心血管体液调节

心血管的体液调节可按其作用范围分为局部性与全身性，或称之为近距离与远距离两类。局部性体液调节因素主要有组织代谢产物、激肽和组织胺等，全身性体液调节因素有肾上腺髓质激素和血管紧张素等。
舒血管代谢产物 代谢产物如二氧化碳、腺苷及其衍化物，肌肉神经兴奋时释放的K⁺，以及分解代谢时渗透压升高，都引起微循环小血管扩张，故总称为舒血管代谢产物。某一种代谢产物单独的舒血管作用是有限的，而几种代谢产物相互协同，则可导致明显的舒血管反应。
当肢体或器官的血流经暂时断绝又再复通时，其小血管明显舒张，器官充血，称为反应性充血，是舒血管代谢产物积聚所造成的，多余的舒血管代谢产物被血液运走后充血现象消失。舒血管代谢产物在微循环血流量调节中的作用见“微循环”条。
激肽 激肽属于短链肽类，有强大的局部舒血管作用。最强的激肽是一种九肽，称为缓激肽。汗腺、唾液腺等细胞活动时能释放一种蛋白质水解酶，这种酶平时无活性，称为前激肽释放酶，但可被凝血因子Ⅻ等激活，激活的激肽释放酶能催化血浆中的激肽原(为α₂球蛋白)释放出激肽。激肽除有强烈的舒血管作用外，还能增加毛细血管的通透性，吸引白细胞由毛细血管的孔隙钻出，聚集于产生激肽的部位。缓激肽是体内最强的致痛物质，能刺激痛觉神经末梢，引起疼痛。
组织胺 组织胺在对血管的作用上类似于激肽。存在于许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织以及血管腔的肥大细胞中。损伤及抗体-抗原反应可释放大量组织胺，引致微动脉舒张，而微静脉及毛细血管的内皮细胞收缩，彼此分开，从而扩大了细胞之间的裂隙，使血管壁的通透性增加，血浆易于渗出毛细血管外，形成局部水肿。
肾上腺素与去甲肾上腺素 肾上腺素是最重要的全身性体液调节物质。在化学结构上它与去甲肾上腺素都属于儿茶酚胺类，由肾上腺髓质分泌，而去甲肾上腺素主要由交感节后神经末梢所释放。
肾上腺素与去甲肾上腺素两者对心血管系统的功能和作用相似但不相同。例如大量静脉注射肾上腺素与去甲肾上腺素都能引起骨胳肌血管收缩，但如用小量注射时，去甲肾上腺素仍能引致血管收缩，而肾上腺素则引起骨胳肌血管舒张，但明显引起心搏增强。血管平滑肌细胞具有α与β两种儿茶酚胺能受体。α受体与儿茶酚胺结合，引起平滑肌收缩。如预先注射α受体阻断剂（如酚妥拉明），则可阻止儿茶酚胺与α受体结合，不再引起血管平滑肌收缩。血管平滑肌β受体与儿茶酚胺结合，引起平滑肌舒张，α受体在缩血管纤维末梢支配的肌膜上，接受末梢所释放的去甲肾上腺素与之相结合，β受体则不在神经末梢处，与血液中游离的肾上腺素相结合。各器官血管平滑肌上α与β两种受体含量的比例不同。骨胳肌、心肌、肝脏及脂肪组织血管的β受体较多，静脉注射生理剂量的肾上腺素(据实验计算，在猫，肾上腺素最大分泌能力为每分钟每公斤体重大约0.3～0.5μg)，可引起肌肉组织的血管舒张。而皮肤、肾、脾等器官血管平滑肌α受体占优势，同剂量肾上腺素引起它们的血管收缩。
心肌纤维仅具有β受体，肾上腺素作用于β受体，增强心肌收缩性、节律性与传导性。在临床应用上，以肾上腺素为强心药，去甲肾上腺素为升压药，静脉注射去甲肾上腺素后，可通过压力感受器反射而减慢心率。
心肌β受体与血管平滑肌β受体在药理反应上有相同之点，又有相异之点，一般将心肌β受体称为β₁受体，血管平滑肌β受体称为β₂受体。
血管紧张素 肾血流不足或血钠减少或肾神经受刺激时，肾脏皮质的致密斑-肾小球旁结构释放一种酶称为肾素。肾素进入血液和淋巴能将血浆中的一种糖蛋白（血管紧张素原）水解为一种十肽，称为血管紧张素Ⅰ，后者在血浆特别是在肺所含的转换酶及Cl-共同作用下，转变为一种八肽，称为血管紧张素，并可进一步被水解为七肽，称为血管紧张素。血管紧张素有极强的缩血管作用，约为去甲肾上腺素的40倍。但对不同器官血管的作用也不相同，对内脏、皮肤血管的作用大于对骨胳肌及肺血管的作用；它能直接加强心肌收缩力；能使毛细血管内皮细胞边缘之间孔隙增宽，使其通透性增高；它能刺激心交感神经中枢并增强交感神经的心血管效应。血管紧张素主要能促进肾上腺皮质小球带合成和释放醛固酮。醛固酮则刺激肾小管对钠的重吸收，增加体液总量。
正常生理状态下，血液中已形成的少量血管紧张素可迅速被各组织中所含的血管紧张素酶所破坏，因此对血压的调节不起多大的作用。但在大失血情况下，由于动脉血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，血浆中血管紧张素浓度增高，可使外周血管持续收缩，阻止血压过度下降。在某些肾脏疾患时，由于肾血管痉挛或狭窄造成肾血流长期减少致使肾素分泌增多，血管紧张素和醛固酮产生过多，可引起肾源性高血压。