乙酰胆碱、去甲肾上腺素对心肌的影响
乙酰胆碱对心肌的影响 乙酰胆碱(ACh)是支配心脏的副交感神经节后纤维释放的神经递质，对窦房结、心房肌、房室交界具有明显的作用。而心室肌及浦肯野纤维则相对地较不敏感。迷走神经所释放的ACh主要与心肌的毒蕈碱型(M型)胆碱受体相结合，使心肌细胞膜对钾的通透性增大。因而最大舒张电位或静息电位增大（超极化），并使钾的外流加速，于是3期复极化加快，因而动作电位持续时间和不应期均缩短。由于ACh使静息电位增大，则引起兴奋所需的阈刺激增大，故兴奋性降低。ACh使窦房结最大舒张电位增大，并能抑制钙通道和钙内流。这两种作用都使4期自动去极化减慢而自律性降低，可形成窦性心动过缓。ACh引起房室传导延缓甚至房室传导阻滞，这一作用发生在房结区和结区，而不是在较低的结希区。其作用机理尚未完全清楚，可能是使房室交界纤维超极化所致。ACh使房室交界传导性降低，所以当迷走神经紧张性增高，例如压迫颈动脉窦或眼球可反射性地引起房室传导延缓或传导阻滞。在ACh作用下，心房肌不应期缩短和传导缓慢是迷走神经刺激时易致心房颤动的原因。ACh使心房肌动作电位持续时间明显缩短，致使每一动作电位期间进入细胞的钙量减少而收缩性降低。
去甲肾上腺素对心肌的影响 去甲肾上腺素(NA) 是支配心脏的交感神经节后纤维释放的神经递质，对心脏各部分均有作用。NA与肾上腺髓质分泌的肾上腺素(Ad)对心脏有相似的作用，但Ad对心脏的作用较强。NA和Ad与心肌细胞膜上的β1受体结合，使腺苷酸环化酶激活，后者催化ATP转化为cAMP。通过cAMP的第二信使作用使细胞膜对不同离子的通透性发生改变，主要是膜对钾通透性降低和对钙通透性增高。可能还存在着其他的作用机理，例如，使心肌动作电位持续时间和不应期缩短，这可能同钾外向电流(ix)加速，以致复极化加速有关。儿茶酚胺也使心肌细胞舒张期膜电位超极化，其机理尚不完全清楚。刺激交感神经或给予NA，心房肌或心室肌先是短暂的兴奋性升高，随后长时间地呈现兴奋性降低。其作用原理还未阐明。NA使窦房结和潜在起搏组织二者的自律性均提高，但机理不同。在慢反应组织窦房结，NA使舒张期钙内向电流增加而加速4期自动去极化。在快反应组织浦肯野纤维等，NA使钾电导降低，舒张期慢钾外向电流(iK2)减小而4期自动去极化加速。虽然NA也使舒张期膜电位超极化，有使自动去极化减慢的倾向，但此作用比之使舒张期自动去极化加速的作用小得多，所以净效应还是使4期自动去极化加速，并可引起异位节律。刺激交感神经或在儿茶酚胺作用下房室交界和房、室心肌的传导速度均增加。房室交界属慢反应组织，儿茶酚胺使钙通透性增加而钙内流加速。0期去极化的速度和幅度增加，故传导加速。房、室心肌则由于儿茶酚胺使膜电位超极化，使0期去极化的速度和幅度增加而传导加速。儿茶酚胺使心肌收缩力加强的作用可能是多方面的。儿茶酚胺或交感神经兴奋使心肌动作电位平坡期钙内流增多，心肌收缩力增强。儿茶酚胺所致传导速度的加快，使心房和心室各自肌纤维的收缩过程更趋同步化，因而使收缩时的合力增大。儿茶酚胺由于使潜在起搏组织自律性增加，浦肯野纤维尤为敏感，常引起多个异位起搏点而易于产生室性早搏和纤维性颤动。而且交感神经在心内分布的不均匀，使有效不应期缩短也不均匀。这种不应期缩短的不均匀有利于形成兴奋折返而导致折返型心律失常。临床上由室颤引起的突然死亡往往发生在交感神经活动亢进的情况下，如神经紧张、情绪激动、体力运动以及心肌缺血或心肌梗塞等。β受体阻断药由于阻断儿茶酚胺的上述作用而有抗心律失常的效果。