中毒伴发的精神障碍

中毒伴发的精神障碍，又称中毒性精神病，是指由某些有害物质进入体内引起机体中毒导致脑功能失调而产生的一类精神障碍。临床上较为常见的有工业中毒(如铅、一氧化碳等)，农药中毒（如有机磷等），医用药物中毒(如阿的平、异烟肼等)，嗜好品中毒（如酒精等），以及食物中毒（如蕈类等）引起的精神障碍。工农业的发展，与重金属及其他有机毒物接触机会日益增多，因而造成中毒的可能性也随之增加，这已引起了人们的重视。医用药物品种不断增加，也出现了一些新的药物中毒。如左旋多巴或硫噻嗪中毒等。嗜好品中毒与社会制度、社会风尚有很大关系。解放后，进行群众性禁毒教育和采取积极有力措施，人民受阿片等毒害的情况已基本绝迹，其他嗜好品如酒精中毒在我国也比其他国家少见。
由于有毒物质的性质、剂量、进入机体的途径、速度和持续时间的不同，临床上出现的精神症状也不相同。又因个体的敏感性、个体对应激的适应方式、神经系统的功能状态以及年龄、躯体及精神状况等因素，而表现为不同的精神障碍。虽然不同的毒物引起的精神障碍有它一定的个别特征，但是急性或慢性中毒的临床征象具有一些普遍的共同点，例如在急性中毒时，轻者表现为脑衰弱综合征，重者则表现为各种程度的意识障碍，从轻度的意识模糊、谵妄、直到严重的昏迷。慢性中毒时，早期往往也呈现脑衰弱综合征，疾病发展时出现多种感知觉和情感障碍，有时也出现思维障碍，后期，尚可出现智能障碍和人格改变等慢性器质性脑综合征表现。
工业中毒所致精神障碍 常见者有下述数种。
铅中毒时的精神障碍 铅是一种嗜神经性及溶血性毒物。由一般无机铅化合物引起多为慢性中毒。早期的精神症状为脑衰弱综合征，中毒性脑病见于较严重病例，病人表现为精神迟钝、情感淡漠、智能减退及人格变化。躯体症状及体征有神经炎表现，手指震颤，痉挛，癫痫样发作，食欲减退，口中有金属甜味，齿龈铅线，铅毒性腹绞痛等，以及血液中出现大量幼稚红细胞。防治应首先消除造成中毒的因素，并进行驱铅治疗，最常采用的药物是依地酸钠钙(乙二胺四乙酸二钠钙，EDTANa-Ca)它是一种络合剂，进入人体后其钙离子能被体内的铅离子所替代，形成更稳定的可溶性金属复合物而被排出。另外，二巯基丁二酸钠 (Na-DMS)为我国创制的多种金属解毒物，毒性较低。对精神症状可给予适当的抗精神病药物治疗。
四乙基铅是有机铅，为一种无色透明脂溶性挥发性的工业毒物，为工业汽油的防爆剂，毒性强烈。对中枢神经系统损害特别明显，中毒时可出现意识障碍及以口腔幻触、威胁性和命令性幻听等特征性症状，以及植物神经功能紊乱。恢复后常遗留较持久的虚弱状态。
汞中毒时的精神障碍 汞能影响蛋白质中的巯基，因而抑制酶系统功能而导致细胞新陈代谢紊乱。工业中毒时，多为慢性中毒。精神症状早期为脑衰弱综合征，较重者以情感障碍为主，表现为易兴奋、情绪不稳、情感脆弱、脾气急躁、易怒好哭，有的表现为悲观、抑郁、胆怯。躯体症状，以震颤多见，早期出现于眼睑、舌、手指，继而发展至腕、上下肢、头部甚至全身，尚可有植物神经功能紊乱，口腔炎，口中有金属味，齿龈常有硫化汞沉着的暗蓝色汞线，尿汞增高等。治疗应首先让患者脱离中毒环境以防继续中毒，并进行驱汞治疗，可肌内注射二巯基丙醇(BAL)或二巯基丙磺酸钠，这类解毒药分子中有活性巯基，能与血液及组织中的重金属毒物起反应，形成无毒化合物由尿排出，被毒物损害的酶系统功能得以恢复。对精神症状可给予抗焦虑药物治疗。
锰中毒时的精神障碍 锰是一种细胞毒，选择作用于中枢神经系统的纹状体、苍白球及视丘等部位，它能抑制多巴脱羧酶，使多巴胺含量减少。锰中毒主要为慢性中毒。精神症状早期出现脑衰弱综合征，尚可出现易激动、强制性哭笑、欣快、迟钝、淡漠等。躯体症状主要为锥体外系损害症状，植物神经功能紊乱，甲状腺功能轻度亢进，肝、肾功能改变，血、尿、粪便中锰含量增高。治疗应立即离开中毒环境。给以多钙质食物。维生素B1能促使锰停留在体内应禁用，可给以依地酸钠钙驱锰治疗。对精神症状可给予安定、利眠宁治疗。
二硫化碳中毒时的精神障碍 二硫化碳是一种无色油状具有高度挥发性的溶剂，又是一种全身性神经性毒物，可造成神经系统损害。急性中毒很少见，精神症状表现为脑衰弱综合征，类躁狂状态和意识障碍。神经症状可出现抽搐、昏迷、甚至呼吸麻痹，并出现恶心，嗳气时有臭蛋的气味。症状虽表现严重，但预后较好。慢性中毒较多见，早期有脑衰弱综合征，性欲减退等，尚可有情感障碍，表现为恐惧、哭笑、抑郁和易怒相交替，或出现类躁狂状态，有的出现妄想状态。神经系统症状及体征可有多发性神经炎，以及嗅觉和味觉减退，视神经萎缩等。严重者可出现中毒性脑病。治疗应脱离中毒环境，主要给以维生素B族药物(如B1、B12、烟草酸等),γ-氨酪酸、能量合剂等。对精神症状可给予小量抗焦虑药或抗精神病药治疗。
苯中毒时的精神障碍 急性中毒时主要损伤中枢神经系统。精神障碍表现为酩酊状态，吸入高浓度苯可出现谵妄状态、昏迷。慢性苯中毒的早期可出现脑衰弱综合征，尚可出现造血系统功能障碍，如血中白细胞数降低，血小板减少，继而出现各种出血及贫血症状。患者应脱离中毒环境，治疗无特效药物，主要依靠一般支持疗法和对症治疗。
一氧化碳中毒时的精神障碍 一氧化碳为一切含碳物质燃烧不完全时的产物，它不仅见于某些工业生产过程中，而且在日常生活中也可遇到，因而是一种危害很广的毒气。由于一氧化碳和血红蛋白的亲和力比氧大数百倍，但其解离反而较之慢数千倍，因此一氧化碳经呼吸道进入人体后，很快即与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白，造成缺氧血症。主要引起脑组织血管壁细胞变性与血管运动神经麻痹，致使血管先痉挛，后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎，导致血液循环障碍，脑组织缺氧。严重时可有脑水肿，纹状体及黑质的血管可有血栓形成，点状出血，甚至坏死和继发性软化； 以后出现修复过程，神经胶质细胞增生。这些血管病理变化发展到脑组织的病理改变需要一定的时间，因此，病人在昏迷苏醒后，常有一段“清醒期”。症状的产生与中毒后昏迷时间的长短有密切关系。有的病人在昏迷苏醒后即出现精神症状或神经症状，但有不少病人是在苏醒后经过数日或数周的“清醒期”才出现神经精神症状，称神经系统后发症。表现为突然发病，出现定向障碍，行为反常及不能理解的动作，表情茫然，反应迟钝，有的兴奋躁动，有的喃喃自语，以后逐渐加重，言语减少，发音不清，大小便失禁，出现器质性痴呆及人格变化。神经系症状和体征主要有锥体外系、大脑局灶性、周围神经、植物神经系统等损害。急性中毒的治疗，应使病人立即脱离中毒环境，对昏迷病人应持续加压给氧，或给予输血、脱水疗法，以减轻脑水肿，解除脑血管痉挛，并使用改善脑细胞代谢药物等。对兴奋、躁动等精神症状及癫痫发作、震颤、痉挛等神经系统症状可用芳香开窍的中药，以及镇静剂、止痉剂。预防后遗症，可使用扩张血管药物及神经营养剂。
农药中毒伴发的精神障碍 常见的有：
有机磷中毒 有机磷进入体内与胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶活性受到抑制而丧失了分解乙酰胆碱的作用，造成大量乙酰胆碱在体内的蓄积，胆碱能神经的过度兴奋，导致神经系统功能紊乱。有机磷中毒的精神症状复杂而多变，多发生在有机磷急性中毒后数天至十几天中，可表现为脑衰弱综合征，癔病样症状(如情感暴发、朦胧状态、痉挛发作、失音、黑蒙及耳聋等感觉障碍)，以及兴奋状态，并可伴有意识障碍，抑郁状态或幻觉妄想综合征。神经系统症状及体征中可见毒蕈碱样症状(如食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗流涎、胸闷、心悸心慌、视力模糊)及烟碱样症状(如肌纤维震颤、肌肉痉挛、癫痫样发作、肢端发麻、疼痛、触觉减退等)。治疗应清除毒物，防止毒物继续进入体内，并给以特效解毒剂治疗，阿托品可消除或减轻毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，胆碱酯酶复活剂可解除烟碱样症状，另外尚可给以一般对症治疗，在中毒恢复后根据不同的精神症状给以抗精神病药物治疗。
医用药物中毒伴发的精神障碍 较为常见的有以下几种：
肾上腺皮质激素伴发的精神障碍 其临床表现与Cushing综合征相类似，因此有人认为皮质激素过量，可引起脑功能改变而发生精神障碍； 也有人认为与皮质激素引起电解质或代谢障碍有关，脑电图变化说明皮质激素对大脑功能有一定影响。精神症状常发生于用药数日后或两个月之内。精神症状的严重程度与治疗总量及持续时间无关，而和病前性格特点、既往精神病史和躯体功能状态等个体差异有关。临床表现以情感障碍为主，如欣快、易激惹、紧张、情绪不稳等，抑郁状态较少见，另外还可出现轻度意识障碍、幻觉妄想状态及兴奋状态。以上精神症状的特点是波动性大、转变较迅速而突然。躯体症状可见满月样脸、毛发增多、向心性肥胖等。治疗为逐渐减药或停药，或改用其他激素，如躯体疾病不能停用激素，可继续小量使用，同时配合抗精神病药治疗。对精神症状可根据不同情况给以安定、奋乃静、氯丙嗪等。
抗胆碱能药物中毒时的精神障碍 抗胆碱能药 (如阿托平、东莨菪碱、颠茄、洋金花、安坦、苯甲托品等)中毒的原因为多服或误服。精神症状以不同程度的意识障碍最多见，也可见错觉及生动而鲜明的幻视。这类药物可引起交感神经兴奋，副交感神经抑制，如口干口渴、瞳孔散大、呼吸脉搏加速、血压升高、发热等。老年人伴有脑动脉硬化者易罹本病。预防首先应防止滥用，治疗用药时剂量不宜过大。急性中毒如深昏迷时可用拮抗药，如毒扁豆碱。对精神症状可给以抗焦虑药如安定、利眠宁以及巴比妥类药，不宜用抗精神病药物。
萝芙木制剂伴发的精神障碍 这类药物可使中枢神经递质去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺含量下降，而产生抑郁状态的生化病理基础。有人认为老年人、高血压病、动脉硬化以及既往有过抑郁状态者易产生精神障碍。产生精神障碍的药量各人不同。精神症状主要为焦虑抑郁状态。一般在停药两周左右即可恢复，勿须特殊治疗，但应注意病人的安全，以免发生自杀等意外行为。
抗结核药伴发的精神障碍 抗结核药中异烟肼、环丝氨酸及乙硫异烟胺(ethionamide)等都可引起中枢神经系统的毒性反应和精神异常。多数人认为异烟肼引起精神症状的原因是“竞争抑制”，引起B族维生素，特别是烟草酸和维生素B6缺乏所致。另外也有人认为与药物的单胺氧化酶抑制作用造成儿茶酚胺代谢障碍有关。精神症状以躁狂状态较多见，亦可有意识障碍、幻觉妄想，柯萨可夫综合征，也有产生木僵状态、抑郁状态及脑衰弱状态者。神经系统症状及体征可出现以感觉障碍为主的周围神经改变，癫痫发作，以及植物神经功能障碍等。治疗可停服异烟肼，改用其他抗结核药，并给大量B族维生素如烟草酸、维生素B6及维生素C。对精神症状可给以抗精神病药或抗焦虑药。
环丝氨酸引起毒性的机制尚不清楚，有认为由于药物能使结核杆菌大量分解出结核菌素所致，有认为是过敏反应，也有认为是药物毒性所致。精神症状可见脑衰弱综合征，意识障碍，妄想状态，躁狂状态。一般无须特殊治疗，停药后自行恢复。
合霉素及氯霉素伴发的精神障碍 常见者为脑衰弱综合征，或幻觉状态，也可见类躁狂状态，病情严重时可产生意识障碍。一般停药后精神症状即消失，必要时给以镇静药或抗精神病药。
阿的平伴发的精神障碍 阿的平吸收迅速，但排出较慢，故在停药后仍会产生中毒。引起精神障碍只是毒性反应的一种。精神症状发生较急，常见躁狂状态、抑郁状态、精神分裂症样症状，严重时出现谵妄、昏迷。病人可有头痛、头昏、皮肤发黄但巩膜不黄、脉搏加快、发热等。病情较急或中毒初期，主要为补液及补充大量维生素B₁及烟草酸，并用抗精神病药物控制精神症状。
溴中毒时的精神障碍 长期服用较大剂量的溴化物，特别是在饮食中氯化钠含量不足或肾功能障碍时易发生溴中毒。有人报告溴中毒和高级神经活动功能状态及躯体健康状况，如动脉硬化、更年期、老年体弱等有关。一般认为当血溴含量达100～150mg%以上可出现早期中毒现象，在200mg%以上时精神障碍则较显著。精神症状早期出现脑衰弱综合征，中毒较重时出现意识障碍，有时可见幻觉妄想状态，偶有类躁狂抑郁性精神病者。神经症状及体征，可出现舌、唇、手震颤，口齿不清，共济失调，步态不稳，腱反射亢进，瞳孔散大，对光反射减弱等。此外，可有前额面部和胸背部出现皮疹，特别是痤疮样皮疹，唾液腺肿大，呼气中有甜臭味，血、尿中含溴量增高。治疗时应立即停止服药，给以氯化物如氯化钠，以加速溴的排泄，用量可逐渐增加，每日3g渐增加到9g; 在限制钠输入的病人中，可以氯化铵代替，并可给维生素B_1、B、烟草酸。对精神症状可给以氯丙嗪、奋乃静治疗，必要时可给以胰岛素低血糖治疗。
巴比妥类药物中毒时的精神障碍 急性中毒多为误服或用以自杀引起，主要表现为意识障碍。大量连续服用积蓄中毒而引起之精神障碍，多见兴奋性增高，出现类似醉酒时的“酩酊状态”。重时也可出现意识障碍。常可出现眼球、手、唇等震颤，尿中巴比妥酸盐测定阳性。精神症状在停药后即可消失。
食物中毒伴发的精神障碍 多见者为误食有毒蕈及摄食肉毒杆菌污染的食物的结果。
蕈类中毒： 由于各种毒蕈的毒物作用不同； 因此临床征象也不同，如食捕蝇蕈和斑毒蕈后精神症状可表现为伴有生动的视、触幻觉的谵妄状态，因其具有抗阿托品作用可出现副交感神经系统兴奋的症状。白帽蕈及栗茸蕈含有毒蕈素，食后出现意识障碍及肝、肾功能障碍。牛肝蕈中含有致幻觉毒素，食后出现具有丰富幻觉的谵妄状态，或出现幻视、幻听和被害妄想，另外可有胃肠道症状。
摄食肉毒杆菌污染的食物，霉米面，大麻子和莽草实等都可引起精神障碍，最多见的是意识模糊或谵妄状态。同时肉毒中毒时可造成眼肌、咽肌、呼吸肌的麻痹。大麻子中毒时可四肢发麻，莽草实中毒时可出现胃肠道刺激症状及幻觉妄想等。
食物中毒首先应作好预防，加强食品管理，防止误食和不食变质的肉类罐头食品。治疗应排毒解毒，可给予拮抗剂，对精神症状可给予安定、奋乃静口服或肌内注射。