内分泌性心脏病

激素分泌过多或过少的内分泌疾病可以引起各种心血管变化，这些变化在某些内分泌疾病中，又可成为最突出的临床表现。如嗜铬细胞瘤由于大量分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，而导致阵发性或持续性高血压。激素分泌过多或过少，在心血管系统方面可引起相反的征象，如甲状腺功能亢进症（甲亢）有窦性心动过速，心排血量增多，血循环加快。而甲状腺功能减退症（甲减）则为窦性心动过缓，心排血量减低，血循环减慢。但是也有了各自特殊的改变；如甲亢容易发生心房颤动和心力衰竭，而甲减则易有心包积液。
继发于内分泌疾病的心血管症状的特点是在早期及时地治疗后，随着内分泌功能紊乱的纠正，心血管症状亦可消失或改善。因此，及时对内分泌疾病所造成的心血管变化作出诊断和治疗，是十分重要的。
甲状腺功能亢进性心脏病 心血管症状是甲亢的重要而常见的临床表现，如甲亢患者出现阵发或持久性心房颤动、心脏增大和（或）心力衰竭，称为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢心病）。甲亢心病约占甲亢总数5～10%，病人多40岁以上，女性多见。有人认为单纯甲亢不引起心脏病变，仅能加重原有心脏疾病的症状或诱发心力衰竭，对此目前仍有争论。临床上确有部分甲亢患者，同时有风湿性、冠状动脉粥样硬化性、高血压性心脏病。故在作出甲亢心病诊断前，应对上述病因首先予以排除。
动物实验证实，大量甲状腺激素可引起心肌灶性坏死、水肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生。人类甲亢心病的心肌亦可见到上述变化。同时有心肌肥厚、心室扩大。
甲亢对心脏的影响包括甲亢时代谢亢进、心肌代谢率增加、心肌和周围组织耗氧量均增加，心排血量增多、循环时间缩短；周围血管扩张，阻力降低。甲状腺激素对心脏的作用和儿茶酚胺相似，通过激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷增加，从而使心肌收缩力增强。但其作用途径尚未十分明了。有人认为甲状腺激素直接兴奋腺苷酸环化酶系统，与儿茶酚胺无关。也有人认为甲状腺激素具有加强心肌对儿茶酚胺的敏感性的作用。
甲状腺激素对心脏的作用是： 心率增快、心脏舒张期缩短；心搏量和心排血量增加；左心室作功增加； 心肌耗氧量增多，使心脏收缩力逐渐减弱，以至发展为心力衰竭；周围血管阻力降低。
除甲亢症状外，常有明显心悸、气急、劳累后呼吸困难、偶有类似心绞痛的发作。可发生心力衰竭。体检示心尖搏动增强，第一心音亢进，心率增快，尤以睡眠时心率也不减慢为其特点，脉压增宽。合并心力衰竭或心房颤动时，心脏增大。心前区可闻及2～3级收缩期吹风样杂音，在肺动脉瓣区最明显。有时在胸骨左缘可听到由于肺动脉扩张而产生的来回性杂音，或在心尖区听到由于心腔血液回流增多所造成的舒张期杂音。约有半数病人并发心房颤动，多见于年龄较大者，常为心力衰竭的诱因。其他如房性早搏、房性心动过速、心房扑动等心律失常，亦偶可见到。
X线检查示心脏搏动有力，肺动脉段扩张。长期心房颤动或心力衰竭患者，心影向两侧扩大，并有肺淤血表现。心电图有窦性心动过速、心房颤动或其他心律失常。
如有典型甲亢症状和体征，并发心房颤动、心脏增大或心力衰竭，诊断并不困难。但须注意除外其他心脏病变同时存在。对甲亢症状与体征不典型者，应进一步作有关甲亢的各项实验室检查。如遇以下情况时，应考虑有甲亢心病的可能： 无法解释的心动过速； 原因不明的阵发性或持久性的心房颤动，而心室率难以控制的；用洋地黄控制心力衰竭不理想和收缩期血压增高者。
甲亢心病属可治愈的心脏病变。但如未及时发现和确诊而被延误治疗，可使病情恶化。治疗的基本措施为控制甲亢。对有心房颤动者经用洋地黄不能使心室率减慢时，可加用β受体阻滞剂。当甲亢控制后，约半数病人的心房颤动可自行复律。对仍有心房颤动者，可用奎尼丁等药物或电击复律。如有心力衰竭，仍应给予洋地黄和利尿剂。但甲亢未控制前疗效不著。若甲状腺明显增大，且有结节或腺瘤，则可在甲亢控制后作切除手术。如有冠状动脉供血不足合并心绞痛不能耐受甲状腺手术者，可长期服用抗甲状腺药物，并加用β受体阻滞剂治疗。
甲状腺功能减退性心脏病 甲状腺功能减退（甲减）所引起的心脏病变称甲状腺功能减退性心脏病或粘液性水肿性心脏病，多见于有明显症状的粘液性水肿患者。老年人中，甲减症状虽不典型，但常伴有心脏病变。其主要临床表现为心包积液和（或）心肌病变。给予甲状腺激素制剂治疗后，都能治愈。
病理示心脏外观苍白。因心肌张力减退，心脏呈松弛状。心肌细胞内有粘蛋白和粘多糖沉积，呈假性肥大。严重病人可有心肌纤维断裂和细胞坏死。间质有明显水肿，水肿液的粘液素含量高。心包腔内常有积液，但无炎症，含蛋白量多，系血管通透性增加所致。冠状动脉常有粥样硬化病变。
甲减时代谢率降低，心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低，血循环减慢。同时，心肌对儿茶酚胺的敏感性亦降低，因而造成心搏量和心排血量降低，心率减慢，血流速度减慢，回心血量减少，动静脉氧差增加。以上改变与代谢率降低程度相平行。此外，由于代谢异常，血胆固醇增高，易发生动脉粥样硬化。
临床表现常有典型的粘液性水肿症状和心脏增大。心脏增大明显者，经使用甲状腺制剂治疗后可明显缩小。如不伴有其他病因的心脏病，症状多不明显，偶有劳累后呼吸困难、乏力、心绞痛。病人一般都有明显的粘液性水肿体征。心音低远、心尖搏动弥散而微弱、心动徐缓、血压和脉压正常。臂至肺和臂至舌的循环时间均延长。还可有水肿和胸腔积液体征。
X线检查示心影普遍增大，心脏搏动缓慢微弱。典型的心电图改变为窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，P-R间期偶可延长。如粘液性水肿侵犯传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图示心包脏层与壁层之间有液性暗区，对判断心包积液有价值。
甲减性心脏病诊断并不困难，但甲减症状较轻或不典型时，则对有窦性心动过缓、心影增大、心电图示T波改变者，尤其是老年人，应考虑到甲减的可能，并进行有关的实验室检查。
给予甲状腺素治疗数周后，临床症状、心电图改变和心包积液等都可明显改善，并逐渐恢复正常。甲状腺素必须从小剂量开始，逐步增加。因这种病人常同时伴有冠状动脉粥样硬化。如给予较大的剂量，基础代谢率可骤然增加，可激发或加重心绞痛，甚至引起心肌梗塞。常用制剂为干甲状腺片，从每日10～15mg开始，以后每1～2周增加15mg，大约增至每日60～90mg为止，极少需120mg。或用三碘甲状腺氨酸，此药作用迅速，停药后作用消失也快，一般每日维持量为50～75μg。
甲状旁腺疾病与心脏 甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能减退有时亦能引起心血管系统方面一些改变，其中以甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）较明显。
甲状旁腺功能亢进时，心血管系统的临床表现主要为高血压、心力衰竭。约半数甲旁亢病人有高血压，可能与肾内结石、继发性感染、肾功能受损有关。由于高血钙为本病特征，心电图常有Q-T间期缩短，S-T段与T波上升肢融合等异常表现。同时高血钙也可导致心肌和动脉钙化。
甲状旁腺功能减退虽较少引起心血管病变，但低血钙常使心脏对儿茶酚胺作用变为敏感，因而有时可发生心律失常、心绞痛甚至猝死。心电图显示低血钙引起的Q-T间期延长，主要为S-T段的延长。
治疗主要针对病因和甲状旁腺功能紊乱。甲状旁腺功能亢进伴有心力衰竭时，必须注意高血钙可增强洋地黄对心肌的作用，易引起洋地黄诱发严重心律失常，因此，对血钙明显增高的病人，应避免给予洋地黄。
肾上腺皮质功能亢进与心血管病 肾上腺皮质功能亢进使肾上腺皮质激素分泌过多，临床上较常见的是皮质醇增多症和原发性醛固酮增多症。
皮质醇增多症 又称柯兴综合征，是肾上腺皮质分泌糖皮质激素，主要是皮质醇过多所致。肾上腺皮质病变可为增生、腺瘤或癌肿。本病常伴有高血压，以及由高血压引起的心血管病变：心室肥厚、增大，以左心室为主，冠状动脉常有不同程度的粥样硬化，周围小动脉变化基本与原发性高血压相同，心肌无特异性病变。高血压可能与皮质醇分泌过多，去氧皮质酮和（或）醛固酮分泌过多有关。长期高血压使左心室负荷增加，导致心室肥厚和扩大，亦可引起心力衰竭。本病血胆固醇和血糖常增高，易并发进行性动脉粥样硬化，引起脑血管意外和慢性肾功能衰竭。大多数病人有血压升高。升高程度可很严重，伴有心脏增大，约1/4左右病人发生心力衰竭、肾功能损害和脑血管意外。X线检查示左心室增大和肺充血，心电图常呈左心室肥厚，P-R间期缩短。以病因治疗为主。当肾上腺皮质功能恢复正常后，血压可自行下降，心血管病变减轻，以至消失。病因未解除时，降压药物的效果常不满意。并发心力衰竭时，用洋地黄和利尿剂效果也不满意，且在应用利尿剂时，易发生低钾性碱中毒。
原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质自主地分泌过多醛固酮，引起高血压和低血钾症，病因多为单侧肾上腺瘤，少数为双侧肾上腺皮质增生，偶为肾上腺癌肿。临床表现主要为高血压和在大量醛固酮作用下的钠潴留，钾从尿中丢失，造成血钠增高，血容量增加和低血钾，钾的丢失可引起肌无力或周期性麻痹、心律失常、心电图示低血钾表现等。诊断是根据上述临床表现和实验室检查结果，如血浆醛固酮和（或）24小时尿醛固酮排泄明显高于正常，血浆肾素活力减低等，作¹³¹Ⅰ-19碘化胆固醇肾上腺显影有助于肾上腺肿瘤的定位。本病的治疗是切除肿瘤，如为双侧肾上腺增生，可作肾上腺次全切除术或用安体舒通等药物治疗(见“症状性高血压”条)。
肾上腺皮质功能减退与心血管病 原发性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）为慢性肾上腺皮质功能不全。是由结核，自身免疫等原因所致糖皮质激素和潴钠激素分泌减少的结果。部分病人有心血管病变。心脏可因心肌萎缩而缩小，色素增多。局灶性心肌坏死，代以纤维组织；上述病变不具有特征性。肾上腺皮质激素分泌减少，引起钠和水丢失，血容量减少。血管对儿茶酚胺的反应性减弱，心肌收缩力减退。临床表现主要为低血压，收缩压可低于90mmHg，为本病的一个主要征象。心脏缩小、心肌收缩无力，轻度劳动即可引起心悸、呼吸困难，但一般不导致心力衰竭。X线检查示心影缩小，心脏搏动减弱。心电图表现为低电压，T波平坦，双相或倒置。本病虽可有高血钾，但心电图仅偶见T波高耸。治疗主要针对病因和补充糖皮质激素，氢皮质素每日20～30mg或可的松每日25～37.5mg。有时需加用潴钠激素，如9α-氟氢皮质素(9 alpha-fluorohydro cortisone)每日0.05～0.15mg，或去氧皮质酮(desoxycorticosterone)每日2.5～5mg，肌内注射。经适当治疗后，随着肾上腺皮质功能减退症状的好转，血压可升高，心脏恢复正常，心电图改变亦可随之消失。
嗜铬细胞瘤 为嗜铬细胞组织的肿瘤，多属良性。约90%位于肾上腺髓质，亦可发生于交感神经链，约5%伴有多发性神经纤维瘤，这种肿瘤分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，以后者为多，可导致高血压和代谢失常。临床表现为阵发性血压升高，当高血压发作时病人有头痛、心悸、气急、出汗、面色苍白（或潮红）、心前区疼痛、腹痛、恶心、呕吐、视力模糊等，发作间歇期血压可正常，但也可为持续性高血压。体检除高血压外，可见病人消瘦、心脏增大、心率增快和低热，约5%病人腹部可摸到肿块。诊断主要依靠临床表现和有关内分泌系统的检查，但需注意与高血压病相鉴别，并进一步作肿瘤定位检查。治疗主要是手术切除(见“症状性高血压”条)。
垂体前叶疾病与心血管改变 垂体前叶疾病伴有心血管改变的主要有肢端肥大症 (acromegaly) 和垂体前叶功能减退症(西蒙-席汉综合征Simmonds-Sheehan sy-ndrome)，其心血管方面改变与肾上腺皮质功能减退症相同。以下所述是肢端肥大症的心血管改变。
肢端肥大症是由于垂体前叶生长激素分泌过多所致。多数患者有垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤，伴蝶鞍扩大。心血管方面主要变化为心肌显著肥厚，尤其是左心室，比例常超过其他部分增大的程度，心脏重量往往大于500g。心肌呈弥漫性间质纤维增生，可有冠状动脉粥样硬化或心肌坏死灶。产生病变原因不明，但动脉粥样硬化可能与并发糖尿病有关。临床表现主要为高血压、心脏增大、心力衰竭。晚期血压可不增高，25～75%可发生心力衰竭。心血管并发症常为肢端肥大症的致死原因。心电图常呈电轴左偏，左心室肥厚。T波改变和束支传导阻滞。治疗是减少生长激素的过多分泌。行肿瘤切除术和（或）放射治疗等。对高血压和心力衰竭的治疗，与其他病因引起的相同。
其他如性腺、胰腺的内分泌病也对心血管产生影响。