上消化道出血hemorrhage of upper digestive tract

系指食管、胃、十二指肠及空肠上段出血而言，为临床常见的急症之一。常见于上消化道炎症、溃疡、糜烂、憩室、肿瘤、损伤等；门静脉梗阻及高压，如肝硬化、门静脉炎及血栓形成；上消化道毗邻脏器疾病，如肝、胆、胰癌肿破裂出血入消化道等；急性传染病，如败血症、猩红热、流行性出血热；血液系统疾病，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、再生障碍性贫血等；尿毒症、严重缺氧、药物过敏与中毒等。临床表现有呕血、黑便、贫血表现，氮质血症等。上消化道出血为急重症，需立即止血、抢救休克、治疗原发病。

上消化道出血hemorrhage of uppper digestive tract

指食管、胃、十二指肠以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血而言。主要表现为呕血或/和黑便以及周围循环衰竭。病因以消化性溃疡、急性胃粘膜病变、食管与胃底静脉曲张破裂和胃癌较多见。应及时输血、补液、纠正低血容量性休克、中西医综合治疗，必要时可手术治疗。

上消化道出血

上消化道出血是指食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后上段空肠、胰腺病变涉及十二指肠或胆道出血进入十二指肠引起的出血，是临床常见的急症之一。上消化道出血时以呕血或（和）黑粪为主要症状，大量出血时常伴有周围循环衰竭和重要器官功能不全等一系列临床表现。病因 除上消化道本身的疾病外，其他系统疾病亦可引起呕血或黑粪(见表1)。自应用上消化道纤维内镜检查以来，使病因诊断的准确性显著提高。中国北京地区15个医疗单位总结上消化道急性大出血的病因分析，以消化性溃疡占首位，其次是食管静脉曲张破裂，再其次为胃炎和胃癌。还应指出，肝硬化合并上消化道出血并不完全是食管曲张静脉破裂所致，约有25～35%的病例出血原因，是由溃疡病或糜烂性胃炎引起。
各种疾病引起出血的发病原理因原发病而异。消化性溃疡出血以十二指肠球部溃疡占多数。出血是溃疡病活动的表现，其出血是由于溃疡周围小血管充血、破裂或溃疡基底部肉芽组织中血管破裂； 十二指肠球后溃疡或胃小弯穿透性溃疡侵蚀较大的血管，可发生致命性大出血；过度疲劳、情绪紧张、饮食失当、服用损伤胃粘膜的药物，均可引起消化性溃疡活动而致出血。肝硬化有食管胃底静脉曲张，因解剖关系血管暴露于粘膜下，并缺乏周围组织支持和保护，易破裂而大出血。胃酸的返流、腐蚀作用、粗糙坚硬食物的损伤，以及腹腔内压力增高均为出血诱因。肝硬化合并消化性溃疡或肝功能衰竭时并发胃粘膜糜烂出血或凝血障碍，亦可发生出血。急性出血性糜烂性胃炎、应激性溃疡在急性上消化道出血病例中并不少见，可由摄入腐蚀物或药物的损害(如保泰松、水杨酸盐、酒精等)，细菌毒素、应激状态(如严重创伤、严重灼伤、大手术后、严重全身疾病或休克、癌肿转移等)，长期应用肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素等引起。胃癌引起上消化道出血者多为进展型胃癌，癌组织缺血性坏死而致糜烂或溃疡侵蚀血管引起出血。慢性胃炎和食管炎一般出血量较少，主要由于粘膜糜烂所致。食管贲门粘膜撕裂综合征多是由剧烈呕吐和干恶心、少数是由腹压突然增高(如剧咳、举重物等)引起。

表1 上消化道出血的病因

胃、十二指肠疾病 十二指肠溃疡 胃溃疡 急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡 慢性胃炎 胃癌 胃良性肿瘤 胃粘膜脱垂 药物引起 乙醯水杨酸、肾上腺皮质类固醇、利血平、保泰 松、抗凝药 手术后胃病变 胃肉芽肿病变 十二指肠炎 十二指肠憩室 胃粘膜下血管畸形 食管疾病 食管胃底静脉曲张 食管贲门粘膜撕裂综合征 食管裂孔疝 食管炎 食管溃疡 食管癌 食管良性肿瘤 食管憩室 肝、胆道、胰腺疾病 肝硬化、肝癌伴门脉高压症 门静脉血栓形成 门静脉阻塞综合征 胆道出血 壶腹癌 胰腺癌侵犯十二指肠 其他系统或全身疾病 白血病、紫癜、血友病、弥散性血管内凝血、淋巴瘤、 凝血机制障碍、尿毒症、动脉粥样硬化 遗传性出血性毛细血管扩张症 肺原性心脏病、肺气肿合并感染 脑溢血 颅脑其他疾病(脑瘤、颅脑损伤) 流行性出血热 钩端螺旋体病 系统性红斑狼疮 结节性动脉周围炎 弹性假黄瘤 大面积灼烧 严重外伤或大手术后

临床表现 临床症状的轻重，取决于出血量、失血速度、出血前的机体健康情况、有无合并其它疾病和原有血红蛋白的水平。少量出血或缓慢出血，可不发生明显症状或仅有轻度软弱或头昏。急性大量出血时，除发生呕血和（或）黑粪外，常可出现失血性休克的临床表现。血液在胃内与胃酸接触后转变为酸性血红素，使呕出的血液呈棕褐色或咖啡渣样；血液通过肠道排出时，血中的铁经肠道细菌作用变成硫化铁，致使粪便变黑如沥青，又称为柏油样便。出血量超过60 ml即可引起黑粪。如血液在胃内停留时间短或出血量大，呕出的血液呈鲜红色或紫红色；如在肠内停留时间短，则排出的粪便呈暗红色。在一般情况下出血量大而快多表现为呕血，出血慢、量又小多表现为黑粪，黑粪患者可无呕血，而呕血患者则常有黑粪。急性大出血或持续出血不止，常出现心悸、冷汗、烦躁、昏厥、面色苍白、皮肤湿凉、心率加快、血压下降等循环衰竭表现，若短时内出血量达总循环血量的1/4或1/3，则可发生危及生命的休克。临床上对上消化道出血程度的分级见表2。
出血后24小时可有低热，持续数日，发热可能和失血后体温调节中枢功能紊乱和基础代谢率升高有关。红细胞、血红蛋白和红细胞压积在急性出血后3～4小时开始减少，白细胞常升高，周围血中网织红细胞亦常升高。血清尿素氮在出血后的数小时内即可增加，24～48小时内达高峰，3～4天内降至正常。若血尿素氮再次增高或持续不降，甚至继续增高，常提示再次出血或出血不止。血尿素氮升高与肠道内血红蛋白的分解吸收、肾功能减退及失水有关。在肝硬化并发食管静脉曲张破裂所致的出血，作肝功能检查有助于诊断，出血后可有血氨升高和肝功能恶化。

表2 上消化道出血程度参考

分 级	失 血 量	血 压	脉 搏	血红蛋白	症 状
轻 度	全身总血量的10～15% (成人失血量〈500ml)	基本正常	正 常	无变化	可有头昏
中 度	全身总血量的20%左右 (成人失血量800～1,000ml)	下 降	100次左右	7～10g	一时性昏眩，口渴、心 烦、少尿
重 度	全身总血量的30%以上 (成人失血量>1,500ml)	收缩压80mmHg以下	>120次	>7g	心悸、四肢厥冷、冷汗、 少尿或无尿、神志恍惚

对上消化道出血的患者，尤其是急性大出血，临床上应对出血的病因与部位；出血量的估计；出血是否停止抑或继续出血不止； 是否需进行急症手术治疗及时作出明确的判断。通过详细的询问病史与体检，周密观察临床表现和充分应用各种辅助检查，上述情况多可得到及时的解决。
诊断 仔细收集病史和掌握体征，对上消化道出血的病因诊断很有帮助。应注意询问过去慢性肝病和胃病史、服药和饮酒史、以及了解可能发生应激状态的有关病史等。体格检查应注意肝硬化或门脉高压、腹部肿块、淋巴结、皮肤粘膜出血倾向等体征，直肠指检常可发现尚未排出的黑粪，有助于早期诊断。
胃肠X线钡餐造影是上消化道出血的常规检查，对出血的病因和定位诊断有重要意义。但传统的出血后10～14天进行检查，常不能发现浅表性病变，近有人主张在出血停止或病情稳定数日后检查，采用轻柔手法，可提高阳性诊断率。
目前一致认为，紧急纤维内镜检查是上消化道出血病因诊断的最佳方法，应在出血后48小时内采用前视式或全视式内镜进行检查，确诊率达到92～94%。紧急纤维内镜检查不但可以直接窥见活动性出血病变、部位和作活体组织检查，且为及时有效的处理提供了可靠的依据。紧急内镜检查对少数出血患者仍然无法得出诊断，除漏诊外，可能是出血灶在十二指肠水平段以下之故，需要采用其他检查方法协助诊断。可采用选择性动脉造影。对小量活动性出血的定位诊断阳性率较高。临床经验表明，选择性动脉造影除能显示消化性溃疡、食管或胃底静脉曲张、肿瘤、糜烂性胃炎、食管贲门粘膜撕裂综合征等出血病灶外，并能发现一些用内镜和X线钡餐检查难于发现的病变，如血管瘤、血管畸形和毛细血管扩张症等。本法一般适用于紧急内镜检查有禁忌证或未能发现病变，而继续出血或有恶化趋势的患者，或准备进行选择性腹腔动脉灌注治疗的患者。
其他辅助检查方法有用细软胃管插入食管和胃，抽吸有无血液；或用吞线试验或荧光素棉线试验，观察染有血迹的部位，可大致判断出血的部位。出血的病因诊断除考虑并作相应检查常见的病因外，对一些少见或罕见病变亦不能忽视，经上述方法检查未能发现阳性结果的患者，需要时应考虑作剖腹探查。
对出血量的估计和判断出血是否停止，主要应综合治疗前后的临床资料来进行分析。呕血或黑粪的次数和量、血红蛋白和红细胞计数与红细胞压积测定，虽有一定的帮助，但可因部分血液贮留于胃肠道、出血后脾脏血液和组织液渗入血管内和原来的贫血状态等因素影响，而致不能准确地作出失血量的估计。临床应根据血容量减少引起的周围循环衰竭的表现程度和接受输液和（或）输血后周围循环状况的反应来判断。临床如有下列征象，即应认为有继续出血或再度出血：
❶反复呕血或排出稀薄黑粪，甚至暗红色便；
❷周围循环衰竭的表现不断加重，或经足量的补充血容量后未见明显改善、或一度好转，短时间内又恶化；
❸中心静脉压继续下降或经快速输液与输血后仍有波动，或短暂稳定后又趋下降；
❹红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积继续下降，血尿素氮含量在补液量和排尿足够情况下，仍继续增高或持续不降。
治疗 对上消化道出血应及时进行急救措施。患者应绝对卧床休息，保持安静，采平卧位并两膝弯曲或抬高下肢，可避免低头位时影响呼吸功能或血液吸入气管，并有利于维持有效循环血容量。有失血性循环衰竭患者应吸氧，严密观察脉搏、血压、呼吸及末梢循环灌流情况，准确记录呕血或黑粪次数和量以及每小时尿量，定期复查血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积、血尿素氮、电解质和肝功能等，最好有中心静脉压测定与心电图监护。黑粪患者可不必禁食，呕血停止后可进温凉米汤、豆浆或牛奶，食管静脉曲张破裂出血患者应以禁食或通过三腔管注入流质饮食。进食流质饮食可减少胃饥饿性收缩，中和胃酸和恢复体力，有利康复。应积极补充循环血容量，静脉输入电解质溶液(生理盐水、平衡盐液)、右旋糖酐、葡萄糖液或血浆代用品； 输液还有维持肾小球滤过功能与提供热量的作用。低分子右旋糖酐以每日500～1,000ml为宜，过多可降低血小板的粘附和聚集作用而使出血增加。对出血性休克应在短期内输入足够量的全血，才能保持有效循环血容量。输血的指征为：
❶血红蛋白<7g、红细胞<300万、红细胞压积<30%;
❷收缩期血压<90mm Hg;
❸脉搏每分钟>120次。补血量应根据失血多少而定，一般应维持血红蛋白不低于10g，脉搏每分钟在100次以内为宜。肝硬化食管静脉破裂出血患者应输入新鲜血液，库血因含氮量较多，可诱发肝性昏迷；此外也应避免输血输液过量，以免循环血容量骤增引起曲张静脉再次破裂，一般在休克控制后即停止输血。老年患者输液（血）量，最好根据中心静脉压监护和调整。
止血措施有药物治疗、新技术应用和手术疗法，应根据出血病因、出血程度和治疗的反应等因素而定。止血药物一般可选用维生素K、C、对羧基苄胺、6-氨基己酸；中药如云南白药、三七粉、白芨、地榆等亦有止血效果。口服或自胃管注入去甲肾上腺素溶液，可使局部和脾血管收缩而止血，以8～16 mg溶于50～100 ml生理盐水内，每30～60分钟一次，有效止血率达80%。垂体加压素(Pitressin)用于食管静脉曲张破裂出血，可使内脏小动脉收缩，减少门脉血流量，使门脉压力降低而达到止血作用，对患有冠心病者应禁用。一般以垂体加压素20u溶于葡萄糖液20 ml，于20分钟静脉滴入，需要时可在3～4小时后复用，每日以不超过3次为宜。在进行选择性腹腔动脉造影术者，可通过导管持续滴入垂体加压素(每分钟每ml含0.2u)。有报道选择性腹腔动脉药物灌注对急性胃粘膜糜烂、胃溃疡及食管贲门粘膜撕裂综合征的止血效果，优于食管静脉曲张破裂和慢性十二指肠溃疡。甲氰咪胍通过其对壁细胞组胺H₂受体的拮抗作用，大幅度降低胃酸分泌，使出血创面避免H⁺腐蚀而达到止血和愈合目的，近年来应用于急性胃粘膜病变、消化性溃疡、慢性胃炎等出血，收到较好的效果。一般用法为每日静脉滴入或肌注甲氰咪胍1,200～1,600mg。近年来报道应用生长抑素 somatostatin治疗胃溃疡出血者，认为比甲氰咪胍更有效。
经纤维内镜下高频电凝和激光止血是近年来发展的新技术，据报道即时止血有效率分别高达94～95%，但有部分病例短期内复发出血，本法适用于不宜作紧急外科手术的患者。采用三腔管双气囊压迫食管或胃底静脉曲张，有可靠的止血效果，常可挽救患者死于急性失血性休克。一般认为诊断一经确定，应立即放置插管24～48小时，同时应采取措施，防治出血后肝性昏迷的发生。经纤维内镜下注射硬化剂治疗食管静脉曲张破裂出血，由于注射方法和制剂的改进，其治疗地位已日益受到重视。
手术治疗的指征依原发病而异。消化性溃疡大出血的紧急手术指征为： 虽经大量输血和其他内科积极治疗措施，24小时仍未止血者； 出血停止后不久又再次大出血者；过去曾有多次严重出血，而间隔时间较短又有再次出血者；合并幽门梗阻、穿孔或疑有癌变者；年龄在50岁以上伴动脉硬化症大出血者。肝硬化食管静脉曲张破裂出血，在经内科紧急治疗无效时，如无黄疸、腹水、昏迷、血清白蛋白在3g/dl以上及GPT正常，可作急症外科手术。急性胃粘膜病变出血患者有少数经内科抢救无效也需手术治疗。不论病因如何，急症手术治疗的死亡率远比择期手术为高。因此，对于上消化道出血的治疗，原则上首先采用非手术治疗措施，考虑紧急外科治疗应予慎重。

上消化道出血hemorrhage of upper digestive tract

是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰胆等病变部位引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠上段病变所致出血也属此范围。多由消化道本身的炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等因素引起，也可由邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致。