微循环环境内血液循环紊乱与障碍叫微循环障碍。微循环是血液最微细的循环网络，为氧与营养物质交换的场所，对机体生命活动有重要意义。血液量不足、血液粘度发生改变、血液流速发生改变、血中pH值发生变化、血管活性物质增多、某些毒素存在等均可影响微循环，主要表现为微循环灌注不足和播散性血管内凝血，造成组织严重缺氧、缺血、休克，严重者可导致死亡。改善微循环可扩容、纠正酸中毒、应用血管活性药物等。
微循环障碍
微循环障碍是发生在微循环水平的血管和血流的形态异常和功能紊乱。微循环障碍可导致组织血液灌流明显减少，从而引起一系列缺血和缺氧性病变，严重时可造成脏器功能不全或衰竭。微循环障碍常发生于创伤、炎症、水肿、休克、肿瘤、超敏反应、组织器官移植的排斥反应等过程，以及与这些有关的疾病中。
近年来，中国学者对暴发型流行性脑脊髓膜炎及中毒型痢疾等严重感染性疾病进行了仔细的临床和实验室观察后提出： 微动脉痉挛引起的急性微循环障碍是此类疾病发病初期的主要病理变化，并且是引起一系列严重症状的基础。
微循环障碍时的病理变化主要为微血管、微血流和微血管周围等三方面的变化。
(1) 微血管功能和形态的异常： 正常时微血管对各种刺激的反应十分敏感，常先收缩后舒张。微循环障碍时此种微血管舒缩反应比通常更为明显和持久。
微动脉和小静脉均受交感神经控制。微动脉、毛细血管前括约肌及部分微静脉又受体液因素的调节。毛细血管前括约肌由于其平滑肌结构外面的结缔组织较少，直接暴露于体液环境中，因此对体液因素(如儿茶酚胺、组胺等)的作用更为敏感，反应也较强。在应激反应、休克等情况下，由于交感-肾上腺系统的兴奋，毛细血管前括约肌和微动脉常发生频繁或持久的痉挛，影响毛细血管网中的血液灌流，甚至使微血管网完全萎陷，引起局部组织的缺血缺氧。毛细血管前括约肌强烈痉挛引起的微动脉压力升高或β受体刺激均可导致微循环中动-静脉短路的开放。这条非营养性通道的开放可使相应毛细血管网分布的区域缺乏氧和营养物质的供应。如果肺组织中有大量的动-静脉短路持久开放，则可使肺静脉血氧含量降低，从而降低全身微循环血液灌流的有效性。微静脉或小静脉平滑肌的强烈痉挛可引起毛细血管后阻力的增加，从而导致微循环的血液回流障碍、毛细血管淤血和缺氧。
微血管在收缩之后往往发生舒张，尤其是在炎症、超敏反应时。这主要是微血管持久痉挛后产生的缺氧使毛细血管前括约肌和微动脉舒张的结果。此外，缺氧等引起的酸中毒也可使微血管平滑肌 （特别是毛细血管前括约肌及微动脉）对儿茶酚胺的反应性减弱；组胺、激肽等体液性因子的产生，亦可引起体内大部分微血管舒张。微血管持续舒张的结果是局部微循环血液灌流量减少，微循环发生淤血，组织细胞缺氧和酸中毒加重。
毛细血管内外的压力差称跨壁压力。跨壁压力也可影响微血管平滑肌的舒缩状态。毛细血管血流增多和跨壁压力升高均可直接刺激微动脉和毛细血管前括约肌使之收缩，其结果是这些部位的微血管口径缩小，毛细血管内压降低。反之，毛细血管血流减少和跨壁压力降低，可使这部分微血管舒张，导致毛细血管内压升高。
微血管产生自发的节律性口径缩小和扩张的交替现象称为（微）血管运动。在正常情况下每分钟发生0～6次。与此同时伴有节律性血流加快或减慢，以及周期性的压力波动。其发生机制，有人认为是因为微血管具有主动收缩能力，在没有平滑肌的情况下能通过内皮细胞胞质中的微丝发生主动收缩，或者通过毛细血管外周的Rou-get细胞收缩造成。此外，也可能是受毛细血管前括约肌的影响，发生被动的管腔的萎陷。毛细血管管腔缩小后，由于局部缺血缺氧，代谢产物的堆积，血管周围肥大细胞释放组胺、5-羟色胺等多种体液因子，从而又使管腔发生扩张。微血管运动现象可被麻醉、交感神经阻断剂和发热所抑制，又可在出血、紧张、针刺等应激情况下和高血压、糖尿病等某些疾病时加剧。因此，一般认为微血管运动现象是反映体内微血管功能状态的一个指标，它的异常变化常反映微血管神经体液调节的紊乱。
引起微循环障碍的各种病因如细菌、病毒、理化因素以及缺血缺氧、酸中毒等继发变化均可对微血管壁发生作用，使其直接或间接受到损害。此时最早出现的反应可以是血管内皮细胞的肿胀和分离，严重时内皮细胞可形成“疱疹”样突起，甚至发生内皮细胞脱落，从而造成微血管管腔的狭窄和微血流的各种障碍。上述病变使微血管壁的完整性及伸展性受到严重破坏，导致微血管的延长、弯曲、局部扩张形成微血管瘤。这些病变又可进一步使血流变慢、淤滞加重，并在病变局部形成病理性的微小血池。此处最易发生血小板、白细胞或红细胞的聚集，并使微血流“淤泥”化，促成局部或全身性播散性血管内凝血。此外，微血管壁内皮细胞的坏死脱落，内皮细胞下胶原的暴露，血浆与胶原接触等，都能促进局部或全身性播散性血管内凝血的发生。在产生上述变化的同时，组胺、5-羟色胺、缓激肽的作用以及局部酸中毒、渗透压增高等因素均可直接或间接地使毛细血管壁上相邻的二个内皮细胞间的紧密连接处的裂隙扩大，使通透性明显升高。毛细血管基底膜的破坏，更加重了通透性升高的程度。此外，微血管扩张、微血流淤滞也是促进或加剧微血管通透性升高的因素。微血管通透性升高以毛细血管静脉端和微静脉最为显著(参见“炎症”)。微血管通透性升高的结果必然是血液成分向微血管外大量地渗出，从而可导致有效循环血量减少和血液浓缩，进一步加重微循环障碍。
近年来，有人将具备上述微血管功能和形态异常变化的疾病，统称为微血管病。
(2) 微血流紊乱： 微循环障碍时常表现微血流缓慢或趋停滞，并可出现齿轮状节律性流动和摆动等异常现象。其发生除了与病因、全身状况、毛细血管前括约肌的痉挛有关外，还特别与血细胞粘附于微血管内皮细胞以及血细胞的聚集有关。因此，在活体观察中，微血流缓慢时常伴有血细胞聚集，血流形态从正常的线状、带状变为粒状、絮状。在微循环障碍时，血小板与内皮细胞间的粘附发生最早，而且对很多病理过程的发展具有重要意义。例如，休克早期肺微循环中的血小板与微血管内皮间的粘附，同种异体肾移植发生排斥反应时肾微血管中血小板与微血管内皮间的粘附等，均可引起相应脏器微循环血液灌流障碍和功能障碍。血小板与微血管内皮细胞间发生粘附，与内皮细胞损伤后基底膜及胶原的暴露有关。这是因为在构成胶原的肽链中，存在一个具有活性的9肽，该处是血小板粘附的活性部位。此外，血小板表面的糖蛋白Ⅰ对血小板粘附也十分重要，这是因为糖蛋白Ⅰ是血小板连接血浆中ⅧvWF(凝血因子Ⅷ的一个成分，全名von Willebrand因子)因子的连接点，该因子的另一端粘附于内皮下的微纤维，所以它在血小板粘附过程中起“架桥”作用。近年来的研究还指出，纤维蛋白连接素在血小板粘附于内皮下组织中可能也起类似的作用。血小板粘附后立即发生释放和聚集反应，从而导致血小板聚集的形成，后者吸引更多的血小板和其他血细胞。与此同时，红细胞也发生聚集。正常时红细胞及血管内皮表面均带负电荷；由于电荷之间的相互排斥，红细胞就得以维持均匀的混悬状态。据测定，正常人血浆中红细胞的表面电荷为16.4×10-5静电单位。微循环障碍（如休克）时，红细胞表面电荷减少，因而红细胞容易发生聚集。此外，血流缓慢，血液浓缩，血浆纤维蛋白原或球蛋白浓度增高等均可促进红细胞的聚集。电子显微镜观察证明，微循环障碍时聚集的部分红细胞表面粗糙，覆盖着一层由某些球蛋白(如α2、γ等)组成的薄膜。
微血流的缓慢和血细胞的聚集可以进一步引起微血管壁的损伤、组织灌流不足和酸中毒，随之发生红细胞破坏和血管内凝血。微血流缓慢时，在微静脉等处有时可见白细胞沿微血管壁缓慢滚动，这种白细胞可游出血管，亦可聚集成团，形成由白细胞、血小板和纤维蛋白组成的白色微血栓。这些现象在组织损伤，特别是微血管内皮细胞损伤、微血管舒张和血流缓慢的区域较易见到。
在休克时发生的急性微循环障碍中，还可出现一种仅有血浆通过微血管而红细胞被撇除在外的所谓撇流现象，主要发生在单位时间内通过微血管的血流量减少的情况下。此时部分微血管，特别是毛细血管中无红细胞通过，然而可见有血小板悬浮在血浆中流动。如对这种休克患者给以脂餐，则在血浆中还可见到乳糜微粒的流动。这证明在血流量减少的情况下，微血流仍能继续为组织运输营养物质和运走代谢产物。这是机体处在微循环灌流减少情况下的一种代偿性保护机制。
近年来，从血液流变学的角度对微血流进行的研究发现，红细胞所具有的变形性对于维持正常微血流的流态是十分重要的，因为红细胞的变形可以减少它在毛细血管中向前流动时的阻力，并使红细胞能在口径比其直径更小的毛细血管内通过，从而保证微循环的正常血液灌流。但是在某些疾病中，红细胞丧失了正常的双凹盘状外形（例如镰刀细胞性贫血等），血红蛋白失去了正常的弹粘性（如血红蛋白病）或者由于缺氧、酸中毒等因素使红细胞膜的代谢发生障碍，红细胞的磷酸化膜收缩蛋白和膜动蛋白的结合物过多等情况下，红细胞丧失其变形性而变得“僵硬”，无法顺利地通过毛细血管，从而影响了微循环的正常血液灌流，可造成严重的微循环障碍。
急性微循环障碍时，由于微动脉特别是毛细血管前括约肌的强烈痉挛，血液主要流经直捷通道，而毛细血管血流减少，流速减慢，毛细血管内流体静压降低，所以组织间液通过毛细血管壁大量进入微血管，使毛细血管得到部分充盈，起着“自身输液”的作用。据测定，一个中等度失血的病例，组织间液进入毛细血管的量在最初2小时内每小时可达150ml左右。这种“自身输液”作用对微循环的灌流和有效循环血量的补充虽具有一定的代偿作用，但由于同时发生组织间液的丧失，故对组织细胞维持正常功能亦有不利的一面。随着微循环障碍的发展，周围组织的缺氧和酸中毒加重，代谢产物及组胺等舒血管物质蓄积，从而使动脉性微血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，致使微动脉和毛细血管前括约肌松弛。而此时微静脉仍处于收缩状态，因此毛细血管内血液大量淤滞，流体静压增高，微血管内的液体成分向组织间隙外渗，其渗出量可达每小时600ml。严重时甚至可发生红细胞漏出和出血。
(3) 微血管周围的病变： 微血管通透性升高，可导致不同程度的渗出。渗出轻微时对微血管外形可无影响，仅在活体观察时见到血管内血柱轮廊模糊，甚至时隐时现。渗出严重时可在微血管管壁弹性降低、血管延长、弯曲、形成微血管瘤等基础上，发生管壁破坏和出血。出血处新鲜时呈鲜红色，陈旧时呈暗红色或黄褐色，后者系含铁血黄素沉着所致。渗出进一步加重时又可反过来压迫微血管壁，加重微循环障碍。微血管持续痉挛所致的组织缺氧使微血管外的肥大细胞发生脱颗粒反应。它所释放的组胺等血管活性物质能引起微血管壁通透性升高。脑微血管的阻塞或严重痉挛所致的缺氧，可使脑微血管周围的星形胶质细胞肿胀，因而压迫微血管，使其管腔狭窄。这些变化均可由微血管外部影响微血管和微血流，加重微循环障碍。
微循环障碍时上述三方面的病理变化是相互影响、互为因果的。
根据以上的病理生理变化，在微循环障碍时，临床上采取补充血容量，纠正酸中毒，解除微动脉痉挛，降低血液粘滞度和预防微血栓形成等措施是必要的。
在临床实践和动物实验中，可采用直接观察和间接判断的方法，来研究、观察微循环障碍。
表1 微循环障碍的直接观察方法
| 方法 | 临床观察 | 动物实验 |
| 非创伤性 | 甲皱襞微循环
（手指或足趾）
眼球结膜微循环
舌微循环
口唇微循环等 | 眼球结膜微循环
耳廓微循环
仓鼠颊囊微循环等 |
| 创伤性 | 手术时观察内脏表
面、肠系膜等微
循环 | 手术时观察肠系膜以及
各内脏表面微循环
用“开窗”方法观察有关
部位(如耳、脑、肺
等)微循环 |
表2 微循环障碍的间接判断
| 观察指标 | 反映情况 | 微循环障碍时
的临床表现 | 微循环纠正后
的临床表现 |
| 神志、意识 | 中枢神经的
血液灌流 | 烦躁、淡漠、
意识模糊甚至
昏迷 | 清醒，正常 |
皮肤粘膜的
色泽和温度 | 外周皮肤粘
膜的血液灌
流 | 色紫或灰白，
肢端厥冷，按
压口唇或甲床
后苍白区消失
缓慢 | 红润，肢端温暖，
苍白区消失较快 |
| 尿量(ml/h) | 肾的血液灌
流 | <20 ml/h或
无尿 | >20～30ml/h(收
缩压在80 mmHg
左右时) |
| 血压或脉搏 | 大致反映全
身微循环的
血液灌流 | 血压降低，脉
压缩小(<20
mmHg)，脉搏
细速 | 血压回升，脉压加
大(>30mmHg),
脉搏正常有力 |
直接观察一般是用一个落射或以45度角投射的折射光源，通过显微镜在人和动物的活体上进行，这种方法常称其为活体生物显微镜观察法。可选取手指（足趾）甲皱襞、眼球结膜、舌尖、口唇等微循环浅显和操作方便的皮肤和粘膜。这是一种非创伤性的观察方法，病人无痛苦，最适用于临床作连续动态观察。但是观察结果只能反映外周微循环的部分变化。在中西医结合的舌诊研究中，可从舌尖微循环观察的结果探讨该处微循环障碍与各种异常舌质的关系，从而为阐明各种病理舌诊提供线索。此外，在病人手术或动物实验中还可直接观察各种透明组织（如肠系膜等）微循环变化，或者利用“开窗”术的方法观察有关部位的微循环变化(表1)。
间接判断是通过临床体征和症状以及一些简单的实验室指标来推测微循环功能状态。几种常用的指标见表2。