分娩动因
发动分娩的原因称为分娩动因。多年来，特别是近年通过对某些动物的分娩生理的研究，积累了大量有关分娩动因的资料，但是对人类的分娩动因则至今尚无满意的解释。
妊娠足月时，有效的子宫收缩以及宫颈的充分扩张，是胎儿排出子宫的重要条件。分娩时宫缩的发生与子宫平滑肌细胞内Ca++的变化有密切关系。子宫平滑肌细胞膜上有催产素、前列腺素、5-羟色胺、血管紧张素等各种受体。当各种可使子宫收缩的因素作用于其相应的受体时，膜的腺苷环化酶可催化细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转化为环-磷酸腺苷(c-AMP),c-AMP浓度升高后，通过它与蛋白激酶的调节亚基的结合，释放出催化亚基，从而激活蛋白酶，催化亚基乃转移至细胞膜上。通过特异膜蛋白的磷酸化，提高细胞膜对Ca++的转运，细胞内的游离Ca++浓度明显增加。子宫平滑肌发生收缩。另一方面，子宫平滑肌的兴奋具有传导性，在即将分娩过程中，子宫平滑肌细胞分界处的低阻力部位（裂隙联接）发生电的偶联，增加细胞间兴奋的传导而发生强烈的宫缩。但在妊娠期间则缺乏这种裂隙联接，因此传导性很低，有利于妊娠继续。形成裂隙联接的因素尚不清楚，可能与激素有较大的关系；例如孕酮水平较高时，子宫平滑肌的兴奋传导性很低；当其水平降低时，传导性明显增加。孕酮对妊娠子宫活动的抑制作用称为孕酮阻抑。
妊娠期间，从子宫体到宫颈外口，平滑肌的成分渐次递减，胶原结缔组织则逐步上升，因此，在妊娠过程中，含平滑肌成分多的宫体变软，增大，而宫颈仍紧闭，直至妊娠晚期，宫颈才变得柔软并有一定的扩张性。这种变化，和激素特别是雌激素与前列腺素有密切关系，例如，从实验数据上可以观察到体内雌激素的水平与宫颈硬度相平行，雌二醇水平低，宫颈坚硬，雌二醇达最高值时宫颈明显变软。从实验和临床的观察也证实前列腺素有软化宫颈，促使宫颈成熟的作用。
目前认为在足月分娩时，分娩的发动主要是多种激素，即前列腺素、雌激素及催产素等综合作用的结果。
对前列腺素(PG)的研究表明，在分娩前，羊水中PGF2α明显增高，蜕膜中的含量则更高，其出现亦比羊水中者为早。同时，还发现在胎膜中含有较多的花生四烯酸，在活性较强的前列腺素合成酶的作用下，它能合成为前列腺素F2α。因此，有人认为在接近足月时，胎膜中的磷酸脂酶A2的溶酶体由稳定转为不稳定状态，于是磷酸脂酶A2释放，它催化甘油磷酸脂水解并放出游离的花生四烯酸，当后者进入蜕膜后在前列腺素合成酶的作用下变成前列腺素。前列腺素浓度逐渐升高后，直接作用于平滑肌细胞受体，使子宫平滑肌收缩促使分娩开始。
在妊娠期中，雌激素的水平不断提高，它能刺激子宫内膜中催产素受体的形成而使子宫肌层对催产素的敏感性增加。此外，雌激素还能促进子宫肌层合成PGF2α。但是，单纯的雌激素的升高并不能导致分娩的发生。
催产素虽能促进宫缩，但实验证明从妊娠晚期直到分娩开始的过程中，血液中催产素的浓度并未增加，而且血浆中的催产素酶浓度至分娩发动后方降低； 因此可以认为催产素对维持产程进展具有重要意义，但似乎不是分娩的动因。
除上述因素以外，解释分娩的发动的还有肾上腺皮质激素、神经介质(兴奋α-受体)及机械扩张等理论，但都缺乏足够的事实依据。
总之，分娩动因是复杂的过程，对它的研究正在深入进行中。