免疫复合物性肾小球肾炎

免疫复合物性肾小球肾炎是内外源性抗原与体内相应抗体形成循环免疫复合物，沉积于肾小球所致，占全部肾小球性肾炎的95%。
病因和发病机理 病因有两类：一为外源性抗原，如某些病原体(溶血性链球菌、乙型肝炎病毒、疟原虫等)和某些药物(金制剂、青霉胺等); 另一为内源性抗原，如引起狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病的自身抗原，何杰金病的肿瘤抗原。内外源性抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球造成损伤。这类肾炎的发生主要取决于：
❶抗原抗体的性质。抗原过量时，形成小的可溶性免疫复合物，可穿过肾小球基底膜沉积于上皮下部位，如链球菌感染后肾小球肾炎；抗原与抗体的比例不适当时，形成可溶性免疫复合物，在人类当免疫复合物的大小相当于90万分子量(19S)可沉积于内皮下及系膜区，造成基底膜的损伤而增加其通透性，以致免疫复合物通过基底膜进而沉积于上皮下部位； 抗体与抗原的比例适当时则形成不溶性免疫复合物，被单核吞噬系统清除。
❷单核吞噬系统，亦即肾系膜的功能。进入肾小球毛细血管腔的物质，不论其分子大小都通过内皮下和系膜两个途径被清除。系膜的正常吞噬功能，对这些物质的清除尤为重要，系膜功能损伤可导致免疫复合物积聚。
❸肾小球局部因素。肾小球毛细血管床较其他部位血管床更易接受免疫复合物沉积，血管壁炎症、血压高、血管活性物质增加、血管的通透性增加，均可使免疫复合物在上皮下沉积。
病理 包括渗出、肾小球毛细血管襻内皮细胞肿胀，系膜细胞及基质增殖，上皮细胞增生，形成新月体样改变，最后出现玻璃样变。间质有不同程度的细胞浸润、纤维化、肾小管萎缩。狼疮性肾炎则可见到特异性苏木素小体。按WHO分类标准，可分为轻微损伤型、系膜增殖型、局灶节段性增殖型、弥漫增殖型、膜增殖型、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、新月体肾炎数型。
临床表现 有以下临床类型：
❶肾炎综合征：以水肿、高血压、蛋白尿、血尿为主要症状，少数患者的肾功能呈进行性恶化而出现肾功能衰竭；
❷肾病综合征： 高度水肿、大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症；
❸无症状性蛋白尿或镜下血尿；
❹反复发作肉眼血尿伴或不伴蛋白尿。实验室异常包括尿中出现中分子以上蛋白、红细胞、管型、纤维蛋白降解产物，有的可以测到循环免疫复合物，有的血清C₃补体水平和总补体降低，血沉增快等。
诊断一般不困难，但少数患者因临床及实验室检查均不典型，只是在肾活检后经组织病理、免疫病理检查时方得证实，是为亚临床型肾小球肾炎，可发展为临床型肾炎，甚至肾功能不全。
治疗 按病因、临床表现、病程有所不同。对链球菌感染后急性肾小球肾炎在控制链球菌感染后，通过卧床休息及支持疗法大多数患者可痊愈。肾病综合征可用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗，亦可合用中药治疗。无症状蛋白尿可仅用对症治疗。皮质激素对反复发作血尿无明显疗效。急进型肾炎可在早期应用血浆交换、大剂量琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙冲击治疗、抑制血小板凝聚的药物如潘生汀等。
预后主要取决于肾小球肾炎的病理类型和损伤程度，出现肾小球硬化、广泛新月体、间质纤维化、肾小管萎缩均指示预后不良，其中尤以新月体型肾炎及膜增殖性肾炎最差。临床表现有不易控制的高血压，大量蛋白尿者预后较差。