何杰金病hodglcin's disease

系淋巴瘤的一种类型。肿瘤中可找到里-斯细胞，淋巴结或其他淋巴组织原有结构部分或全部被肿瘤组织所破坏和代替。病变组织中除不规则地分布里-斯细胞外，还有淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性和中性粒细胞浸润。依据病理形态和机体免疫状态，可将此病分为淋巴细胞占优势型、结节硬化型、混合细胞型及淋巴细胞耗竭型等。各型临床表现、播散方式、治疗反应和预后等不同。

何杰金病Hodgkin disease

是组织（巨噬）细胞恶性增生性疾病，属恶性淋巴瘤的一种特殊类型。在肿瘤组织的活检切片中可找到R-S细胞。恶性增生可由颈部淋巴结扩散到其他部位淋巴结，肝、脾及骨髓均可受累。病因与EB病毒感染有一定关系。放疗、化疗、手术及免疫治疗均有一定效果。

何杰金病

何杰金病又名淋巴网状细胞肉瘤，是一种慢性、进行性无痛的淋巴组织肿瘤，其原发瘤多呈离心性分布，极易蔓延到临近的淋巴结。
5岁以前很少发病，学龄期和青春期发病率明显增高。男性多于女性，5～11岁男女之比为3:1,11～19岁为1.5:1。
病理和分型 病变部位淋巴结肿大，正常结构被破坏，显微镜下可见淋巴细胞、嗜酸粒细胞、浆细胞、组织细胞或网状细胞浸润，并见胶元和纤维组织增生和多核里-斯细胞 (Reed-Sternberg cell)。此类细胞胞体大而不规则，双核、分叶核或多核，核仁和核膜清晰可见。目前国际及国内多采用Rye分型，依组织学改变和预后良差分为四型。
(1) 淋巴细胞优势型： 是分化最好的类型，亦可被认为是何杰金病的早期阶段。病灶常局限于一个或一组淋巴结。临床症状很轻或全无。显微镜下可见正常淋巴组织结构消失的区域内，淋巴细胞和组织细胞呈不同比例的增生，但以淋巴细胞增生为主； 而典型成熟的里-斯细胞不易找到。此型预后最好。
(2) 结节硬化型： 此型很少演变成其他类型。好发于纵隔淋巴结，也可同时累及锁骨上淋巴结。临床进展缓慢。病变中有较多的胶原纤维束将肿瘤细胞分割成多个结节。里-斯细胞常见于裂隙间，亦称裂隙细胞。
(3) 混合型： 淋巴结的结构弥漫性消失，病变中有各种不同的细胞包括淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞和浆细胞，并有典型的里-斯细胞。此型于诊断时多已侵犯淋巴结外的组织，预后不良。
(4) 淋巴细胞耗减型： 是分化最差的类型，病情发展迅速。病变中淋巴细胞很少。又可分为两种形式，一种由透明胶原纤维构成的弥漫性硬化，淋巴细胞稀少，淋巴结体积可以缩小； 另一种主要由大量异形网状细胞组成，里-斯细胞容易找到。
小儿时期以结节硬化型和淋巴细胞优势型较多，是小儿何杰金病生存期长的原因。
临床表现 多种多样，主要决定于病理分型、肿瘤的部位和受累器官、疾病阶段等因素。
最早的临床表现是浅表淋巴结呈无痛性、进行性肿大，进展较慢。约60%原发于颈淋巴结，原发于锁骨上、腋下及腹股沟淋巴结者较少见。初起时，淋巴结柔软有弹性，彼此不粘连，无痛感。后期增大迅速，可粘连成一巨大肿块。肿大的淋巴结可有局部压迫症状，如纵隔淋巴结肿大压迫气管、支气管，可引起干咳。无原因的腹痛可由于腹膜后淋巴结肿大所致。全身症状可有低热，或呈特征性回归热型，即高热数天后有几天或几周的无热期(Pel-Ebstein热)。常有食欲减退、恶心、盗汗和体重减轻。当病灶局限时这些症状常不出现。皮肤瘙痒于小儿极少见，但为成人的常见症状。约1/4患儿于诊断时已转移到淋巴结以外的组织，如多见于肺、肝或骨。脾脏多中度肿大，极度肿大者少见。临床分期对预后和治疗方案的选择很有帮助。
Ⅰ期 病变局限于一个淋巴结，或一个解剖区域的淋巴结(Ⅰ)，或仅有一个淋巴结外组织有病变(IE)。
Ⅱ期 病变局限于两个或两个以上邻近解剖区域的淋巴结，或膈肌同侧两个非邻近的淋巴结(Ⅱ)，或同时有一个淋巴结外的组织有病变加上横膈同侧数个淋巴结有病变(ⅡE)。
Ⅲ期 病变在横膈两侧(Ⅲ)，或同时侵犯淋巴结外组织(ⅢE)，有脾脏侵犯(ⅢS)，或两者皆有(ⅢES)。
Ⅳ期 病变广泛地侵犯淋巴结外组织和骨髓、肝、肺、胸膜、皮肤、肾、胃肠道等器官伴有或不伴有该处淋巴结肿大。
以上每期又分为A、B两类。A类病人无全身症状，B类病人有发热、盗汗和无原因的半年内体重减轻10%以上。
实验室检查 周围血象变化为非特异性，当病变局限时，血象可完全正常； 当病变广泛浸润骨髓时，有全血减少。骨髓检查若找到里-斯细胞，对诊断有特殊价值，但多不易找到。Ⅲ或Ⅳ期可作骨髓活体组织检查，发现里-斯细胞的阳性率较穿刺涂片高。于病变缓解时测血沉及血铜定量，若二者增高是复发的信号。正常血清铜含量学龄儿童为73～114μg/dl。治疗缓解后则降至正常。
诊断及鉴别诊断 对每个病例要进行分期和分型。应全面体格检查，最后确诊。应取较大的整个淋巴结作病理检查。为了准确地分期尚应作下列检查：
❶胸部及纵隔X线断层摄片： 可发现肺门淋巴结肿大和肺部浸润。
❷下腔静脉造影和静脉肾盂造影： 前者可发现第二腰椎以上主动脉旁肿大的淋巴结； 后者可显示输尿管是否移位。
❸双足淋巴管造影： 可早期发现腹腔和主动脉旁淋巴结肿大。
❹骨胳X线摄片： 了解有无骨胳被侵犯。
❺血清碱性磷酸酶测定： 若增高提示有骨及肝转移的可能。
❻必要时做肝、脾扫描和肝功能测定，若高度怀疑腹腔淋巴结有病变时，可做剖腹探查，取腹腔及腹膜后淋巴结和肝组织作活体组织检查。
遇有慢性淋巴结肿大而周围无炎症时，应想到此病，但需与慢性化脓性淋巴结炎、淋巴结核、传染性单核细胞增多症以及恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。
治疗 本病对放射治疗和化学治疗皆很敏感。近年来，由于病理分型、临床分期与放射治疗、化学治疗、手术治疗等的结合，疗效有显著提高。早期诊断、早期治疗有获得根治的可能。
放射治疗是Ⅰ、Ⅱ期及ⅢE的基础疗法。在3～4周内给予3500～4000rad。近年来多采用放射治疗法与化学治疗联合进行，化学治疗应用MOPP及MVPP方案。
MOPP方案系采用氮芥、长春新碱、甲基苄肼和强的松四种药物联合治疗，用药14天，休息14天为一个疗程。用MVPP方案时，MOPP方案中长春新碱以长春花碱6mg/m2代替。采用以上方案经6个疗程后，约80%获得完全缓解 (症状与体征消失，生化检查，X线及同位素检查恢复正常)。少数患者，特别是结节硬化型，需12个疗程才能达到缓解。若用以上方案效果不显著或复发时，可试用其他药物联合治疗如阿霉素(Adriamycin)、博来霉素(Bleomycin)、三嘹咪唑胺(DTIC)和氯乙环己硝脲(CCNU)等。缓解后需用维持治疗，原方案于治疗第一年每两个月重复一个疗程，第二年每3个月重复一个疗程，第3年每半年重复一个疗程。
放射治疗与化学治疗合并应用，副作用较大。治疗中的合并症同白血病。由于免疫抑制剂的应用，机体抵抗力低下，容易合并病毒、霉菌和原虫感染。需注意支持疗法，必要时输血或抗生素治疗。
中药三尖杉脂碱单独应用或与其他化学治疗药物配伍使用，效果较好。
预后 何杰金病经过有效的治疗后，已非不治之症。国外报道Ⅰ、Ⅱ期患者已有80%生存期超过5年，50%于10年内不复发。目前ⅢE的缓解时间已赶上Ⅰ、Ⅱ期，但Ⅳ期病人5年缓解率仅25%。长期存活的病人中，有的继发其他恶性肿瘤，大多为急性淋巴性或粒性白血病，一般发生于诊断后的4～6年。

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何杰金病

何杰金病是淋巴网状组织的恶性肿瘤，是恶性淋巴瘤的一种特殊类型，常发生于一组淋巴结而扩散至其他淋巴结及（或）结外器官或组织；肿瘤组织的成分复杂，包括肿瘤性与反应性两种，往往呈肉芽肿改变，具有特征性的Reed-Sternberg(R-S)细胞。
病因和发病机理 何杰金病的发病原因至今仍未完全解决。经过长期的研究，直接因感染（如结核杆菌等）而发病的学说已被否定。目前大多数学者均认为何杰金病是一种恶性肿瘤。这一学说除符合患者的自然病程经过外，从R-S细胞的染色体研究也得到支持。Kaplan(1972)总结这一方面的文献资料，发现R-S细胞（来自何杰金病的淋巴结） 的染色体数目经常属于非整倍体与亚四倍体，至少在某些情况下，来源于一个克隆。他认为这些观察对R-S细胞以及何杰金病的肿瘤性质是强有力的证据。
现已观察到何杰金病早期患者的皮肤迟发超敏反应与淋巴细胞转化均表现出一定程度的障碍，而免疫缺陷病患者或应用免疫抑制剂的肾移植受者均容易发生淋巴瘤，似均说明何杰金病的发生可能与机体免疫机能低下有关。但是，免疫机能低下是何杰金病的并发现象还是两者之间有因果关系，尚难确定。
近年来，传染性单核细胞增多症与何杰金病的关系受到了重视。现已发现E-B (Epstein-Barr)病毒是传染性单核细胞增多症的发生原因，类似R-S细胞出现于传染性单核细胞增多症患者的组织之中，何杰金病患者出现E-B病毒抗体滴度的上升等，似均说明何杰金病的发生与E-B病毒有一定关系。有人认为E-B病毒提高淋巴细胞的增殖能力，使其在抗原性改变的细胞之中容易存活，然后发动对宿主细胞的攻击，最后转变为肿瘤细胞。病毒、免疫功能改变与淋巴瘤之间的关系可能十分复杂，目前尚难得出简单的结论。
多数病人，在疾病早期病变起源于一个中心；但在另一些病人，多中心起源也可能存在。病变扩展的方式最初沿着淋巴管道向邻近的淋巴结区或附近的器官转移，至晚期，则通过血行扩散，和实体瘤或白血病均不完全相同。
病理 本病的基本形态为肉芽肿，肿瘤的主要成分是R-S细胞、异形“组织细胞”与异形“网状细胞”（其中多数可能为转化中的淋巴细胞），其余则为“反应性”成分，如淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、“网状细胞”等，同时可见纤维化与血管内皮肿胀等改变。R-S细胞体积大，直径约35～50μm，最大可达100μm。细胞呈圆形、卵圆形，胞浆丰富，有不规则的胞浆突起。细胞核较大，直径15～18μm，呈圆形、分叶状或扭曲状，单个或多个，对称性双核者则称为“镜影核”。核膜清晰，核仁大而明显，可见多个核仁。在核膜与核仁之间有一相对清亮或淡染区。典型R-S细胞在何杰金病的确诊上有重要意义；如组织学发现及其他条件均符合何杰金病，而缺乏R-S细胞时，结合临床表现，亦可作出诊断。
何杰金病的组织形态可分为以下四型：
(1) 淋巴细胞为主型：淋巴细胞增生明显，成为肿块的主要成分，大多为弥漫性，亦可呈结节状，淋巴结结构破坏。少量“组织细胞”散在于淋巴细胞之间。嗜酸粒细胞很少或无。无坏死灶与纤维化。R-S细胞偶见，往往要经过多个切片才能找到。此型在低倍镜下颇似淋巴肉瘤，在高倍镜下不难鉴别。
(2) 结节硬化型：肿瘤组织呈结节状分布，为胶原纤维所分隔。结节内可见淋巴细胞、“网状细胞”、“组织细胞”、浆细胞与数量不等的嗜酸粒细胞和中性粒细胞，偶见R-S细胞，其中比较突出的是有空隙的R-S细胞(lacunarR-S cell)的出现。常可见小灶性坏死。
(3) 混合细胞型：此型变化最复杂，何杰金病的各种成分出现得最为充分，可见“网状细胞”、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、原纤维细胞、胶原纤维与毛细血管等。R-S细胞数量较多，坏死与纤维化亦较明显，构成典型肉芽肿结构，但无胶原纤维束形成。
(4) 淋巴细胞消减型：淋巴细胞数量显著减少，“组织细胞”亦少见，R-S细胞与异形“网状细胞”则相当多见。根据主要增生成分的不同，又可分为“网状细胞”型与弥漫性纤维化型。前者以“网状细胞”增生为主，其他成分不明显，要注意与组织细胞型淋巴瘤相鉴别；后者以原纤维细胞增生为主，淋巴细胞很少，可找不到R-S细胞。此型甚至可与纤维肉瘤相混淆。
由上可知，不同类型的何杰金病，在组织形态上可完全不同。各型除有R-S细胞以外，都有其相应的特殊病变背景，因此有人甚至怀疑何杰金病是否为单纯的一种疾病。
几乎在所有何杰金病病例中，肿瘤性细胞增生常与“反应性”或“炎性”成分同时出现，肿瘤性与反应性成分的比例以及各种反应性细胞之间的数量关系，在不同型与不同期之间差异很大，具有预后的意义。如淋巴细胞处于绝对优势，占反应性细胞80%或以上（淋巴细胞为主型），则临床症状轻微，治疗反应好，生存时间长。如在淋巴结中出现异常淋巴样组织岛，围以互相联系的胶原组织带（结节硬化型），病情亦轻，常局限于纵隔，预后也较好。这些变化可能与宿主的防御反应有关。反之，如反应性成分很少，肿瘤性成分占优势，R-S细胞很多（淋巴细胞消减型），则病属晚期，预后恶劣。
临床表现 淋巴结与其他器官的早期侵犯： 本病是原发于淋巴结的恶性疾病。最常见的早期表现是无痛性淋巴结肿大，一般与皮肤不粘连，可活动，质地坚实、丰满，体积大小不等。肿大多为进行性，自发现至就诊的时间通常为数周或数月，少数可长达数年。有些病人诉称初期淋巴结的肿大增长迅速，以后在相当的时间内稳定不变；在个别情况可自行缩小，甚至随周期性发热而增大和缩小。在晚期，可数个淋巴结互相融合，成为较大的肿块，固定，与皮肤粘连，偶有破溃现象。少数淋巴结质地较硬，可能由于纤维组织成分较多，对治疗多不敏感。
根据中国医学科学院肿瘤研究所对1958～1968年各期何杰金病165例的资料分析，这些病例以表浅淋巴结肿大为首发症状者97例，占59%，其中又以颈部为最多(69例，39%)。在淋巴组织中，按就诊时的侵犯部位，除颈部居首位外，依次为腋窝、腹股沟、纵隔、脾脏、鼻咽部、滑车上、肠系膜、肺门、髂部、腹膜后等。在结外器官中，除临床上的肝肿大比较常见外，小肠的侵犯较多见，其他如肺、皮下、胃、皮肤等均较少见。
全身性症状： 何杰金病的临床特点之一是经常出现发热、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒、乏力、衰弱和贫血等全身症状。发热最常引起重视。当病变局限时，一般不出现发热；如纵隔、腹腔淋巴结或内脏遭受侵犯，发热就比较常见。晚期患者常见的发热，除由于病变广泛扩散外，继发性感染至少是部分原因。发热可为持续性或间歇性，有时有明显的周期性。此种肿瘤性发热的特点是不适感较轻，尤其当体温下降时，患者立即感觉轻快，并能进食。盗汗常与发热同时发生。
严重的瘙痒，由局部逐渐发展至全身，是本病的另一典型症状。开始时无皮肤改变，以后可出现表皮脱落、增厚、感染与色素沉着。瘙痒多见于青年，尤其是妇女。原因不明的体重减轻可同时发生。
上述症状虽在有效治疗后迅速消失，但在病程的任何时间内出现，均表示预后不佳，尤其是38℃以上的反复发热、6个月内体重减轻10%以上与盗汗，在Ann Arbor会议上确定为区别A或B的标准，更具有预后的意义。
晚期表现： 未经适当治疗的患者迟早会出现病变广泛扩散的晚期表现，也有一些患者在第一次就诊时病变已广泛扩散。不过，除明显的恶病质、持续性高热、R-S细胞出现于外周血液等在早期极为罕见以外，就每一淋巴结区的淋巴结肿大、每一器官的功能障碍或每一特殊症状而言，早期与晚期的临床表现并无明显的分界。当然，早期(Ⅰ,Ⅱ期)病变以淋巴结或结外器官的局部侵犯为主，免疫机能障碍比较轻微，而晚期(Ⅲ、Ⅳ期)则全身淋巴组织及（或）多个结外器官或组织遭受广泛的侵犯，免疫机能障碍比较严重。
与非何杰金淋巴瘤相比，何杰金病的发展较慢，侵犯结外器官的机会较少，非由于治疗原因而发生的白血病极为罕见。
实验室发现 在诊断时出现贫血的患者在50%以下。抗人球蛋白(Coombs)试验阳性的溶血性贫血常出现于病的末期。大多数患者只有轻度贫血，红细胞的体积、形态与血红蛋白含量一般在正常范围，网织红细胞的百分数正常或减少。血浆铁可能减少，但转铁蛋白(transfe-rrin)不一定同时减少。
白细胞减少在治疗前并不多见。白细胞总数与中性粒细胞轻度增多常见。嗜酸粒细胞明显增多偶见，经有效治疗后恢复正常。单核细胞增多可与中性粒细胞增多同时出现。约有1/3病人在治疗前淋巴细胞减少。
血小板数一般正常，偶有增多。血小板减少通常在治疗之后，有时可见于有骨髓肿瘤浸润或脾机能亢进的病人。
个别R-S细胞偶尔在外周血液中出现，在极少数病例可大量出现，成为R-S细胞白血病，偶见于患者临终之前。
多数患者的骨髓穿刺涂片检查均无阳性发现，少数出现粒细胞系增生过多，粒红比例增高。R-S细胞只发现于个别病例。少数作者报道在骨髓活检标本中，除可能发现R-S细胞外，偶可发现一定程度的纤维化或非特异性肉芽肿。
部分患者在治疗前或复发时，对过敏原如结核菌素等的反应性降低或者不发生反应，在晚期、有全身性症状、混合细胞或淋巴细胞消减型的患者尤其如此。
诊断与鉴别诊断 何杰金病的诊断是建立在病理形态学的基础上的。当患者表现出某些临床与实验室特点而被怀疑为淋巴瘤或何杰金病时，必须进行淋巴结的活体组织检查，以确定或排除这一诊断。应尽量采取完整的淋巴结，而不作针刺活检，以便观察淋巴结的结构，有利于病理诊断。尽可能选择近期内进行性肿大而无感染征象的淋巴结，避免易感染的部位。如一处有多个淋巴结肿大，最好能切取两个以上。在操作过程中应避免组织挤压。一次活检阴性并不能完全排除本病的可能性，经过一段时间后，对可疑的淋巴结应再次作活检。
在鉴别诊断方面，首先应考虑有淋巴结肿大的其他各种疾病，尤其是淋巴结结核、慢性淋巴结炎、嗜酸细胞肉芽肿、巨大淋巴结增生、假性淋巴瘤、淋巴结转移癌、淋巴细胞白血病、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、非何杰金淋巴瘤等。这些疾病的临床表现、血液学改变与病理组织学特点等各不相同，经全面了解与仔细分析后，一般不难得出正确的结论。
如患者只有上述的全身性症状或只有纵隔、肺门或腹腔内淋巴结肿大，而无任何值得重视的表浅淋巴结肿大，在诊断上经常成为不易解决的难题； 有时可通过穿刺或各种内窥镜如纵隔镜、腹腔镜等，甚至要通过剖胸或剖腹探查才能取得适当的活体标本，最后建立诊断。
预后和病程 以下各因素对何杰金病的预后具有重要的意义：
❶病期：病期愈晚，病变的范围愈广泛，预后愈差；
❷组织类型：淋巴细胞为主与结节硬化型较混合细胞型的预后好，后者又较淋巴细胞消减型为好；
❸性别：女性较男性的进展慢；
❹年龄：30岁以上的患者较年青人的预后差；
❺有全身性症状较无全身性症状者的预后差。以上因素彼此之间均有部分联系，但联系的程度各不相同。此外，红细胞沉降率加速，淋巴细胞减少，严重贫血与重要器官的侵犯等均为预后恶劣的征兆。
近40年来，何杰金病的治疗效果取得了重大进展。40年前本病为不治之症，十年生存率仅0.5%，目前已提高到50%左右，其中绝大多数可能已经治愈。所谓“治愈”系指在明确诊断后，经过现代治疗方法，在十年左右仍处于无复发状态； 在这些病人中各种原因的死亡率与相同年龄及性别的正常人群相同。
本病在治疗上所以取得良好的进展是由于：
❶可重复、具有预后意义的组织病理学分类法的发展与应用；
❷良好的临床与病理分期法的发展与应用；
❸认识到本病对邻近区域逐渐扩展； 而更重要的是
❹高能广野放射治疗与
❺联合化学治疗及综合治疗的合理应用。
必须指出，截至目前为至，在最理想的治疗条件下，本病患者仍有一半左右不能完全控制而继续发展。常见的死亡原因为：肿瘤虽已得到部分控制，却出现原因不明的长期高热与恶病质； 由于病变的扩展，出现重要器官如肝、肺等的功能衰竭；因治疗所致造血功能严重抑制，出现继发性感染或全血细胞减少。
治疗 放射治疗、化学治疗、外科手术、中医中药与免疫治疗对本病均有一定的疗效，关键在于合理运用。当然，前二项处于主导地位。治疗原则：对不同病情采取不同的治疗措施。Ⅰ与Ⅱ期病例：对膈上病变，采用放射治疗：“斗蓬”野加上腹部淋巴结。对膈下病变，作剖腹探查与脾切除后，采用“倒Y”野放射治疗。Ⅲ期：全淋巴结放射治疗。Ⅳ期：联合化疗。
出现以下情况之一为特殊病例：有全身性症状；混合细胞或淋巴细胞消减型；血管侵犯；纵隔的广泛病变。Ⅰ或Ⅱ期的特殊病例，作剖腹探查与脾切除后，进行全淋巴结照射与辅助性化学治疗。Ⅲ期病例，作化学治疗加放射治疗。Ⅳ期病例，仍以联合化学治疗为主，局部可加姑息性放射治疗。
化学治疗 本病对很多化疗药物都很敏感。氮芥、环磷酰胺、长春花碱、长春新碱、甲基苄肼与强的松是其中较有效的药物。氮芥在烷化剂中的疗效最高，且收效迅速，可用以迅速减轻局部压迫症状。长春花碱似比长春新碱能获得较长时间的缓解。甲基苄肼的完全缓解率最高。肾上腺皮质类固醇如强的松等有显著减轻症状的作用，如消除发热、增进食欲等，但持久的客观疗效并不常见。晚期患者虽对多种药物已出现耐药性，卡氮芥(BCNU)仍然有效、环己亚硝脲(CCNU)似乎效果更好。约1/3病人对阿霉素或争光霉素有良好效应，尤其是争光霉素，因无骨髓毒性。
上述各药虽对何杰金病均有良好的有效率(30～60%)，完全缓解率却较低(10～30%)，中数缓解时间也较短，容易发生耐药性。因此，除新药试用外，尤其对晚期患者，目前均采用联合治疗，MOPP是当前最常用、最有效的方案。美国国立癌症研究所De Vita等报道(1973)对43例初治的晚期患者应用MOPP的结果，35例(81%)获得完全缓解，自治疗结束时算起，中数缓解时间为36月；其中15例(43%)未用其他治疗，继续维持无病生存至少5年，甚至7年之久。另20例复发的中数时间为11月。以后同一组作者应用MOPP治疗709例患者，完全缓解率为60%。其他几个化疗方案如MVPP、COPP、ABVD等，有类似的疗效。MOPP与ABVD两方案的具体内容与用法如下：
MOPP方案：

14天用药，14天休息，为一周期，6周期为一疗程。强的松只用于第1与第4周期。
ABVD方案：

氮烯咪胺(D) 150mg/m²·d静注，第1至5天4周为一周期，6周期为一疗程。
原已接受过放射治疗的患者复发以后，再用MOPP治疗，仍有较高的完全缓解率(74～76%)，但如事前已经过化学治疗或化学治疗加放射治疗，则完全缓解率均降低，前者约为40%，后者约为35%。各型对MOPP均有良好的效应。年老、有全身性症状或骨髓已受侵犯均对治疗有不良影响。
放射治疗 本世纪三十年代开始应用深部X线治疗；由于能量低、射程短、皮肤量大，疗效不够理想。从五十年代末、六十年代初，开始应用远距离、高能量的⁶⁰Co治疗机与电子感应加速器。其他如直线加速器，中子、负π介子治疗机也相继应用于临床。这些高能治疗机的优点是：深部量较大，皮肤反应小，可以大野照射，因而显著提高了疗效。目前恶性淋巴瘤的放射治疗方法包括：
❶肿瘤照射剂量：从3,500rad/3.5周到4,400rad/4周；
❷包括多数淋巴结在内的大野照射，如“斗蓬”野、“倒Y”野等，对重要器官如肺、心、肾等加以适当的屏蔽；
❸超高压射线的应用。此种超高压、高剂量与大野照射技术显著改善了何杰金病的预后，病理Ⅰ至Ⅲ期的五年生存率均在80%以上，五年无复发率均在60%以上，十年无复发生存率可达50%。此种疗法称为根治性放射治疗。如病变已广泛扩散，不可能根治，化学治疗应为主要治疗手段；同时，对其中大多数仍可进行姑息性放射治疗，即在病变局部照射1,000～2,000rad，可使肿瘤明显缩小，甚至完全消失，对减轻重要器官的受压症状或消除化学治疗后的残余肿块，仍有良好的作用。
其他疗法 外科手术对本病的诊断与病理分期是不可缺少的；不过，在治疗上，除少数特殊情况外，很少使用。
在中医中药方面，根据辨病与辨证相结合的原则，在强烈化学治疗期间，可应用滋肝肾、补气血的法则，以保护患者的造血功能，并提高机体的免疫能力。在放射治疗期间，可应用益气养阴、清热润燥的中药，也能减轻治疗引起的燥热反应。在治疗的间歇期，可应用扶正培本治则，以调理并恢复机体的生理机能；佐以解毒抗癌中药，以控制病情的发展，有助于达到长期缓解与治愈的目的。免疫疗法对何杰金病的治疗作用，近年来受到相当的重视，但至今尚未能得出肯定的结论。