急性出血坏死性肠炎

急性出血坏死性肠炎曾称为坏死性肠炎、溃疡坏死性小肠炎、坏死性空肠炎等。是由能产生B毒素的Welchii杆菌引起的一种出血坏死性小肠急性炎症。急性起病，有腹痛、血便、发热、腹胀。重症有中毒性休克，病死率很高。
本病在巴布亚新几内亚高地较多见，中国自六十年代以来不少地区陆续有报道，以广东地区较为多见。全年均可发病，夏秋发病率较高，患者多有暴饮暴食与饮食不洁史，和一般传染病的散发性流行相似。各年龄期均可发病，但以儿童及青少年为多见。
病因与发病原理尚未完全阐明。过去曾有大肠杆菌、肠道病毒(Echo,Coxsacki病毒) 感染学说与变态反应学说，但均缺乏确切的实验室资料根据。近年来有人发现能产生B毒素的Welchii杆菌(即C型产气荚膜杆菌)为引起本病的病因，并成功地形成实验室动物模型；国内也有报道从患者粪便中培养出Welchii杆菌。然而目前对于Welchii杆菌B毒素的致病机理尚未明了。饮食不当、受凉、劳累过度、肠道蛔虫感染及营养不良等因素，可能和本病的诱发与发展有关。
病变多见于小肠，一般以空肠下段为多见且更严重，常呈节段性分布，偶可波及结肠。病变范围一般在40～90 cm，亦可局限在数厘米，或累及全部空肠与回肠。病变肠襻外观呈紫红色或紫黑色斑块，肠壁有不同程度的水肿、出血、增厚与坏死，与正常肠襻分界清楚。病变肠襻以上的肠腔扩大、积气、病变部位相应的肠系膜充血、水肿，肠系膜淋巴结肿大。严重者肠浆膜可有黄色纤维附着或与腹膜、肠襻间相互粘连，伴有大量纤维素渗出。显微镜下可见小肠粘膜有灶性出血性炎症坏死，以淋巴细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润为主，中性粒细胞在坏死分界处渗出较多。血管壁及胶元纤维呈纤维素素样变，其所供血的肠粘膜可见坏死。随着病情发展，病变范围不断扩大，坏死灶逐渐融合成大片伪膜，剥落后形成溃疡与出血，波及肌层和浆膜层者可引起急性或亚急性肠穿孔。此外可有脾充血、肝肾混浊肿胀，心肌间质炎症，脑膜浆液性炎症及末梢血液淤滞等。
多数起病急骤，无前驱症状。腹痛为最早出现的症状，呈阵发性剧痛，涉及全腹，以脐周为最明显。常伴有恶心、呕吐，严重者呕吐物呈褐色或暗红色。腹泻为主要症状之一，每天在3～7次，或更频繁，无里急后重，粪质水样，以后转为鲜红、暗红或酱色，甚至排出血块，有时可见坏死组织碎片，具有腐败性恶臭。发热多出现在起病后1～2天，持续约一周，一般在38°～39℃，少数高热达40℃。重症患者因毒血症，可有麻痹性肠梗阻，鼓肠明显而无腹泻，肛门指诊能发现血便。常见中毒性休克，可伴有紫癜。或因便血较多、肠梗阻、丢失大量液体与电解质，可出现周围循环衰竭。若不及时抢救，常可危及生命。
腹部检查有弥漫性压痛及反跳痛，有时以左中腹或上腹部为主。有时可见到肠型或触及界限不清的腹块，常与病变肠襻部位一致。肠鸣音在病程早期可增强，晚期因有麻痹性肠梗阻而减弱或消失。
血常规检查见白细胞计数增高，中性粒细胞增多，核明显左移，可见毒性颗粒。严重病例可出现类白血病反应或粒细胞减少症。代谢性酸中毒、电解质紊乱与氮质血症。粪便镜检能发现大量红细胞，偶见脱落的肠粘膜。严重毒血症患者有蛋白尿与管型尿。
本病诊断可根据典型的临床表现，包括：
❶急性起病，有腹泻、便血、或大量含坏死组织碎片的腥臭水样血便，但无里急后重；
❷全腹阵发剧痛；
❸不明原因的发热、全身中毒症状及休克。本病常易误诊为中毒性菌痢、绞窄性肠梗阻、肠套叠、食物中毒、小儿中毒性消化不良等，还应与急性Crohn病鉴别。
主要并发症有肠坏死穿孔与急性腹膜炎、革兰阴性杆菌败血症及中毒性脑病。
治疗关键在于早期诊断，应及时进行积极治疗，预防和纠正休克。急性期应禁食，腹痛、腹胀及呕吐明显者给予胃肠减压，待症状缓解后可逐渐恢复流质或低渣饮食。可给维生素C、复合维生素B、维生素K等注射。应纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。对有休克者须予输血、输液和升压药等； 毒血症严重者可加用肾上腺皮质类固醇静脉滴注。可采用Welchii杆菌抗毒素血清和应用广谱抗生素。此外，可给予对症治疗；腹痛时可用解痉剂，烦躁不安、高热者可用冬眠合剂，衰竭者可根据病情给予兴奋剂、强心剂。外科治疗的指征为：疑有严重节段性肠坏死或肠穿孔，或大量肠出血、严重肠梗阻经内科治疗无效者。
本病病死率高，国外报告在40～70%，国内报告为11.7～25.7%，儿童与中毒性休克者病死率较高。