心血管疾病急死

心血管疾病急死最常见的原因是冠状动脉疾病，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病(见“冠心病急死”)；除此以外还有各种原因的心肌肥大、心肌炎、心瓣膜病、主动脉瘤破裂以及肺动脉栓塞等。
原发性心肌病 原发性心肌病是指一类原因未明的以心肌病变为主的心脏病，又称特发性心肌病。其临床表现为心脏增大，常有心衰、心律失常和栓塞现象等，部分病例可致急死。病变以心肌肥大和纤维化为主。Hudson(1965)提出四个阴性和四个阳性，作为特发性心肌病的病理解剖的肉眼诊断标准。四个阴性是：
❶无冠状动脉疾病或畸形；
❷无心瓣膜病变或畸形；
❸无高血压；
❹无心内或心外的分流。四个阳性是：
❶心脏增大，系由心腔扩张或心肌肥大所致，或两者兼有；
❷心内膜增厚，呈斑片状或均匀弥漫；
❸心腔内有附壁血栓，最常见于左心室；
❹纤维瘢痕或其它病变，散在分布于心肌，特别于左右心室易于见到。以上四个阳性指征中，一种或多种可见于任何特发性心肌病。
原发性心肌病通常分为梗阻性心肌病与非梗阻性心肌病两类。梗阻性心肌病又有家族性和非家族性之分。急死主要见于家族性心肌病。兹就与急死关系密切的几种心肌病，阐述如下。
家族性心肌病 家族性心肌病包括
❶肥厚型梗阻性心肌病。
❷特发性家族性心脏增大症。
❸心内膜弹力纤维增生症的某些类型。
肥厚型心肌病： 是指左室显著肥厚，主要是室间隔呈不对称性肥厚，常伴有流出道的梗阻，因此又有肥厚型梗阻性心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄以及非对称性心脏肥大等名称。本型心肌病的病因尚未完全明确，多数认为与遗传因素有关，属常染色体显性遗传，故有家族性发病倾向。本病患者许多平时可无症状，且无预示危险的线索，而发生急速的、出乎意料的死亡。
尸体解剖所见，本型心肌病的病变特点是左心室及室间隔心肌呈向心性肥厚，尤以室间隔为显著，呈瘤样凸入左心室腔内，形成非对称性肥大。在正常情况下，不管任何年龄，室间隔与左心室游离壁的厚度是相等的。不成比例地或非对称性室间隔肥厚是本型心肌病突出的形态学特征。由于室间隔非对称性肥大，可引起主动脉瓣下狭窄，并常导致左室流出道梗阻。组织学的特征是：
❶心肌纤维高度肥大，直径可达60～90μm，胞核增大，染色质增加，常呈奇异形态，核周有一亮晕，亮晕附近的肌原纤维消失，呈蚤咬状外观。
❷心肌纤维失却原有的规律的平行排列，极向严重紊乱。
❸肥大的心肌纤维常有旋涡形成。以上各点，均具有诊断价值。组织化学显示心肌细胞内糖元含量明显增加。超微结构改变主要表现为肌原纤维排列紊乱，肌微丝纵横交叉成网，甚至沿着Z带作放射状排列； Z带常有不同程度增宽； 肌原纤维呈退行性改变以至消失。
引起急死的机理可能与下列因素有关：
❶本型心肌病常伴有左室流出道梗阻，致心输出量下降，冠状动脉灌流量不足，加上左心室心肌高度肥大，势必造成心肌缺血。
❷James(1975)在22例非对称性心脏肥大的研究中，发现约有半数病例呈异常的狭窄的小冠状动脉； 该组大多数病例心传导系统显示异常改变，包括房室结动脉狭窄，局灶性纤维化，更重要的是房室结和希氏束在组织学上仍停留在胎儿型式（发育不良）。由于心传导系统的病变，可产生致死性心电不稳定，导致严重心律失常，大多数病例最后可能死于心室纤颤。
特发性家族性心脏增大症： 本症有家族性发病倾向，常见于青年或儿童，心脏明显扩张、肥厚、平时可无症状而突然死亡。国外有报告一家兄妹3人均患此病，平素身体健康，均以急死而告终。国内晚近有人报告在一个11口人的家庭中，有4人先后突然死亡，其中3例经尸检证实为家族性心脏增大症。
心内膜弹力纤维增生症： 本病的主要病变为心内膜因胶原纤维和弹力纤维增生而弥漫地增厚，最常发生于左心室，其次为左心房，使心脏的收缩和舒张功能受到障碍，出现充血性心力衰竭。本病多见于婴幼儿，偶见于青少年和成人。它具有明显的家族性倾向，已有不少报道见于同胞兄弟或姐妹中，其发病据认为与遗传因素有关。本病可致急死，且为心脏病患儿急死的常见原因。
扩张型心肌病 本型心肌病的特点是心室扩张、心肌肥大，但心肌肥大常为心室腔扩张所掩盖，测量时心室壁厚度可在正常范围以内，心室内常有附壁血栓形成。此型主要是泵功能失调而致收缩功能降低，临床表现为心脏扩大和充血性心力衰竭，故又称充血型心肌病。
充血型心肌病通常临床症状明显，但有部分病例未表现出明显症状而突然死亡。Roberts(1975)报告64例充血型心肌病中，有15例无明显心衰表现而突然死亡。酒精性心肌病是一种典型的扩张型（充血型）心肌病，常可致急死。有人认为酒精性心肌病起因于：
❶酒精对心肌的直接毒性作用。
❷营养缺乏包括维生素缺乏。
❸脚气病性心脏病。尸体解剖见心室扩张，心脏重量增加，左右心室有一定程度的肥大。镜检左右心室特别是左室有散在的纤维化灶。这种纤维化灶与冠心病所见者不同，它具有特殊的旋涡状结构。其中散在有一些肥大的心肌纤维。此外心肌间质水肿，心肌纤维有一定程度的脂肪变。
克山病 是我国东北、西北和西南地区的一种地方病。据我国科学工作者调查研究，本病的发生与硒元素的缺乏有关。其病变特点是心肌变性、坏死及修复性瘢痕形成，故本质上属于一种以心实质坏死为主的原发性心肌病。本病可发生于任何年龄，但以青壮年及儿童居多。临床上克山病可分为急型、亚急型、慢型（痨型）及潜在型四型。卢延荣(1962)报告630例尸检材料，其中以急型占多数，潜在型最少。急型克山病病程短促，尸检病例中近半数在发病后24小时内死亡，最短者甚至在发病后一小时内死亡。潜在型患者虽无明显的自觉症状，但也会突然发生急死。
尸体解剖所见，心脏均有不同程度的增大，重量增加，左右心室扩张与肥大，心腔内可有附壁血栓形成。心肌切面可见灰黄色坏死灶或灰白色疤痕灶，两者往往并存。病变分布广泛，左右心室、室间隔均可受累。在不同年龄的患者，病变的分布及程度又有不同。在成人，左心室和室间隔的病变较右心室为重； 在儿童，右心室的病变几乎与左心室相若。光学显微镜检查主要为心肌细胞变性、坏死，炎症反应与瘢痕形成。变性、坏死有两种方式： 一是由重度颗粒变性发展到凝固性坏死； 二是由空泡变性发展到溶解性坏死。两种病变常同时存在，但也可以其中一种为主。电子显微镜观察：
❶心肌细胞变性，表现为线粒体肿胀，嵴溶解，髓鞘样结构形成； 肌原纤维不规则收缩，如肌原纤维持续收缩，可导致收缩带的形成，肌丝节段性破坏和细胞器移位。
❷肌凝性坏死，此乃心肌变性的结果，主要是收缩带形成，线粒体移位和钙化，溶酶体增多，和外膜系统著明变化。
❸肌溶性坏死，表现为线粒体空泡变性、肌浆网扩张及肌原纤维分解。心肌坏死灶的分布与小血管有密切关系，病灶常沿着心肌内冠状动脉的分支——末梢小动脉分布，形成树样分布的特殊形态。有时病变累及心传导系统，导致心律失常，这种病例更易发生急死。
孤立性心肌炎 又称Fiedler心肌炎，是一种原因未明、病变限于心肌而心内膜和心外膜均无炎症变化的疾患。本病可发生于任何年龄，但以儿童及青年为多见。病程多呈急性，表现有心前区疼痛，类似心肌梗死，可突发心源性休克或阿-斯综合征或因肺栓塞而死亡，故本病可为急死的原因之一。Moritz等(1946)报道一组急死病例，因心脏病急死者计149例，其中14例为孤立性心肌炎，死者多为年轻士兵。沈阳中国医科大学病理解剖学教研组(1957)报告5例孤立性心肌炎尸检病例，其中3例为急死，分别于发病25分钟至4小时内死亡。平素身体健康的青年人，有类似急性心肌梗死的表现而急死者，应考虑本病的可能性。尸检时见心脏多数有轻度至中度扩张和肥大，心室常有附壁血栓形成。心肌病变累及左右心室，但以左室和室间隔为显著，眼观心肌内有许多散在的灰黄色或灰白色境界不清的小灶或条纹。其镜下形态又可分为两型：

孤立性心肌炎

左心室肥厚，室壁切面可见灰白色境界不清的斑块和条纹

弥漫型： 多见。心肌间质弥漫性非特异性炎症，心肌间质及血管周围有大量淋巴、单核细胞浸润，有时也见到嗜酸性白细胞和少量嗜中性白细胞。在炎细胞浸润严重处，心肌纤维可发生轻度变性、坏死，少数病例呈较广泛的坏死。历时较久的病例，心肌间质纤维化。炎细胞浸润逐渐消退，此时与前述原发性心肌病则难于区别。
肉芽肿型： 此型少见。其特点为有类似结核的肉芽肿形成。有的病例，在弥漫性炎细胞浸润中散布着数目不等的多核巨细胞，并无明确的肉芽肿形成，有人称之为巨细胞性心肌炎。Dilling(1956)搜集文献上报告过的共13例巨细胞性心肌炎，发现有11例属急死。
继发性心肌病 种类繁多，其中与急死关系较密切的有下列几种：
感染性心肌炎 常见有病毒性心肌炎和白喉性心肌炎。
病毒性心肌炎： 常见病原为柯萨奇B病毒、ECHO病毒、流感病毒等。其病变为心肌间质之非特异性炎，表现为淋巴、单核细胞浸润，伴有灶性分布的单个肌纤维或小群肌纤维坏死。柯萨奇病毒心肌炎，如病变广泛，有时可致急死，尤以婴幼儿为多见。
白喉性心肌炎： 系由白喉杆菌外毒素所致。病变以心肌细胞坏死及透明变为特征，继发炎性反应。由于心肌损害，发生心力衰竭。白喉性心肌炎所致心衰可见于两种情形： 一见于早期，发生于疾病高潮中； 另一见于后期，通常发生在病程之第3周，此时疾病高潮已经过去，病人进入恢复期。可突发腹痛、呕吐、烦躁不安，最后意识丧失，约1小时后死亡。这种突然的、意外的死亡，具有法医学意义。
心肌结节病 是一种原因未明，类似结核的肉芽肿性疾病。发病年龄多在40岁以下。临床上可有以下表现：心律失常；充血性心力衰竭； 急死。急死在心肌结节病颇为常见。有的报告其发生率达50%。Forbes等(1962)复习文献，发现25例心肌结节病的尸检例中19例属急死。Ghosh等(1972)所见6例中有4例为急死； 应强调本病平素可完全没有症状，仅在突然死亡后通过尸检才能证实。
尸体解剖所见，心脏大小重量均在正常范围内。冠状动脉、心外膜无明显变化。心室内膜面可见为数甚多、趋向融合的灰白色区域，心室壁切面上亦可见到同样病灶，但体积较小，如不仔细检查，易被忽略，有时被误认为是缺血性纤维化，故检查应十分仔细，并要考虑到本病。镜下见基本病变为肉芽肿性炎症，类似结核结节，但病灶中央不显干酪样坏死，郎罕型巨细胞多见。疾病后期心肌损害明显，常伴有纤维化。结节病累及心传导系统时易导致急死，尸检时肉眼可无发现，仅在组织切片中见到传导系统由结节病引起的破坏。
心肌淀粉样变 其特点是心肌间质内淀粉样物质沉着，有时累及传导系统，窦房结和房室结为淀粉样物质所浸润，可致急死。急死的机理被认为是心室停搏或致死性心律失常。
高血压性心脏病 原发性高血压或继发性高血压，均可引起左心室向心性肥厚。有些高血压性心脏病患者，特别是并发冠状动脉粥样硬化者，可突然死亡。急死通常有诱因，如体力活动增加或情绪激动，但亦可发生于安静休息之时。急死的机理一般认为是因心室功能负荷增加，肌纤维高度肥大，而血液供应不能相应增加，加上冠状动脉病变，加重了心肌缺血的程度，可因严重心律失常如心室纤颤而突然死亡。
脂肪心 系指心外膜下过多的脂肪沉积，并向心肌内浸润，逐渐取代心肌纤维，故又称心肌脂肪浸润。最常发生于右心室，程度轻重不一，可从中等度浸润，直至累及心壁全层。镜下见心外膜下脂肪组织显著增多，并沿着组织间隙和血管周围向心肌内伸展，心肌纤维因压迫而萎缩，甚至消失。病变严重处心肌几乎全被脂肪组织所代替。随着病变的发展，脂肪组织可穿透心壁全层，直达心内膜下，此种情况，较多见于心尖部。部分病例，病变还可累及左心室，但左心室病变常较右心室为轻。在少数病例，脂肪浸润见于室间隔的心内膜下，贴近或位于希氏束内。
脂肪心多见于高度肥胖的人或饮啤酒过度者。患者通常无明显临床症状，外表看来健康，能从事正常体力活动； 但有部分病例，在某些诱因的作用下，如体力活动增加、胃过度充盈、精神紧张、情绪激动，可突发急性心力衰竭而致死。国内近年魏守礼报告5例，患者平时健康，肥胖或略胖，在睡眠中或无关紧要的手术时急死。尸检时除见心脏有大量脂肪沉积及心力衰竭的形态学表现外，无其它重要致死性病变。
脂肪心急死的原因，是由于大量脂肪浸润使心肌萎缩，萎缩的心肌平时尚能维持最低的心脏功能，但储备力已显著降低，患者一旦受到轻微的刺激，可导致急性心功能不全而突然死亡。对脂肪心急死，近年有人持不同见解，认为脂肪心很少能构成死因。因此在鉴定时，要充分排除其他各种死因，联系死亡经过，且病变程度较重，方可作出诊断。
心传导系统病变 可引起心律失常和意外的死亡。在某些经常规肉眼观察和显微镜检查均无发现的急死案例，应检查传导组织及其供血动脉。多数房室结动脉来自右冠状动脉； 窦房结动脉有的来自右冠状动脉，有的则来自左冠状动脉。传导组织及其供血动脉的病变有：
❶动脉中膜肥厚伴有内膜纤维组织增生，导致管腔狭窄或阻塞；
❷窦房结或房室结组织水肿、出血或纤维瘢痕形成；
❸房室结或希氏束为肿瘤如纤维瘤、间皮瘤等所压迫。尸体解剖如各脏器未见明显病变时，上述传导组织及其供血动脉的改变可解释死亡原因。
心瓣膜病 心瓣膜病中引起急死者，最常为主动脉瓣狭窄，其次为二尖瓣狭窄。
主动脉瓣狭窄 常由风湿性心内膜炎或Monckeberg硬化所致，亦可在先天性二叶主动脉瓣的基础上伴发钙化而形成。由于主动脉瓣狭窄，导致左心室肥大。临床表现为： 充血性心力衰竭；心绞痛； 晕厥； 急死。急死可为本病的一个初始表现，死亡经过十分迅速，常于数秒或数分钟内发生。Bergeron等(1954)报道100例主动脉瓣狭窄，其中有24例发生急死（即时死或于数分钟内死亡），占24%; Mitchell等(1954)报道一组主动脉瓣狭窄共533例，其中214例经尸检证实，在已知死亡方式的171例中，有40例属急死，占23.4%。引起急死的机理一般认为由于主动脉瓣狭窄，左心室进入主动脉的血流量锐减，冠状动脉灌流量不足，加上左室高度肥大，对血液供给的需求增加，造成供求之间严重不相适应，表现为冠状动脉功能不全。Johnson(1971)则认为左心室存在有压力感受器，它可通过副交感中心反射性地引起迷走神经张力增高。主动脉瓣狭窄时引起左心室内压力增高，刺激压力感受器，反射性地引起迷走神经张力增高，后者导致心动缓慢与低血压，进而造成冠状动脉血流的严重障碍。
二尖瓣狭窄 多由风湿性心内膜炎引起。由于瓣膜口狭窄，左房扩张肥大，血流郁滞，特别是当有心房纤颤时，左房易形成附壁血栓或形成带蒂的球瓣状血栓。这种球瓣状血栓，可堵塞狭窄的瓣膜口，导致急死； 或血栓部分脱落，造成栓塞现象，如脑动脉栓塞，也可造成急死。
细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎常发生在瓣膜（二尖瓣或主动脉瓣）已有损害（风湿性或先天性）的基础上，造成瓣膜严重病变（如穿孔）伴有粗大赘生物形成。患者虽有症状，但未及时诊治，可因心力衰竭或脑栓塞而突然死亡。
冠状动脉病变 除冠状动脉粥样硬化性心脏病外，引起急死的常见有梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄；冠状动脉栓塞； 冠状动脉结节性多动脉炎。
冠状动脉口狭窄 梅毒性主动脉炎，由于主动脉根部内膜结缔组织大量增生，向冠状动脉口推进，引起一侧或两侧冠状动脉口狭窄或闭塞可致急死。发作时的主要症状有“心口”痛、恶心、呕吐、口吐白沫、呼吸困难、不能言语、抽搐及昏迷等。自发病到死亡经过时间短暂。
冠状动脉开口的位置，大多数在相应主动脉窦的窦内三分之一区，在主动脉瓣缘水平以上。患梅毒性主动脉炎时，冠状动脉口的位置与狭窄程度有一定关系； 一般冠状动脉口的位置愈高，则狭窄愈甚。检查时测量冠状动脉口，其直径在2mm以下为轻度狭窄； 1.5mm以下为明显狭窄； 1mm以下则为高度狭窄，冠状动脉口可成为针尖大的小孔，甚至完全闭塞。在冠状动脉口周围显著增厚的主动脉内膜多呈斑块状隆起或弥漫性增厚。有的在主动脉根部内膜呈明显树皮状皱纹。沿主动脉纵轴方向将冠状动脉口切开，可见增厚的主动脉内膜作唇状悬垂于冠状动脉口。以冠状动脉口上方的主动脉内膜增厚较显著； 在冠状动脉口高度狭窄或闭塞者，其厚度一般为3～5mm，或达7mm。镜检： 增厚的主动脉内膜主要由大量结缔组织纤维所构成，并有明显玻璃样变。完全闭塞者，增厚的主动脉内膜宛如一楔状物嵌入冠状动脉口内。
梅毒性病变一般仅波及冠状动脉口，梅毒性冠状动脉炎则颇为罕见。因本病引起心肌梗死的亦较少见，这可能是由于冠状动脉口的病变进展缓慢，心肌的血液循环可通过侧枝循环得以充分建立的缘故。
关于本病的急死机理，有认为梅毒性主动脉炎时，在休息，尤其是睡眠中，冠状动脉痉挛在心绞痛及心脏性哮喘的发生上起主要作用。也有认为当梅毒引起冠状动脉口狭窄或闭塞时，如心肌血液需要因种种原因而突然增加时，即可引起急性冠状动脉功能不全而致急死。
冠状动脉栓塞 冠状动脉突然栓塞引起冠状血管的反射性痉挛可致急死，但这种急死案例十分罕见。栓子的来源可来自左心的附壁血栓或心内膜炎时二尖瓣或主动脉瓣的赘生物； 主动脉粥样硬化溃疡表面的血栓或主动脉瘤内的血栓也可脱落成为栓子。如位于冠状动脉口上方的主动脉粥样斑块形成延长的小附壁血栓，脱落成为栓子，这种栓子可进入冠状动脉引起栓塞； 或并未进入管腔而仅引起冠状动脉口的堵塞，均可导致急死。主动脉瓣患细菌性心内膜炎时可引起多发性小的冠状动脉栓子，但其原发疾病常在生前已有明确诊断，而这种栓塞并发症很少成为引起急死的因素。
冠状动脉结节性多动脉炎 结节性多动脉炎为全身性动脉系统的疾病，多同时或先后累及多数器官的中、小动脉，常被侵及的脏器为肾和心脏； 少数病例只累及某一脏器。本病较少见。患者年龄多在20～40岁之间，男女之比约为3～4:1。本病病因未明，目前多认为属于变态反应性疾病。可发生于对磺胺或其他药物过敏的人。近年来，随着各种药物的广泛应用，本病有增加趋势。冠状动脉结节性多动脉炎可引起急死。
冠状动脉及其分枝的病变，典型者形成小结节，有时排成串珠状。亦可累及小冠状动脉，如窦房结、房室结动脉等传导系统动脉。由于病变常呈灶性分布，有时肉眼观察病变又不明显，因此在可疑病例需多做切片检查。镜检： 冠状动脉及其分枝呈全动脉炎，动脉壁发生纤维素样坏死，如坏死波及内膜可引起血栓形成。管壁各层有中性白细胞、嗜酸性白细胞等炎细胞浸润。继之管壁纤维化，内膜增厚，可导致管腔狭窄甚至闭塞。由于上述病变可引起心肌供血不足而发生心绞痛或心肌梗死。如冠状动脉严重受损亦可导致动脉瘤形成或血管破裂而致急死。
主动脉疾病 以主动脉瘤及动脉缩窄症较重要，其中以主动脉瘤破裂是急死较常见的原因。
主动脉瘤 由于形成的原因不同可有以下几种：
动脉粥样硬化性主动脉瘤： 大多见于腹主动脉，尤其在肾动脉以下部位。由于进行性的粥样硬化病变，主动脉壁变薄弱，逐渐形成梭形扩张。故动脉瘤常呈梭形，但亦偶有形成囊状者。动脉瘤破裂，产生致命性的大出血，患者常于出现症状后数小时内死亡。出血部位多见于腹膜后，但有时动脉瘤破裂处适位于腹主动脉前壁，流出的血液可直接进入腹膜腔。
主动脉夹层动脉瘤： 夹层动脉瘤几乎只发生于主动脉，极少见于其他动脉。它多起始于升主动脉，其次为主动脉弓； 病变发生于主动脉中膜内，由中膜分裂而成，形同管套，故名夹层动脉瘤。其病变特征为中膜弹力纤维及平滑肌变性、坏死，并出现大量粘液样物质，伴有小囊形成（囊性粘液样变）。发生机理不明，但它易发生于高血压病患者，偶见于主动脉峡部缩窄症病人。主动脉壁内出血起因于本身营养血管的破裂，出血不断加重乃将中膜分为两层，通常向近心侧扩展，在接近主动脉瓣处引起外膜破裂，血液流入心包腔，引起急性心包填塞而致死。
此外，夹层动脉瘤也可起因于粥样硬化斑块的内膜破溃，破溃最易发生于主动脉弓部，血液从破溃处流入主动脉的中膜并使其分层，形成夹层动脉瘤。
梅毒性主动脉瘤： 是梅毒性主动脉炎的并发症之一，目前已较少见。由于主动脉中膜弹力纤维破坏，管壁变薄弱，加上受血流的冲击，病变处主动脉扩张、膨出而形成动脉瘤。这种动脉瘤多见于胸主动脉，尤其是升段，其次为弓部，常呈囊状。动脉瘤破裂，引起大出血而突然死亡。位于主动脉根部的动脉瘤，即主动脉窦动脉瘤，呈细小囊状，平时可不产生症状，临床不易察觉，可突然破裂，引起急性心包填塞而死亡，在急死死因上具有重要意义。
主动脉缩窄症 是一种先天性血管畸形。缩窄部的近心端——升主动脉及主动脉弓高度扩张，左心室呈向心性肥大。升主动脉或主动脉弓可破裂而致急死。
肺动脉栓塞 是急死的较常见原因之一。Simpson(1947)在其急死案例的统计中因肺动脉栓塞致死者约占5%; Luke和Helpern(1968)分析了275例年轻成人的急死尸检例，发现死于肺动脉血栓性栓塞者计11例，占4%; Bendkowski(1973)在分析一组年逾65岁的老年人急死案例中，肺动脉栓塞在男性仅占3%，而在女性则占9%。
引起急死的肺动脉栓塞常为大块性血栓栓塞。栓子多来源于下肢静脉或盆腔静脉，如股静脉、髂静脉等； 也有来自右心特别是右心房者。在患有慢性疾病 （如充血性心力衰竭），长期卧床，或手术后、产后以及外伤后等情况下，下肢或盆腔静脉可并发血栓形成。如血栓脱落，离开原位，则随血流运行，通过右心，最后可突然阻塞于肺动脉主干或/及其主要分支 （如叶肺动脉），患者通常于数分钟内发生突然死亡。关于急死的机理，一种解释为当肺动脉主干或/及其主要分支被栓子阻塞时，肺动脉内阻力骤增，导致急性右心衰竭； 同时左心的纳血减少，输出量显著下降，使冠状动脉灌流不足，导致心肌缺血，这些都是致死的原因。除肺动脉机械性阻塞的因素外，还可能与5-羟色胺的释放和神经反射作用有关。动物实验和临床资料说明，肺栓塞使迷走神经受刺激，引起肺动脉、冠状动脉以及支气管的痉挛； 5-羟色胺的大量释放，可引起肺血管痉挛。凡此均严重扰乱心、肺功能，导致急性心力衰竭和窒息而猝死。
尸体解剖时，应注意检查肺动脉及其主要分枝，为了避免损伤栓子，心脏及大血管最好在原位切开观察。为寻找栓塞的来源，对静脉系统特别是下肢静脉及盆腔静脉，均应切开检查，观察有无血栓形成。
近年文献报导一种广泛性肺小动脉微栓塞，由凝集的血小板造成，这种病变可致急死。Pirkle(1975)报告6例貌似健康的年轻成人突然意外地死亡，尸检仅见两肺小动脉广泛地为凝集的血小板所阻塞，其他脏器或组织血管内未见类似病变。由于肺血管病变十分广泛，足以解释其死亡原因。但病因及发病机理尚不清楚。
心脏肿瘤 左心房粘液瘤有时形成一带蒂的息肉状物，形如球瓣，当堵塞二尖瓣口时，可致急死。有时粘液瘤的部分瘤组织脱落，形成栓子，引起脑栓塞而突然死亡。
心包疾病 渗出性心包炎，不常引起急死。但当液体蓄积的速度特别快时，可致急死。闭塞性心包炎（常为各种原因所致纤维素性或纤维素脓性心包炎的后果），由于心包脏层和壁层广泛粘连，心包腔闭锁，严重妨碍心脏功能，可引起急死。