫综合征和播散性血管内凝血等并发症的处理(见“休克”条)。

感染性休克septic shock

Hierro F R, et al.认为休克早期的诊断最为重要，但较为困难。每一个已证实或怀疑有严重感染的患儿，特别是婴儿，均应进行仔细的观察，以期及早作出并发休克的诊断。下列各种体征可认为是休克的早期表现：直肠体温突然升高而腋下体温降低，感觉中枢的改变（烦躁不安），皮肤冷而干燥，心搏过速，低血压，尿少。可做一些补充性检查以了解休克的病源、发展和预后，根据症状及体征进行诊断和分度(见表1、2)。

表1　休克各时期的临床表现、实验室检查的改变和治疗

表2　感染性休克的诊断标准和分度

注：
❶*为必备指标。在上述原发病基础上，具有必备指标即可断定诊断分度。
❷皮肤黏膜，四肢改变，要除外寒冷、高热、脱水的影响。少数“暖休克”病例早期表现为面色暗红，四肢温暖。
❸正常毛细血管再充盈时间：按压指甲，松手后颜色于1s内恢复。
❹脉搏，心率增快，要除外高热、哭闹、药物等因素的影响。
❺血压降低，指收缩压<“年龄×2+60”mmHg。脉压正常值为30mmHg。
❻正常尿量，每小时婴儿不少于10ml、儿童20ml。
❼心率增快，指超过该年龄正常值上限。各年龄正常心率，以下数值可供参考：新生儿110～150次/min;2岁左右80～125次/min;4岁左右75～115次/min;9岁左右65～105次/min;8岁左右80～110次/min。