急性传染病急死

急性传染病急死多见于小儿，也可发生于成人。
暴发型脑膜炎球菌败血症 本症又称华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)，起病凶险，进展急剧，很快发生休克样虚脱症状，表现周围循环衰竭，血压下降，脉搏细微，四肢厥冷，面色苍白，皮肤、粘膜有广泛出血斑点。临床征候很象急性中毒，可在24小时内死亡。以往曾认为本症系死于严重感染所致的肾上腺广泛出血及其皮质功能衰竭。近年则认为主要是全身中毒性休克，即脑膜炎球菌内毒素引起血管痉挛和过敏性坏死，促使血管通透性增加，有效血循环量减少和血液浓缩，进而发生血流速度减慢，血管内酸性产物积聚，加以血管壁的损伤，易于促进弥漫性血管内凝血，引起微循环缺血，造成组织损伤和坏死。同时由于播散性血管内凝血消耗了大量凝血因子，可继发纤维蛋白溶解酶活化，使微血栓溶解，遂导致皮肤、粘膜、皮下组织以及内脏的广泛出血，使休克更形加重而急速死亡。尸体解剖除见皮肤粘膜出血外，多数内脏，特别是双侧肾上腺广泛出血坏死，许多重要器官有播散性血管内凝血。脑膜病变往往极为轻微。
急性脑膜炎 本症好发于儿童，以脑膜炎双球菌、肺炎双球菌和流感杆菌引起的化脓性脑膜炎多见，经常可以发生急死。多因败血症及脑膜脑炎的影响，使脑微循环障碍，引起脑水肿和颅内高压，以致形成海马钩回疝及/或小脑扁桃体疝，后者压迫延髓呼吸中枢，发生急性呼吸衰竭。尸体检验可见软脑膜高度扩张充血，脑蛛网膜下腔积有灰黄色或灰绿色脓液，脑沟内尤为明显，脓液主要先聚集在脑穹窿部。采取脑脊液涂片检查和细菌培养，对急性脑膜炎的病因诊断具有重要意义。
白喉 急性期咽喉部常有假膜形成和炎性水肿，可使喉头闭塞。有时假膜向下延伸至气管和支气管，此处粘膜和软骨之间的结缔组织少而疏松，所形成的假膜容易脱落，以至完全堵塞气道发生窒息而急死。尸体检验可见局部充血水肿，假膜形成或脱落，阻塞气道，假膜还能刺激声带发生痉挛，但在尸体上观察困难。此外，白喉外毒素可引起全身性病变。应注意检查离局部病变较近的运动性神经(如舌咽神经、迷走神经、膈神经、心脏神经等)和心脏。中毒性心肌炎可致急性心力衰竭，甚至病人似已恢复健康，可因神经病变及心肌损害而突发心力衰竭，亦可致急死。
乙型脑炎与急性脊髓灰质炎 暴发型乙型脑炎和暴发型脊髓灰质炎，如侵犯脑干的运动神经核及延脑网状结构，可损害呼吸中枢和心血管运动中枢，致中枢性呼吸-循环衰竭而死亡。脊髓灰质炎累及颈、胸段脊髓时，可引起膈肌与肋间肌麻痹，导致末梢性呼吸衰竭，也可发生急死。尸体检验，这两种疾病都可有脑疝形成。主要病变有：
❶弥漫性神经细胞变性坏死和软化灶形成。
❷胶质细胞增生，可形成小结。
❸血管充血，血管周围有淋巴细胞浸润。因此两种疾病很难区别。所不同者，只是乙型脑炎病变较广泛，在大脑皮层、丘脑以及小脑等处均可见到，而脊髓灰质炎的脑干-延脑型在上述各处的病变较轻或无。可取材送病毒学实验室进行病毒分离，以资鉴别。
流行性出血热 本症是一种自然疫源性传染病。临床经过有五期：发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期。典型病例有三大主征：发热、出血和肾功能衰竭。急死者，多属重症病例。发病迅猛，常不及诊治，而又怀疑为非自然性死亡。本症死亡机理： 少数在发热期即突然死于急性心力衰竭，而绝大多数在低血压期死于中毒性休克或少尿期死于急性肾功能衰竭。这是由于病毒及其毒素对全身小静脉及毛细血管的广泛性损害，引起血浆大量渗出和出血，使有效血容量骤减，出现低血压和休克； 同时因凝血系统被激活，全身发生弥漫性血管内凝血及继发纤溶出血，以致死于难以回复的 “中毒性失血浆性休克”。如上述病损主要发生在肾脏，则死于急性肾功能衰竭。
尸体检验见全身皮肤、粘膜有出血点，胸腹腔及心包腔有血性积液，肾囊、腹膜后和纵膈等疏松结缔组织处有胶冻样水肿和不同程度出血。内脏病变以肾、心和脑垂体特别显著。肾脏明显肿大，髓质高度充血、出血，尤以皮髓交界处和肾锥体为明显，并有散在的灰黄色梗死样病灶，可延伸到肾乳头。镜检主要见肾髓质高度充血，灶性出血并压迫肾小管，甚至使之完全闭塞； 部分肾小管上皮细胞坏死脱落，管腔内有大量透明管型。在我国出血热的肾损害极为多见，仅出血程度轻重不同而已。右心房内膜下大片出血，尤以右心耳为显著，可深达肌层，甚至心外膜下。右心房内膜下出血常止于三尖瓣根部的纤维环处，同右心室形成明确的分界线。镜检除见心内膜下出血外，心肌细胞有灶性肌溶，间质水肿，小灶性出血，伴有淋巳细胞和单核细胞浸润，窦房结及传导系统亦有炎细胞浸润。垂体明显肿大，包膜可见出血点，表面呈暗红色。切面，前叶多见灰褐色梗死样病灶。据统计，休克期死亡者垂体坏死率为58%；少尿期死亡者垂体坏死率为100%。此外，肾上腺皮质呈不同程度的出血、坏死，偶见微血栓，死于休克期者肾上腺常有大片状坏死。肺水肿、胃肠粘膜出血和脑实质的不同程度出血等。
中毒性细菌性痢疾 此型痢疾起病急骤，肠道症状不明显，但有严重的全身中毒症状，表现惊厥、嗜睡、昏迷、四肢厥冷，以至发病后数小时，十数小时或1～2天内死于中毒性休克或呼吸、循环衰竭。患者多数为2～5岁的儿童，可能为幼儿神经系统发育不健全，对痢疾杆菌内毒素反应性较高的原故，但偶亦见于青壮年。一般认为本症系因全身微血管痉挛，发生中毒性休克致死。引起微血管痉挛的机理可能是：
❶痢疾杆菌内毒素直接作用于血管。
❷痢疾杆菌内毒素使血小板破坏，放出5-羟色胺； 或使纤维蛋白原裂解产生纤维蛋白肽等物质作用于血管。
❸内毒素刺激血管运动中枢及肾上腺髓质。以上这些因素使微血管长期痉挛，发生局部缺氧、酸性代谢产物堆积，进而使毛细血管扩张、郁血，回心血量减少，出现严重的循环障碍，特别是脑血液循环障碍所致的脑水肿； 肺血液循环障碍所致的肺水肿，引起呼吸功能衰竭。尸体检验： 肠道病变一般比较轻微，多呈卡他性滤泡性肠炎，即大小肠粘膜充血水肿，少量纤维素渗出，淋巴滤泡肿大。而全身性病变有严重的郁血、水肿，尤以脑水肿和肺水肿为著，并有肝、肾和肾上腺等实质细胞变性。对中毒型菌痢的鉴定，因肠道病变轻微，全身病变又无特异性，故尸检后必须粪便培养阳性才能做出诊断。过去大多认为菌痢纯属肠道感染，痢疾杆菌并不侵入血流，至多是内毒素被吸收入血引起毒血症，故临床和尸检时一般只做粪便培养，很少做血液培养。最近认为，痢疾杆菌在肠粘膜致病过程中，少数情况可以侵入血道引起菌血症或败血症。因此尸检时除采取粪便培养外，有必要采取心血、肝、脾和胆囊等组织，甚至穿刺脑脊液和关节液做培养，从而可以鉴别是单纯内毒素引起的中毒性菌痢还是痢疾杆菌败血症；如属后者，其培养所得菌株应与粪便培养所得菌株一致。但必须尽早采取培养物才有意义，因死后时间过长，肠道的痢疾杆菌也可以侵入血流或他处。
钩端螺旋体病 本症系由钩端螺旋体引起的一种自然疫源性急性传染病。重型患者在1～2天内即出现中毒性休克，表现高热、四肢厥冷、皮肤苍白、血压下降、甚至肺出血。有些患者在肺出血前预感胸闷、气急、烦躁、恐惧，并大声呼叫救命，遂即从口鼻涌出大量鲜血，多达1000～2000ml，立刻死于窒息或休克。钩端螺旋体毒素和螺旋体本身能损害很多器官，特别是毒素对毛细血管的损害更为突出。肺毛细血管受损，引起弥漫性肺出血，死于急性窒息或失血性休克。亦有肺出血量不多，而主要死于严重败血症所致的中毒性心肌炎或周围循环衰竭； 以及因螺旋体及其毒素对肾小管的严重损害，引起急性肾功能衰竭致死。尸体检验主要为肺弥漫性大片出血，经连续切片观察和动物实验证明为渗出性出血，肺间质有少数炎症细胞浸润，肺泡壁无坏死。偶见有中毒性心肌炎、间质性肾炎、肾小管变质性改变和管型形成。这些均为非特异性改变，必须在组织中查到钩端螺旋体才能确诊。一般采用Levaditi银浸润法染色，可在肝、肾、胰、睾丸等组织中查到病原体，但必须采取新鲜组织染色，若在10%甲醛液内长时间固定，则病原体易被溶解而不能查到。