亚急性联合变性subacute combined degeneration

系由于维生素B₁₂缺乏而引起周围神经及脊髓后索与侧索变性的一种神经系统疾病。此病可同时伴有贫血及脑部的病变。临床表现为渐进性的，最早为手指，足趾末端感觉异常、且逐渐明显加重；继之两下肢软弱无力，行动不稳，手动作不灵，足与腿有抽痛；并有束带感及沿背脊的放射性刺痛。检查时此种病人多有胃酸缺乏及大细胞性贫血等情况，血中维生素B₁₂测定低于正常。治疗：应用维生素B₁₂对本病有特效；对症。

亚急性联合变性subacute combined degeneration

亦称脊髓后外侧索硬化。系脊髓后索、侧索及周围神经缓慢的退行性病变。临床出现感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围神经损害征象。为胃内因子缺乏影响维生素B₁₂的吸收，使体内维生素B₁₂缺乏所致。常与恶性贫血并发。可予维生素B₁₂、肝浸膏等治疗。

亚急性联合变性

亚急性联合变性也叫做亚急性脊髓联合变性、亚急性联合性脊髓硬化症、后-侧索硬化。是因维生素B12缺乏引起的一种神经系统变性疾病。其病变主要在脊髓后索、侧索及周围神经。临床上以两下肢痉挛性轻截瘫、共济失调及周围神经障碍为特征。
本病系由维生素B12缺乏所致。维生素B12是核蛋白合成时所必需的辅酶，可能有维持髓鞘的作用。正常人每天仅需要1～2μg，在胃及小肠上部与内在因子结合才能被吸收。一般的饮食中并不缺乏维生素B12，但当胃液中缺乏内因子、胃肠功能障碍、胃切除后吸收不良时，即可引起维生素B12缺乏。此外，叶酸的代谢也与维生素B12之间有密切关系，故当叶酸缺乏时亦可产生神经症状。其它如糖尿病、严重的继发性贫血、陪拉格、口炎性腹泻、核黄素缺乏及动脉硬化等均可成为本病病因。因为维生素B₁₂又是造血过程的重要辅酶，故本病常与巨细胞性贫血同时存在。
其病理改变不仅发生在脊髓与周围神经，而且也发生在视神经及大脑半球，脊髓后束及锥体束的变性最明显，髓鞘肿胀、断裂、轴突变性，其碎片被巨噬细胞所吞噬。周围神经亦发生髓鞘断裂和轴突变性。前角细胞可有继发性改变。视神经可轻度变性，脑内可见到脱髓鞘性小病灶。周围血象有高血红蛋白性巨细胞性贫血，并有带核的红细胞。粒细胞减少、淋巴细胞相对增多，严重病例出现髓细胞，骨髓方面有增生改变，可见有巨幼红细胞。胃酸缺乏不是必有的，少数病人胃液中尚有游离胃酸。
本病无明显家族史或性别差异。多在中年慢性起病，渐进性加重。病初时足趾及手指末端对称性感觉异常，渐向近侧端伸延。以后可觉两下肢力弱，走路不稳，手的动作亦变笨拙，有的病人足与腿部有抽搐。周围神经变性为主时，出现肢体无力，肌张力减低，轻度肌萎缩，腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍，呈周围型分布，可伴有肌肉压痛。当后索与侧索变性为主时，四肢无力、肌张力增强及共济失调，腱反射亢进，腹壁反射消失，可引出病理反射，并有大小便失禁。视神经症状较少见，精神障碍更少见。常伴有恶性贫血的苍白，消化不良及舌炎，胃酸缺乏。周围血象及骨髓涂片检查，可见巨细胞性高血红蛋白性贫血；血浆维生素B12含量低于100μμg/ml,Schilliry试验证明维生素B12吸收有缺陷。如果注射一次维生素B12或肝浸膏，10天后可见到网织细胞增多。脑脊液正常。
根据神经与血液的征象可以诊断，但须与脊髓压迫症、颈椎增生性脊髓病、多发性硬化及神经梅毒等鉴别。
治疗本病时，首先应给予维生素B₁₂肌注，其方法是每日一次200μg，连用二周后改为每周一次200μg，连用两个月以后每3～4周给50μg肌注。其次亦可用肝浸膏2ml代替维生素B₁₂。此外，在有恶性贫血时可以应用叶酸。胃液中缺乏游离酸者，可以服用胃蛋白酶合剂。针灸、理疗、体疗等亦可帮助改善症状，还可食用新鲜动物肝等。