呼吸窘迫综合征respiratory distress syndrome, RDS

又叫休克肺、创伤肺、呼吸器肺、湿肺、充血性肺不张、透明膜肺等，系由于肺内外某些因素导致肺通气血流比例失调而出现的严重低氧血症和极度呼吸困难的一种病症。可分为婴儿呼吸窘迫综合征和成人呼吸窘迫综合征，为急性呼吸衰竭的一种类型。多在休克、补液过量、肺栓塞、严重创伤、氧中毒、严重感染等基础上发生。临床表现：起病急骤、胸闷、气促、呼吸浅速、紫绀、吸气有三凹征、肺湿性啰音增多，严重者导致心力衰竭和周围循环衰竭。治疗：控制肺水肿、心衰；吸氧、抗感染；改善周围循环。

呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征为新生儿的一组以进行性呼吸窘迫为特征的综合性临床病理现象，多见于早产儿及高危婴儿。发生新生儿呼吸窘迫的原因可分为急性和慢性二种。引起急性呼吸窘迫的疾病最常见者为新生儿肺透明膜病（即新生儿特发性呼吸窘迫综合征），此外有新生儿湿肺症、持续性过渡性血循环、新生儿肺出血、新生儿肺不张、胎粪性肺炎、新生儿膈疝及先天性肺淋巴管扩张症等，其临床表现参阅各有关条目。引起慢性呼吸窘迫者有早产儿迟发弥漫性肺不张以及早产儿肺间质纤维化病，简述如下：
早产儿迟发弥散性肺不张 又称早产儿慢性肺功能不全，多见于极小的早产儿。出生第一周发生进行性肺不张、低氧血症及呼吸窘迫的逐渐加重。一般认为未成熟儿胸腔无力，呼气末肺收缩时，胸腔不能扩张，肺不能张开，因此连续呼气后，可造成肺内功能性残余肺活量减少。有些患儿通过经常叹气使小而萎陷的气腔再张开而得以代偿。如不能代偿则发生进行性肺不张。肺容量减少，肺内发生分流而产生进行性青紫。常有呼吸暂停而需辅助呼吸。
胸部X线特征为肺体积减小，病变早期可见弥漫性肺实质模糊阴影，此后尤因应用机械性辅助呼吸而损伤肺后，其改变很难与肺透明膜病后的慢性疾病鉴别。
早期可用面罩或给氧刺激之，使肺部逐渐扩张，有些患儿需应用持续正压或负压通气以膨胀肺。本病预后好。
早产儿肺间质纤维化病 又名肺成熟不良综合征或囊性肺气肿综合征，又称Wilson-Mikity综合征。1960年由Wilson-Mikity首先报道。多见于出生体重低于1500g、孕周少于30周的早产儿。发病率约占早产活婴的1/450。男女之比为2:1。
病因未明，发病机理可能为肺部发育不够成熟引起肺部气体分布异常及换气灌流比例失调所致。病理检查显示肺泡过度充气膨胀，间有萎陷，但无细胞增殖。疾病后期有散在间质纤维化、血管增殖及终末支气管腔过度膨胀现象。
早产儿出生时即出现呼吸道症状，病重者常拟诊肺透明膜病。起病多缓慢，表现为进行性气促，青紫及肋间凹陷，生后1～2周症状常轻微间歇出现，第2～3周有咳嗽、喘鸣及喂养困难并出现进行性肺功能不全，呼吸困难及青紫逐渐加重。后期肺部可闻喘鸣音、细小啰音及捻发音，并可并发心力衰竭。如能渡过此阶段，数月后病情可逐渐缓解。有些患儿可伴骨质疏松及脊椎旁肋骨后角骨折。X线胸片早期两肺呈弥漫性网状阴影，其间有散在小而透明的阴影似“气泡状”区，后期出现两肺囊性病变。两肺充气，透亮度增加，上叶可有节段性肺不张。临床改善后肺部病变可消散，存活者肺部可完全正常。
患儿可有动脉低氧血症，呼吸性酸中毒、肺顺应性降低、通气道阻力增加，后期有心血管功能障碍。除支持疗法如给氧、添加维生素及足够营养等外，无特殊治疗。

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呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征有两种：
❶成人呼吸窘迫综合征；
❷新生儿呼吸窘迫综合征（又名透明膜疾病）。两种呼吸窘迫综合征有相同的临床表现和病理生理改变，但发病原因有所不同。新生儿呼吸窘迫征是由于胎儿发育不良，肺泡Ⅱ型细胞生长不全，以及出生前后窒息缺氧所致。成人呼吸窘迫综合征则是非心原性急性肺水肿与肺本身的疾病或损伤而产生的广泛性肺损伤和呼吸功能不全，继发于重度休克、严重感染、严重创伤、重大手术、急性肾衰、大剂量输血等灾难性的打击和较长时间施用高浓度氧吸入疗法所造成的氧中毒等等。呼吸窘迫征的特点是： 肺顺应度十分低下，肺的功能性余气量大幅度减少(约为正常量的25%或更少)，肺循环的分流量明显增加。这些情况就导致了难以克服的严重呼吸困难。
临床表现为呼吸困难频数(每分钟35次以上)，烦躁、紫绀，用一般方式即使吸入高浓度氧亦不能改善。肺部听诊早期无异常，稍晚可闻支气管呼吸音和干性、湿性罗音。X线检查可见斑点状肺部浸润阴影。
这个综合征的基本发病机理，可能是由于播散性血管内凝血，或其他原因(如创伤、输血等)造成的肺部微循环血栓栓塞现象，或是由于缺氧或氧中毒，损害了肺微血管的内膜，致血浆的高分子蛋白成分大量自血管内渗出，首先造成肺间质水肿，然后造成肺泡内水肿，最后出现透明膜、透明膜机化并合并支气管肺炎、以及肺主质实体化。由于水肿的高蛋白内容，所以呼吸窘迫综合征的水肿比心脏左室后向衰竭所致的肺水肿更为严重和顽固，很不容易吸收。
呼吸窘迫综合征的病理生理： 本质上是由于肺部一系列继发性改变，使肺内的换气与灌注失去平衡：
❶动脉血氧张力降低到60托(torr)或更低，且往往不能仅靠提高吸入氧分数(FiO₂)予以纠正，这是肺循环分流的特征之一；
❷虽然动脉血氧张力降低，动脉血二氧化碳张力(PaCO₂)却并不增加，这是肺循环分流量增加的另一特征；
❸肺泡氧与动脉血氧张力差(A-aDO2)增加。健康人的(A-aDO₂)应少于20torr，在中度肺功能不良者可超过300torr (FiO₂＝1.0);
❹肺循环分流分数(分流量/心脏排血量-s/t)增加。 正常人也存在少量的分流量(Qs/Qt的正常值为3～5%)。肺循环分流分数如增至30～35%，一般都需通气辅助； 上升至50%以上，则病人甚少存活；
❺死腔量与潮气量比(Vd/Vt)增高。死腔气是潮气的“无效”或“浪费”部分。Vd/Vt的正常值是0.2～0.4。严重的肺功能不良时，即使潮气量很大，Vd/Vt仍可上升到0.6以上，说明“浪费”或“无效”的通气量可增加到正常的2～3倍；
❻肺的顺应度降低。这是首先产生的一项病理生理变化。肺组织变得比较强直，需要更大的压力才能将足够的空气压进肺泡里去。测定肺和胸廓的总顺应度[=潮气量÷(吸气终末压力-呼气终末压力): =Vt÷(Pi-Pe)]；比孤立地测定单纯的肺顺应度方便。正常人的总顺应度一般超过60ml/cmH₂O，即用1cmH₂O的压力就可将60ml以上的空气压进肺里去。如总顺应度降至30ml/cmH₂O，则须机械辅助通气。总顺应度降至12～15ml/cmH₂O，则病人已无法维持自己的呼吸，非用机械通气不可。呼吸窘迫综合征的预防和治疗，首先要求预防和治疗那些导致此综合征的先行疾病，如休克和感染等，否则就无法控制呼吸窘迫综合征。
创伤病人须及早清创，并固定骨折，这可防止由创伤或骨折部位释放出由胶原、脂肪、和组织碎片所形成的大量微栓子，有助于防止呼吸窘迫综合征的发生。
输血和体外循环泵的滤器，应采用微孔(25～40μm)滤网。大量输注库血可引入大量的血小板和白细胞微栓子以致诱发呼吸窘迫综合征。一般输血用的标准滤器网孔太大 (170μm)，不能除去库血里的血小板和白细胞聚团。
肾上腺皮质激素对毛细血管内皮、细胞膜、以及溶酶体膜等膜状结构，起保护性的稳定作用；大剂量应用，还能防止或控制内毒素休克时所产生的肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞损害，也能防止肺微循环内血小板集结和血循环内血小板计数减少。是预防和早期治疗呼吸窘迫综合征的重要手段。皮质激素须给药理剂量，才能生效。一般用甲基强的松龙丁二酸钠30mg/kg，每6小时一次，静脉推注，用药期限为48小时；地塞米松磷酸钠6mg/kg，静注，3～4小时内可再给药一次；或氢化可的松琥珀酸钠150mg/kg，静注，必要时在3～4小时内再给药一次。
呼吸困难引起病人烦躁不安，可缓慢静注吗啡5mg。吗啡固然可以抑制呼吸，但能使病人安静，反能增加呼吸的效率；能使血管扩张，对于同时伴有的肺动脉高压也有裨益。吗啡的静注剂量约等于皮下注射剂量的一半，但效用比皮下注射快。老人和小孩应酌减剂量。
呼吸窘迫综合征发生后，就同时存在肺水肿和肺动脉高压。应予快速洋地黄化，可即刻静注西地兰0.4mg。如心电图不出现洋地黄中毒的表现，则每半小时增补静脉剂量0.2mg，直到总剂量达1.2mg。同时还应给氨茶碱250mg，静脉缓慢推注。氨茶碱对于呼吸功能衰竭病人可有：
❶类似洋地黄的强心作用；
❷使支气管平滑肌松弛，便利呼吸；
❸使血管扩张，便利肺循环和全身循环；
❹利尿，有助于防止肾功能衰竭。
这一综合征的特征是肺内水过多，故应及时使用利尿剂如速尿。输液和利尿疗法兼施并用有利于促使顽固性肺水肿的消失，防止急性肾功能衰竭。速尿的常规剂量是20～40mg，静脉推注。对于功能性或 “肾本身”急性肾功能衰竭，如果使用速尿的利尿效应不佳，可每30～60分钟重复给药1次。单次剂量可几何级数地增加，必要时直到总剂量达到每日100～3200mg。速尿也可持续静脉滴注，但滴注速度不得超过每小时250mg。输液量一般在满足循环需要的情况下，每日应限于1500ml以内。但在脱水时要注意低钾血症的出现。由于肺血管的通渗性增加，现在认为输注人体白蛋白胶体液并无好处，因为白蛋白漏出血管之外，反会加重并延长肺间质水肺和肺泡内水肿。
“供氧”既是预防，又是对治疗有决定意义的重要步骤。吸入氧分数(FiO2)一般不应超过0.4，最高也不宜超过0.5或0.6。呼吸窘迫综合征病人的动脉血氧张力降低，不能完全依靠提高吸入氧分数来予以改善。相反，吸入氧分数过高反能造成氧中毒，后者又正是促成呼吸窘迫综合征的重要原因之一。有效的供氧方式有：
❶间断正压呼吸(IPPB)或间断正压通气(IPPV);
❷呼气终末正压通气(PEEP);
❸间歇加强通气(IMV)。
间断正压呼吸是用机械辅助呼吸、机械的活动与病人的自发呼吸同步。如果病人无自发呼吸，或自发呼吸频率过缓，则由监护人员掌握机械呼吸的频率，这叫做间歇正压通气。通气的频率最好是10～12/min。最适当的潮气量是10～12ml/kg （体重）。这样大的潮气量可减少手术后可能发生的肺充血和肺不张。过低的潮气量会致使微气管封闭，使(A-aDO₂)增加，并降低肺顺应度。
呼气终末正压通气对于呼吸窘迫综合征的治疗来说，是一个新的里程碑。呼气终末正压如果不超过5cmH₂O，对于循环的妨碍可能不大，但最高不宜超过15cmH₂O，以免对循环带来太大的负担。
间断加强通气可能是最理想的通气方法，它一方面容许病人保持自己的自发呼吸，同时又定期地加强一次病人自己的呼吸。这种通气方法比较复杂，包括两条并行的通气路线： 一条是容许病人自由通气的路线； 另一条路线则是定时、定量地并同步地加强病人自己的呼吸。