心性水肿cardiac edema

由于心脏功能不全而引起的水肿，叫心性水肿。左心功能不全可发生肺水肿，右心功能不全则引起全身性水肿。由于心脏功能不全排出血量减少，同时肾血流量减少而引起水和钠潴留；同样因心功能不全致体循环回流受阻，致静脉压增高，亦可形成水肿。心性水肿先发生在下垂部，逐渐可扩展至全身。心脏功能改善后，水肿逐渐消退，以至完全消失。心性水肿需与肝、肾及营养不良性水肿等鉴别。

心性水肿

心性水肿是心力衰竭引起的水肿。左心衰竭引起肺水肿(见“肺水肿”); 右心衰竭引起全身水肿。但在早期仅于傍晚出现足、踝部水肿，晚间卧床休息后消退。在足踝部有凹陷性水肿之前，皮下已有组织液积聚，体重增加。卧床多日后皮下水肿以骶部最明显。因仰卧时骶部最低垂； 但于立位或坐位时，则仍以足、内踝、胫前区最为明显。水肿十分明显时，生殖器、胸壁、手臂甚至颜面均可出现。后期并可出现腹水、胸水和心包积水。心性水肿液属漏出液，蛋白质含量不超过0.5g/dl。胸水及腹水所含蛋白质较多，可达2～3g/dl。
心性水肿的机制是错综复杂的，最重要的因素则是钠水滞留和毛细血管流体静压的增高。
(1) 钠水滞留： 据统计，心力衰竭时组织液总量可从6.9L增达15.8L，但血浆容量并不下降，说明组织液增多主要是钠水滞留的结果。钠水滞留的机制包括：
❶肾小球滤过率下降。主要由于心输出量降低直接导致肾血流量减少。加上颈动脉窦和主动脉弓反射所引起的肾血管收缩，使肾血流量更为减少。
❷远曲小管和集合管重吸收钠水增多。由于心输出量减少所致肾血流量及肾小球滤过率减少，通过容量感受器，激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动加强，增多的醛固酮使远曲小管和集合管对钠的重吸收明显增多，引起钠滞留。同时，由于容量感受器和渗透压感受器受刺激以及血管紧张素Ⅱ的作用，抗利尿激素的释放也增多，引起水滞留。
❸近曲小管重吸收钠水增多。由于出球小动脉收缩，肾血浆流量的减少比肾小球滤过率的减少更为明显，致滤过分数升高，结果到达肾小管周围毛细血管的血液胶体渗透压相对增高而流体静压下降，促使近曲小管对钠水的重吸收加强。
❹有效循环血量下降。还可能减少“利钠激素”的产生。此外，心力衰竭时可能出现肾血流重新分布，以致髓襻对钠水重吸收也增多。
(2) 毛细血管流体静压增高： 右心衰竭时，由于右室收缩力减弱，加上钠水滞留和外周静脉紧张度增高，使体循环静脉压增高，后者逆传引起毛细血管流体静压增高。正常手臂中等大小皮下静脉的血压为4～8cmH₂O，心力衰竭时可高达15～25cmH2O。钠水滞留使组织液生成增多，毛细血管流体静压增高则促进滤出并减少回收。因重力的影响，越低垂的部位，毛细血管流体静压越高，因而组织液积聚越明显。
(3) 血浆胶体渗透压下降： 钠水滞留稀释了血浆蛋白，部分病例还因食欲不振、低蛋白饮食、呕吐以及肠粘膜的严重淤血妨碍氨基酸的吸收而使血浆蛋白降低，因而血浆胶体渗透压可有一定程度的下降。

心性水肿发生机制

(4) 淋巴回流减少： 当体循环静脉压显著增高时，淋巴向静脉回流的阻力增大。
(5) 毛细血管壁通透性增高： 此因素一般不存在，但在腹水和胸水的发生上，可能起一定作用。故胸水及腹水蛋白质含量较高。