黄疸

黄锈病。植物的一种病害。症状是叶片上和茎上出现成条的黄色斑点，病株籽粒不饱满，小麦易得此病。也叫“上疸”。

黄疸huángdǎn

由人的血液中胆红素增高引起的皮肤、黏膜和眼球的巩膜等处发黄的症状。

黄疸huáng dǎn

一种因人体血液中的胆红素浓度增高所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部分发黄的症状。通称黄胆。1858年，合信在《内科新说》（卷上）中作“黄疸”：“累肝生胆汁太多，则为黄疸。”20世纪初开始见有“黄胆”一词。1909年周树人《人生象学·本论》：“罹膵病，则见蒲陶糖；获黄胆病，则见胆汁酸与胆汁色素。”

黄疸jaundice

湿热蕴结或寒湿不化， 内阻中焦， 胆液不循常道外溢而致以结膜、口色黄染为特征的病证。马属动物多见。可分阳黄和阴黄。
阳黄 多因外感湿热、疫毒之邪， 郁而不达， 内阻中焦； 或因饲喂失节， 损伤脾胃， 运化失司， 湿浊内生， 郁而化热， 湿热蕴伏脾胃， 熏蒸肝胆， 致使肝失疏泄， 胆液郁阻， 输布失常， 外溢肌表，浸染皮肤、粘膜而发。根据病因和湿热程度， 可分热重于湿型和湿重于热型。
热重于湿型 多因肝胆热盛， 湿从火化， 湿热蕴结所致。证见精神沉郁， 发热， 食欲减退或废绝， 腹胀或腹痛， 粪干尿少而黄， 口渴喜饮。结膜、口色红黄，鲜明如桔。脉象弦数或滑数。属肝胆湿热证（见肝与胆病辨证）。治宜清热利湿。方用茵陈蒿汤、加味茵陈散(《全国中兽医经验选编》：茵陈、山栀、大黄、郁金、黄芩、龙胆草、枳壳、青皮、柴胡、白术、白芍药、泽泻、茯苓、滑石、甘草)加减。针眼脉、太阳、耳尖、尾尖穴。
湿重于热型 多因湿邪壅盛， 湿热互结， 郁滞不化所致。证见食欲减少， 大便溏泻， 小便短赤， 间或发热。口色稍红而黄，舌苔黄腻；脉象濡数或沉数。治宜健脾渗湿， 清热利胆。方用加减五苓散(《新编中兽医学》： 茵陈、白术、茯苓、猪苓、泽泻、山栀)。
阴黄 多因劳役过重， 饲喂失节， 脾胃素虚， 中阳不振， 又感风寒湿邪， 致使寒湿阻遏，湿从寒化，胆液受阻而不循常道， 外溢肌肤而呈黄染； 或阳黄迁延失治， 中阳受损， 亦可转为阴黄。证见精神沉郁， 耳角较凉， 恶寒喜温， 四肢无力， 饮食欲减少， 大便溏泻。小便少而黄， 久则腹下和四肢浮肿。结膜、口色淡白且晦黄无光， 舌苔白而湿润； 脉象沉迟无力。属肝胆寒湿证。治宜健脾和胃， 温化寒湿。方用茵陈术附汤(《中兽医学》： 茵陈、白术、附子、干姜、甘草)加茯苓、猪苓、泽泻、陈皮。或白术利湿散(《中兽医治疗学》：白术、茯苓、泽泻、猪苓、枳壳、陈皮、当归、桂枝、甘草、草豆蔻、半夏、菖蒲)加减。气血虚，加黄芪、党参、丹参； 泻重， 加肉桂、乌梅。针肝俞、脾俞、肾俞穴。
黄疸病畜的血清学生化检验结果表明，黄胆指数，胆红质总量、麝香草酚浊度等项指标均明显升高。危重病畜还出现高胆固醇血症、谷一草转氨酶(GOT)升高以及白蛋白与球蛋白的比例倒置。从而说明肝脏功能受到了影响。阴黄的各项生化检验数值比阳黄稍低，应用中药治愈后， 血清生化指标恢复正常。

黄疸

病名。古代亦称黄瘅。主要表现为目黄、皮肤黄、小便黄。《素问·平人气象论》：“溺黄赤安卧者，黄疸。”“目黄者曰黄疸。”《灵枢·论疾诊尺》：“身痛而色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也。”《伤寒论》和《金匮要略》认为其发病多由瘀热与湿相搏，不得泄越所致；也有因寒湿在里不解所引起者。本病有属阴属阳，在脏在腑之分。《临证指南医案·疸》：“黄疸，身黄目黄溺黄之谓也，病以湿得之，有阴有阳，在腑在脏。阳黄之作，湿从火化，瘀热在里，胆热液泄……熏蒸遏郁，侵于肺则身目俱黄，热流膀胱，溺色为之变赤，黄如橘子色，阳主明，治在胃。阴黄之作，湿从寒水，脾阳不能化热，胆液为湿所阻，渍于脾，浸淫肌肉，溢于皮肤，色如熏黄，阴主晦，治在脾。”一般把黄疸分成阳证和阴证两大类，称为阳黄和阴黄。历代又有五疸、三十六黄、黄疸二十八候等分类法。详各条。黄疸可见于肝细胞损伤、坏死，各种原因引起的胆道阻塞、胆汁郁滞及溶血性黄疸等。

黄疸

由于血液中胆红素含量增高所引起的皮肤、粘膜及巩膜黄染现象。正常儿童血液中胆红素含量不超过0.8mg/dl。如血液中胆红素含量增高尚不足2mg/dl时，肉眼不易察觉，称隐性黄疸。若含量超过2mg/dl，肉眼即可看出。观察黄疸应利用自然光线。过量食用含胡萝卜素的食物(胡萝卜、南瓜、柿子等)，或过量服用一些含黄色素的药物（如阿的平），可致轻度黄疸，其特点是巩膜（白眼珠）无黄染，仅手掌、足跖等处黄染。新生儿期常因新生儿溶血症、新生儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等引起黄疸；婴幼儿常因病毒性肝炎、败血症等引起，年长儿常因病毒性肝炎、胆道蛔虫、传染性单核细胞增多症、中毒性肝炎等引起黄疸。

黄疸icterus,jaundice

血液中胆红素含量增高，引起动物皮肤、黏膜、内脏器官胆色素沉着及组织黄染的一种临床综合征。根据胆红素代谢途径，黄疸的发生原因主要有：
❶红细胞大量被破坏；
❷肝细胞机能不全；
❸胆汁排泄障碍。黄疸可分为三种类型：
❶溶血性黄疸。见于溶血性疾病，如新生幼驹同种免疫性溶血性贫血，牛巴贝西虫病等。血液游离胆红素增加。
❷肝细胞性黄疸。见于传染或中毒引起肝炎或肝细胞变性等疾病。血液中除游离胆红素增加外，结合胆红素也增加。
❸阻塞性黄疸。见于肝内或肝外胆道受阻的疾病，如胆结石、寄生虫阻塞、肿瘤压迫等。血液中结合胆红素增加。由于黄疸是一种综合症，故确定类型后，尚须进一步确定病因，再给予合理防治。

黄疸

病证名。出自《素问·平人气象论》，又称黄瘅。系胆汁外溢引起全身皮肤、巩膜黄染的现象。身黄、目黄、尿黄是其三大主症。历代分类方法很多，也乱。一般多从《金匮》之五疽说和元代《卫生宝鉴》所提出的阴黄、阳黄说。

黄疸

胆红素代谢障碍，致使血液中总胆红素浓度增高，引起巩膜，黏膜、皮肤染成黄色。正常人体产生胆红素4275 μmol(250 mg)，血液中总胆红素1.7～17.1 μmol/L,1 min胆红素(1′B)与总胆红素(TB)比值小于20%。结合胆红素增高血症时，1′B∶TB比值大于20%，非结合胆红素增高症时此比值仍可正常。肝细胞性黄疸时，此比值大于20%。当血清中总胆红素的量超过34.2 μmol/L时，即可出现黄疸。

黄疸huangdan

胆红素代谢障碍的一种临床表现。胆红素来源于血红蛋白，当血红蛋白被骨髓、脾、肝内的网状内皮细胞分解后，成为脂溶性的游离胆红素，在血液中通过转运蛋白，送到肝脏，在一系列酶的作用下，脂溶性的非结合胆红素转化为水溶性结合胆红素。结合胆红素可以透过毛细胆管排至胆道，经肝管和总胆管至十二指肠，在结肠内结合胆红素被细菌还原成尿胆原和尿胆素，随尿及粪便排除。小部分在结肠内被再吸收，重新进入循环。当总胆红素浓度超过2mg/dl时(正常为<1.0mg/dl)，临床上出现肉眼可见的黄疸。凡血液内红细胞破坏增多，肝脏负荷增加，肝细胞内的运送、结合和排泄障碍或肝外胆道阻塞、如肝炎、肝癌，均可引起胆红素增高，形成黄疸。临床上将黄疸分为： (1) 溶血性黄疸； (2) 慢性间歇性幼年黄疸(Gilbert病); (3)新生儿黄疸； (4)酶缺少或缺如，克瑞格勒—纳嘉代综合征 (Crigler-Najjarsyndrome);(5)肝内胆红素排泄障碍，如杜宾—约翰逊综合征发性黄疸(Dubin-Johnson syndrome);(6)混合性黄疸。感染、药物、肝硬化、肝癌等均可引起。

黄疸

中医病症名。以身黄、目黄、小便黄为主症。多因感受时邪，或饮食不节，使脾胃湿邪内蕴，肠胃失调，胆汁不循常道而外溢所致。临床治疗分阴黄和阳黄两大类。阳黄多属急性，临床表现为面目皮肤黄色鲜明呈橘黄色，小便黄如浓茶汁，伴有发热口渴、口苦口干、食欲减退、恶心呕吐、腹胀胁痛、大便秘结、舌红苔黄腻、脉弦数等症状，治疗宜清利肝胆湿热为主，多见于急性黄疸型传染性肝炎。阴黄多属慢性，临床表现为身目黄色晦暗，低热或无热，伴有神疲乏力、胁肋隐痛、胃纳差、小便淡黄、大便不实、舌淡苔腻、脉沉细或弦缓等症状，治疗宜调理脾胃，温化寒湿，多见于慢性肝炎、慢性胆囊炎、胆结石、肝硬化等病。

黄疸huangdan

由于血液中胆红素含量增高所引起的皮肤、粘膜及巩膜黄染现象。正常儿童血液中胆红素含量不超过0.8毫克%。如血液中胆红素含量增高不足2毫克%时，肉眼不易察觉，称隐性黄疸。如含量超过2毫克%，肉眼即可看到。观察黄疸应在自然光线下。过量食用含胡萝卜素的食物(胡萝卜、南瓜、柿等)，或过量服用一些含黄色素的药物 （如阿的平等），可致轻度黄疸，其特点是巩膜（白眼珠）无黄染，仅手掌、足跖等处黄染。新生儿期常因新生儿溶血症、新生儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等引起黄疸；婴幼儿常因病毒性肝炎、败血症等引起；年长儿常因病毒性肝炎、胆道蛔虫、传染性单核细胞增多症、中毒性肝炎等引起黄疸。

黄疸jaundice

血液中胆红素浓度增高，致使巩膜、粘膜、皮肤及某些体液发黄，叫黄疸。是临床最常见的一种症状。正常血液中总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L(0.1～1.0mg/dl)，当超过34.2μmol/L(2mg/dl)时，临床即出现黄疸。引起黄疸的原因有：生成胆红素增多，如各种溶血性疾病、恶性疟疾、异型输血、各种感染与中毒造成大量红细胞破坏等；胆红素结合、摄取、运转过程发生障碍，使胆红素不同形态滞留在血液中，见于各种肝细胞实质性疾病；胆红素排出道路受阻，如胆道阻塞等；某些先天性、遗传性疾病亦可引起慢性间歇性黄疸。临床鉴别各类黄疸十分重要，解除黄疸症状主要治疗引起黄疸的疾病。对于各种黄疸需进行血、尿、粪的检查，必要时尚需检查肝功及消化、血液系统疾病。

黄疸

病症名。以身黄、目黄、小便黄为其主要症状。尤以目晴黄染为重要特征。疸，古作“瘅”。《金匮要略》有黄疸、谷疸、酒疸、女痨疸和黑疸之分，宋元以后则分为阳黄与阴黄两类。黄色鲜明，发热口渴，心中懊𢙐，苔黄腻为阳黄，因湿热蕴蒸，胆汁外溢所致，治宜清热利湿，通利腑气。黄色晦暗，或如烟薰，纳少脘闷，苔白腻为阴黄，因寒湿阻滞，阳气不宣，胆汁外泄所致，治宜温化寒湿，健脾和胃。

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黄疸

一种临床病症。因胆红素代谢障碍，血清内胆红素浓度超过正常水平时，皮肤、粘膜、巩膜、体液和其他组织为之黄染。总胆红素浓度达2.0毫克/100毫升，临床上出现黄疸。分溶血性、肝细胞性和阻塞性三种。多见于肝、胆、胰疾病。治疗病因方可解除黄疸。

黄疸huáng dǎn

《本草纲目》 序例第1 卷神农本经名例(57)。病证名。又称黄瘅。身黄、目黄、小便黄是其三大主症。出《素问·平人气象论》等篇。多由感受时邪，或饮食不节，湿热或寒湿内阻中焦，迫使胆汁不循常道所致。另有二十八候、三十六黄等说法，可供参考。

黄疸jaundice

是由于胆红素代谢障碍致血清总胆红素浓度增高，并渗入组织，沉积于皮肤及粘膜（巩膜），使其呈黄色。若血清胆红素高于正常(黄疸指数7～15 )，而临床上尚未出现黄疸，则称隐性黄疸。黄疸通常分为溶血性、肝细胞性及阻塞性三类。

黄疸huánɡdǎn

病症名。出《素问·平人气象论》。又称黄瘅。身黄、目黄、小便黄是其三大主症。多由感受时邪， 或饮食不节， 湿热或寒湿内阻中焦， 迫使胆汁不循常道所致。详见阳黄、阴黄、急黄、瘟黄、痈黄、虚黄、胆黄、五疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸、黄汗、湿热黄疸、蓄血发黄等条。另有二十八候、三十六黄等说法， 可供参考。

黄疸

血清胆红素含量高于1.6mg/dl，血浆、粘膜、皮肤和巩膜等呈现黄色，称为黄疸。在正常人，血清胆红素含量不超过1mg/dl。黄疸是胆红素代谢障碍的结果。在血清胆红素含量虽已高于正常，但尚未达到足够程度，肉眼不能察觉黄疸之存在时，称为隐性黄疸。
在正常情况下，胆红素不断形成，同时又不断由肝脏排泄，维持动态平衡，使血清胆红素含量相对稳定。在某些病理情况下，由于胆红素代谢发生障碍，形成和排泄不能保持平衡，血清胆红素含量于是升高而出现黄疸。黄疸的发生机制可归纳为以下两方面：
❶未结合胆红素在血内滞留，导致未结合性血胆红素过多。未结合胆红素是指未在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合的胆红素。未结合胆红素在血内增多，可因红细胞破坏增多，也可因肝细胞对未结合胆红素摄取不足或结合能力降低所致。
❷结合胆红素反流入血，导致血中结合胆红素过多。可因肝内胆汁淤积、肝细胞排泄胆红素的功能障碍或胆道阻塞而发生。
胆红素是血红蛋白代谢过程中产生的一种废物，通常它与血浆中的白蛋白结合形成复合体，这种复合体不能通过生物膜，故对细胞不产生损害作用。但当未结合胆红素不能与血浆白蛋白结合时，如血中未结合胆红素明显增加或白蛋白减少； 或影响未结合胆红素与血浆白蛋白形成复合体时，如pH降低可促使两者分离；或把未结合胆红素从复合体置换出来时，如正铁血红素、非酯化脂肪酸、磺胺异恶唑、水杨酸盐、咖啡因、苯甲酸钠、甲基或丙基Paraben (后二者为注射液保存剂，有抗霉菌作用)等均能把未结合胆红素从复合体中置换出来。在上述情况下，血中游离的未结合胆红素增多。这种未结合胆红素可通过生物膜，对细胞产生损害作用。核黄疸就是在此基础上发生的。
核黄疸（胆红素性脑病）可以发生在患有严重黄疸的新生儿。由于新生儿的血脑屏障尚未发育成熟，当血中未结合胆红素增高时，以游离形式存在的未结合胆红素可通过血脑屏障进入脑组织。这种未结合胆红素为脂溶性，易进入富含脂质的神经细胞，主要沉积在基底核、海马、中脑和第四脑室底等部位，并使之着色黄染。未结合胆红素可作用于神经细胞的线粒体，使氧化磷酸化脱偶联，影响ATP的生成和细胞功能，引起抽搐、痉挛和锥体外系运动障碍等。
早产婴儿和在分娩中发生过窒息、缺氧的婴儿更容易发生核黄疸。
出血倾向多见于阻塞性黄疸。患阻塞性黄疸时，肠内缺乏胆汁，因而脂肪的消化和吸收不良，脂溶性维生素吸收不足。如果在较长时间内维生素K得不到补充，则势必导致维生素K缺乏。凝血因子Ⅹ、Ⅸ、Ⅶ和凝血酶原在肝内合成时，需有维生素K参与。维生素K缺乏时，这几种凝血因子减少，凝血过程发生障碍而导致出血倾向。
瘙痒是阻塞性黄疸的一个常见症状，也见于肝内胆汁淤积。瘙痒有时可达到难忍的程度。在胆道阻塞解除或肝功能衰竭时，瘙痒消失。在胆道不完全阻塞的患者，应用离子变换树脂消胆胺，可使瘙痒缓解。这一事实提示，瘙痒与胆盐的蓄积有一定关系。因为消胆胺可促使胆汁酸从粪便排出，血浆中胆汁酸浓度因而下降。但对肝外胆道阻塞及肝实质病变患者所作的观察表明，瘙痒之出现及其程度与血清中胆盐水平无关，而与皮肤中胆盐含量有密切相关。目前认为瘙痒是由含双羟基的胆盐作用于表皮与真皮之间的神经末梢而引起，冲动经皮肤感觉神经的C纤维传递，由对侧的脊髓丘脑径传向中枢。胆盐引起的瘙痒，也可能是胆盐使皮肤释放内生性物质（如组胺或蛋白酶类）而引起的。取动物皮肤用胆盐灌注，可致组胺释放。皮内注入组胺可产生痒感，但若向更深的部位注射，则致疼痛。
黄疸根据其发生的机制，可分为未结合胆红素滞留性黄疸和结合胆红素反流性黄疸。但临床所见黄疸，有时是在上述两种机制共同作用下发生的。黄疸根据其原因，可分为溶血性黄疸、阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。黄疸可发生于新生儿期，也可发生于妊娠期。

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黄疸

黄疸是指各种原因引起的以目黄、身黄、尿黄为特征的一类病证，亦称黄瘅，是临床上一种常见病证。
病名考证 黄疸病名出《内经》。《素问·平人气象论》：“溺黄赤安卧者，黄疸。”又云：“目黄者，曰黄疸。”在《灵枢·论疾诊察篇》也有：“身痛而色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也”的记载。后世医家根据黄疸的病因和症状的不同，提出各种名称，如《金匮要略》提出黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸及黑疸五种名称。而《诸病源侯论》列举黄疸二十八候。《外台秘要》又有九疸、三十六黄的记载。
病因病机 黄疸的病因较为复杂，《内经》认为与暑湿、湿热有关，《素问·六元正纪大论》说：“溽暑湿热相薄，……民病黄瘅而为胕肿。”《伤寒论》及《金匮要略》也认为湿热、寒湿为黄疸之主要原因，同时进一步指出瘀热、风寒之邪也可致黄疸，如《伤寒论·辨阳明病脉证并治法》说：“伤寒，发汗已，身目为黄，所以然者，以寒湿在里，不解故也，以为不可下也，于寒湿中求之。”又云：“伤寒瘀热在里，身必发黄。”《金匮要略·黄疸病脉证并治》在论述谷疸时指出：“趺阳脉紧而数，数则为热，热则消谷；紧则为寒，食即为满。尺脉浮为伤肾，趺阳脉紧为伤脾，风寒相搏，食谷即眩；谷气不消，胃中苦浊，浊气下流，小便不通，阴被其寒，热流膀胱，身体尽黄，名曰谷疸。”又说：“黄家所得，从湿得之。”朱丹溪强调黄疸均由湿热所致。张景岳认为若气血虚亏，或伤寒表邪不解，风湿在表，或惊恐丧胆等也可致黄疸。《景岳全书·黄疸》：“黄疸一证，古人多言为湿热及有五疸之分者，皆未足以尽之，而不知黄大要有四，曰阳黄、曰阴黄、曰表邪发黄、曰胆黄也，知此四者则黄疸之证无余义矣。”“阴黄证，则全非湿热，而总由血气之败。”“表邪发黄，即伤寒证也。凡伤寒汗不能透而风湿在表者，有黄证，或表邪不解，自表传里而湿热郁于阳明者亦有黄证。”“胆黄证，凡大惊大恐及斗殴伤者皆有之，尝见有虎狼之惊，突然丧胆而病黄者。”《症因脉治》把黄疸病因分为外感与内伤两类。凡外受风湿、湿热等邪所引起的黄疸称外感黄疸； 而由气血虚弱，内伤七情，房劳过度，酒湿伤脾等所引起的黄疸称内伤黄疸。《杂病源流犀烛·诸疸源流》论述五疸之病证后说： “又有阴黄，乃伤寒兼证。……此由寒凉过度，变阳为阴，或太阳太阴司天之岁寒湿太过，亦变此证；又有虚黄，……凡郁不得志人，多生此证；又有风黄，……风不外泄故也；又有瘀血发黄，……又有天行疫疠以致发黄者，……”。综合各家之说，黄疸的病因可归纳为如下几点：
(1) 时邪外袭：外感风湿之邪，由表入里，风去而湿留。若湿从热化，则湿热交蒸，肝失疏泄，胆汁外溢，浸于肌肤，流于膀胱而发阳黄；若湿热炽盛者，热毒伤营，可致急黄或瘟黄； 若湿从寒化，寒湿内阻，也可致胆汁外泛而发阴黄。《症因脉治·黄疸论》说：“外因风湿相搏，闭郁腠理，湿热熏蒸，盦而成黄，则诸黄疸之症乃作。”
(2)饮食失节： 失饥伤饱，嗜酒无度，湿浊内阻，脾胃受伤，运化失司，郁久化热，熏蒸肝胆，胆汁不循常道，外透肌肤而发黄。如《诸病源候论·黄疸候》：“黄疸之病，此由酒食过度，府藏不和，水谷相并，积于脾胃，复为风湿所搏；瘀结不散，热气郁蒸，故食巳如饥，令身体面目及爪甲小便尽黄。”
(3)色欲劳伤：色欲过度，或大劳大热犯房入水，致阴分暗伤，阴血内亏而发于虚黄；或劳倦伤脾，脾气虚弱，运化失常，湿热阻滞而发黄疸。如《景岳全书·黄疸》篇说：“因色欲伤阴而得者，曰女劳疸。”《证治汇补·黄病》中引《伤寒指掌》说：“发黄譬如盦相似，多因饮食劳倦，致伤脾土，不能运化，湿热内蓄，无由发泄，流于脾肉，遍于四肢，凡郁郁不得志之人，多生此病。”
(4)瘀血阻滞： 积聚日久，瘀血滞流胆道，胆汁外溢而发黄疸。如《杂病源流犀烛·诸疸源流》说：“又有瘀血发黄，身热小便自利，大便反黑，脉芤而涩。”《张氏医通·杂门》也说：“有瘀血发黄，大便必黑……。”
(5)惊恐伤胆： 凡突受惊恐，或斗殴挫伤，致胆气伤败，胆液外泄而发黄。如《景岳全书·黄疸》说：“胆黄证，凡大惊大恐及斗殴伤者皆有之，……尝见有斗殴之后，日渐病黄者，因伤胆而然。”
分类 甚为复杂，《内经》首先提出黄疸的病证名，后世医家，根据黄疸的病因、症状、脏腑等不同而列举各种病证名，如《金匮要略》有黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸之名。《诸病源候论·黄病诸候》将黄疸分为二十八候，即黄病候、急黄候、黄汗候、犯黄候、劳黄候、脑黄候、阴黄候、内黄候、行黄候、癖黄候、噤黄候、五色黄候、风黄候、因黄发血候、因黄发痢候、因黄发痔候、因黄发癖候、因黄发病后小便涩兼石淋候、因黄发吐候、黄疸候、酒疸候、谷疸候、女劳疸候、黑疸候、九疸候、胞疸候、风黄疸候、湿疸候。同时对九疸候作了叙述：“夫九疸者： 一曰胃疸、二曰心疸、三曰肾疸、四曰肠疸、五曰膏疸、六曰舌疸、七曰体疸、八曰肉疸、九曰肝疸。”而《外台秘要·杂黄疸方》亦有九疸，但与《诸病源候论》之九疸，略有不同，引录如下：“古今录验九疸秦王散方： 胃疸食多喜饮，心疸烦心，心中热，肾疸其人唇干，脾疸溺赤出少，心惕惕若恐，肺疸饮少小便多，舌疸渴而数便，肉疸其人小便白，髓疸目眶深多嗜卧，肝疸胃热饮多水激肝。”《外台秘要》提出三十六黄，即心黄、肝黄、脾黄、肺黄、肾黄、鬼黄、奸黄、血黄、人黄、髓黄、黄、急黄、气黄、痫黄、白黄、阴黄、阳黄、惊黄、风黄、走精黄、酒黄、鸡黄、蚰蜓黄、火黄、走马黄、房黄、黑黄、厌黄、水黄、爪黄、肠黄、犊黄、猪黄、土黄、虾蟆黄。《太平圣惠方》也有三十六黄，其名称基本与《外台秘要》三十六黄相似。以上分类法过于繁复，故《卫生宝鉴·补遗》认为黄疸应分阳证和阴证两类。在论述阳证发黄时说：“身热不大便而发黄者，用仲景茵陈蒿汤。”又说：“身热，大便如常，小便不利而发黄者，治用茵陈五苓散。”在论述阴证发黄时说：“皮肤凉又烦热，欲卧水中，喘呕，脉沉细迟无力而发黄者，治用茵陈四逆汤。”张景岳则提出阳黄证和阴黄证等病证名。认为由湿热等邪所引起的黄疸称阳黄证。而因内伤七情等所引起的黄疸称阴黄证。如《景岳全书·黄疸》中指出：“阳黄证，因湿多成热，热则生黄，此即所谓湿热证也。”又说：“阴黄之病，何以致然，盖必以七情伤脏，劳倦伤形，因致中气大伤，脾不化血，故脾土之色自见于外。”《症因脉治》则分为外感黄疸和内伤黄疸。凡外感风、寒、暑、湿等邪所引起的黄疸称外感黄疸，而各种内因所引起的黄疸称内伤黄疸，此分类法亦较切合临床实际。《证治汇补·黄疸》又提出虚黄等病证，说：“虚黄口淡怔忡，耳鸣脚软，怠惰无力，寒热微作，小便浊涩，皮肤虽黄，而爪甲如常，此劳倦太过，气血俱虚。”《杂病源流犀烛·诸疸源流》有瘟黄病名，亦称急黄，说：“又有天行疫疠以致发黄者，俗谓之瘟黄，杀人最急。”综合历代医家之说，临床上常见的黄疸有阳黄、阴黄、虚黄、急黄等病证。
辨证要点 主要根据病因症状及阴阳虚实等鉴别。
❶从阴阳辨： 凡皮肤、面目黄色鲜明，黄如橘色，伴发热口渴，心中懊𢙐，恶心呕吐，纳呆，便秘，腹胀，小便黄赤短少等症者属阳黄病证，多属实证。阳黄还须辨湿、热之偏胜。若色黄鲜明，伴发热口渴，小便短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数等症者，为热重于湿黄疸。若黄疸不甚鲜明，伴头重身困，胸脘痞满，舌苔厚腻微黄，脉濡缓等症者为湿重于热黄疸。常见的有《金匮要略》的黄疸、谷疸、酒疸。《伤寒论》的蓄血发黄。《丹溪心法》的湿热黄疸。《景岳全书》的阳黄证、表邪发黄等病证。如《景岳全书·黄疸》对阳黄论述较全面，说：“阳黄证，因湿多成热、热则生黄，此即所谓湿热证也。然其证必有身热，有烦渴或躁扰不宁，或消谷善饥，或小水热痛赤涩，或大便秘结，其脉必洪滑有力，此证不拘表里，或风湿外感，或酒食内伤皆能致之。”若见身目萎黄晦暗，胃呆腹胀，神疲乏力，喜静而恶动，大便不实，小便色黄而少等症者，属阴黄病证，多属虚证。常见的有《伤寒论》的寒湿黄疸。《金匮要略》的女劳疸、黑疸。《景岳全书》的阴黄证等。张景岳对阴黄论述较详细。在《景岳全书·黄疸》篇中说：“阴黄证，则全非湿热，而总由气血之败，盖气不生血，所以血败，血不华色，所以色败。凡病黄疸而绝无阳证阳脉者便是阴黄，……必喜静而恶动，喜暗而畏明，凡神思困倦，言语轻微，或怔忡眩晕，畏寒少食，四肢无力，或大便不实，小水如膏，及脉息无力等证，悉皆阳虚之候。”
❷从虚实辨： 若见目黄，肌肤萎黄，肢体乏力，心悸少寐，大便溏薄，小便浊涩等症者，属虚黄病证。
❸从发病的急缓辨： 若症见卒然发黄，心满气喘，危及生命，或发病急骤，黄疸迅速加深，甚则神志昏迷者，为急黄病证。如《诸病源候论·黄病诸候》说：“急黄候，脾胃有热，谷气郁蒸，因为热毒所加，故卒然发黄，心腹气喘，命在顷刻，故云急黄也。”
❹按黄疸的病因或症状辨： 如突然受惊恐或斗殴内伤而发黄者属胆黄等。
病证鉴别 黄疸一病，以目黄、身黄、尿黄为特证。临床必须与黄汗、黄胖相鉴别。黄汗虽在《金匮要略·水气病脉证并治》有“身体肿，发热，汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄如柏汁”等特征记载，但必身目不黄，此为与黄疸鉴别之要点。参见“黄汗”条。而黄胖一病，又名黄肿，虽亦有全身肌肤发黄，神疲乏力，或恶心呕吐，但其面浮足肿而目不黄、尿不黄，或有嗜食生米、茶叶、泥土、木炭等症，此为与黄疸鉴别之要点。《医碥·黄疸》篇说：“所谓黄肿与黄疸，分别处在肿而色带白，眼目如故，不如黄疸之眼目皆黄。”
治疗原则 一般根据各种病因，并结合阴阳，寒热，虚实等不同而辨证用药。若为阳黄，主要由外感或内伤湿热之邪所致，故治疗应清热利湿，通利小便为主，但须审察湿、热之偏胜而用药。若热重于湿，症见黄疸鲜明，身热口渴，大便秘结，小便黄赤短少者，则以清热为主，兼用利湿之品。若湿重于热，见黄疸不甚鲜明，头重身困，胸脘痞满等症者。则以利湿为主，清热为次。《证治汇补·黄疸》也说：“疸病总以清热导湿为主”。若热毒侵袭而犯急黄，症见卒然发黄，黄如金色，发热烦渴，甚则神昏谵语者，则以清热解毒，凉血开窍为主。若为阴黄，其病因复杂，症状多样，治应扶正祛邪兼顾，一般宜健脾和胃，温化寒湿。张景岳认为对阴黄的治疗宜调补气血，气血复则黄自退。若见虚黄之病，则以补虚为主，佐以渗湿。如《证治汇补·黄疸》论述虚黄时说：“……此劳倦太过，气血俱虚，不可妄用凉药，宜调中培土。”总之，黄疸的治疗，以清热利湿，通利小便为大法。阳黄热重者，以清热为主，湿胜者，以利湿为先；阴黄则扶正达邪兼顾；虚黄以益气健脾为主，佐以淡渗利湿。对各种兼夹之症的治疗，应细察病情，灵活用药。
预防及护理 黄疸之病，多得之外感或内伤湿热之邪，故平昔应起居有常，饮食有节，不狂饮，远房色，不用劳过度。若黄疸已得，除积极治疗外，更须注意休息，宜进清淡易消化而少油腻的食物，多饮茶水。对急黄、瘟黄、阳黄等病证，须与旁人隔离，以免传染。
黄疸包括现代医学的肝原性黄疸、阻塞性黄疸和溶血性黄疸等疾病，他如钩端螺旋体病等，亦可参考本证辨证施治。

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黄疸

黄疸是由于胆红素代谢障碍，致血中胆红素浓度增高，渗入组织，尤以皮肤、巩膜之内，被染成黄色的一种病理现象。观察黄疸须在天然光线下进行。黄疸首先须与服食大量胡萝卜素所致的皮肤黄染相区别。胡萝卜素呈黄色，存在于许多蔬菜和瓜果中，当进食过多，特别是当有甲状腺功能减退或肝功能不全时，易潴留体内而引起胡萝卜素血症，出现皮肤黄染。其鉴别法： 取患者血清2ml，加入无水酒精与石油醚各4ml，振荡10分钟，静置使酒精与石油醚分离。如为胡萝卜素血症，则石油醚层呈黄色；如为胆红素则黄色仍留存于酒精层内。
在正常状态，胆红素进入和离开血循环的速度保持动态平衡，故血清胆红素相对稳定于0.5～1.0mg/dl之间(黄疸指数为4～6u)，其中直接胆红素在0.2mg/dl以内，间接胆红素在0.8mg/dl以内。当血清胆红素超过2.0mg/dl时，临床上便可出现黄疸。如血清胆红素已较正常增高，而尚未出现黄疸，这种状态称为隐性黄疸(黄疸指数为7～15u)。
发病原理 80～90%的血清胆红素由衰老或受损的红细胞在单核吞噬细胞系统破坏而产生。另小部分 (10～20%)血清胆红素来自非红细胞生成系统 (如细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶)以及骨髓中少量原位溶血的幼红细胞分解而来的胆红素，这即所谓“旁路胆红素”。这样形成的胆红素即非结合胆红素，在血流中被白蛋白载运，然后被肝细胞摄取，在肝细胞内与葡糖醛酸结合为结合胆红素。肝细胞对胆红素代谢可分为摄取、结合和排泌三个阶段，过程：
❶非结合胆红素经血流被输送到肝毛细血管窦侧Disse空隙的肝细胞膜旁，解离成为白蛋白与胆红素分子，后者立即被肝细胞主动地摄取；
❷胆红素在肝细胞胞浆中与载体蛋白( Y蛋白与Z蛋白)相结合；
❸胆红素进入内浆网，受葡萄糖醛酸转移酶的作用成为双葡萄糖醛酸胆红素；
❹双葡萄糖醛酸胆红素以主动的方式排泌入毛细胆管中，随胆汁经胆管排入十二指肠。
概括黄疸的发生是由于：
(1)胆红素生成过多： 如溶血性黄疸。
(2)肝细胞摄取与储存胆红素的缺陷： 如Gilbert综合征、肝炎后高胆红素血症、新生儿与早产儿载体蛋白效力降低。
(3)葡萄糖醛酸转移酶活性缺乏或受抑制： 活性缺乏如Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、新生儿与早产儿葡萄糖醛酸转移酶系统未成熟。活性抑制如Lucey-Driscoll综合征。
以上三项缺陷均导致血清非结合胆红素增高。
(4)结合胆红素排泄的缺陷： 引起血清结合胆红素增高，可由于：
❶先天性遗传性： 如Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征。
❷阻塞性： 可分为肝内阻塞性，如肝炎、肝癌、原发性胆汁性肝硬变、药性性肝内淤胆综合征（药物性黄疸）等；肝外阻塞性，如总胆管结石、胰头癌、壺腹癌、硬化性胆管炎、先天性总胆管闭锁等。
病因 各类型黄疸的病因见表1。

表1 黄疸 的 病 因

分 类	病 名
溶血性	先天性（遗传性）溶血性贫血 血红蛋白病 地中海贫血、镰状细胞性贫血、血红蛋白E病、Koehn血红蛋白病、Zuerich血红蛋白病等 先天性（遗传性）红细胞膜结构和功能异常 遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、口形红细 胞增多症等 先天性（遗传性）红细胞酶缺乏症 先天性（遗传性）非球形红细胞性溶血性贫血(Ⅰ型)、蚕豆病、伯氨喹啉型药 物溶血性贫血等 后天性溶血性贫血 后天免疫性溶血性贫血 温暖型抗体自身免疫性溶血性贫血(系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、卵巢囊肿等引 起)、寒冷型抗体自身免疫性溶血性贫血(肺炎支原体肺炎、梅毒等引起)、同种免疫性溶血性贫血(ABO血型不合 溶血性输血反应、新生儿Rh溶血病等) 后天非免疫性溶血性贫血 败血症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、毒蛇咬伤、疟疾、毒蕈中毒、大面积烧伤、感染性 心内膜炎等
肝细胞性	肝实质性疾病 病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、全身巨细胞性包涵体病、钩端螺旋体病、黄热病、肝硬变、中 毒性肝炎、急性酒精性肝炎、急性妊娠脂肪肝、肾盂肾炎合并四环素中毒、甲状腺功能亢进症并发黄疸、重症妊娠中 毒症等 胆红素代谢缺陷疾病 先天性 Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征、Crigler-Najjar综合征、Lucey- Driscoll综合征 获得性 肝炎后高间接胆红素血症
阻塞性	肝内阻塞性黄疸 毛细胆管炎型病毒性肝炎、药物性肝内淤胆综合征（药物性黄疸）、妊娠期复发性黄疸、特发性 复发性肝内淤滞性黄疸、良性手术后黄疸、原发性胆汁性肝硬变、原发性肝癌、继发性肝癌、肝内肉芽肿形成、小胆管 癌、Zieve综合征等 肝外阻塞性黄疸 总胆管结石、胆道蛔虫病、急性梗阻性化脓性胆管炎、硬化性胆管炎、胰头癌、总胆管癌、壼腹 癌、先天性总胆管囊肿等

此外还有一种罕见的旁路高胆红素血症，也称特发性红细胞生成不良性黄疸，临床表现和实验室检查所见与遗传性球形红细胞增多症相似，但红细胞寿命正常、红细胞渗透脆性试验正常。
诊断步骤 须注意下列各项。
问诊 新生儿与婴儿黄疸可能为新生儿生理性黄疸、先天性总胆管闭锁、Crigler-Najjar综合征、Lucey-Driscoll综合征、新生儿Rh溶血病、Rotor综合征、新生儿肝炎、全身巨细胞性包涵体病、新生儿败血症等。婴幼儿合并中枢神经病征，应考虑核黄疸。
黄疸发病急、病情较重者须注意急性感染 (病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、全身巨细胞性包涵体病、大叶肺炎、急性胆管炎、疟疾、回归热等)、蚕豆病、急性中毒（如毒蕈中毒）、其他血管内溶血疾病等。起病慢、病程长、症状较轻者多见于遗传性溶血性疾病(如成人地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症)、Gilbert综合征、Du-bin-Johnson综合征、Rotor综合征等。
病毒性肝炎大多发病于儿童期至30岁之前。胆石阻塞性黄疸多见于中年人，尤以肥胖的经产妇。中年以上阻塞性黄疸应多考虑恶性梗阻。
对有密切肝炎病毒接触史、输血或注射器污染史者，须注意黄疸型病毒性肝炎。输血后15～50天出现的黄疸，可能为甲型肝炎。输血后60～120天出现的黄疸，可能为乙型肝炎或非甲非乙型肝炎。输血后（尤其是肾移植术后） 黄疸也可见于全身巨细胞性包涵体病。输血后迅速出现的寒战、高热与黄疸，常为血型不相合的输血反应或败血症。
锑剂、四氯乙烯、氟烷等应用后出现的黄疸，常为药物中毒性肝炎。发生于氯丙嗪、新胂凡纳明、甲基睾丸酮、磺胺类、他巴唑等疗程中的黄疸，常为药物性肝内淤胆综合征（药物性黄疸）。发生于酗酒者的黄疸可能为急性酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬变、Zieve综合征(酒精性脂肪肝合并黄疸、溶血性贫血与高脂血症)。
蚕豆病、毒蕈中毒、败血症、钩端螺旋体病、黑尿热、毒蛇咬伤等所致的黄疸，均可查明有关的病史。
反复发作 （或加深） 的黄疸多由于肝内或肝外梗阻所致，如原发性胆汁性肝硬变、复发性胆管炎、壺腹癌、妊娠期复发性黄疸、特发性复发性肝内淤滞性黄疸，但也可见于先天性胆红素代谢缺陷疾病以及先天性（遗传性）溶血性疾病等。
妊娠期黄疸病因不一，可能由于：
❶并发病毒性肝炎、胆道感染、胆道结石或急性胰腺炎；
❷妊娠前原有胆道感染、先天溶血性疾病等的再发；
❸药物性黄疸；
❹妊娠中毒症；
❺妊娠期复发性黄疸： 临床上罕见，常发生于妊娠中期，经过良性，黄疸于产后消退，下次妊娠又再发；
❻妊娠急性脂肪肝： 是一种罕见的严重疾病，多于第一胎孕期第36～40周起病，临床表现类似暴发型病毒性肝炎；急性肾盂肾炎应用四环素治疗引起的四环素中毒性黄疸，通常只发生于孕妇，病情重。
手术后黄疸的原因也不一，可发生于： 全身麻醉后（麻醉剂所致中毒性肝炎）；胆道手术后遗症(结石残留、胆管狭窄)；心脏手术后；肝固有动脉结扎后（肝坏死）；原有肝胆道疾病、先天性（遗传性）溶血性疾病、先天性胆红素代谢缺陷疾病的激发；良性手术后黄疸（手术后肝内淤胆）等。
体格检查 皮肤呈浅柠檬色者多见于溶血性黄疸，由于黄疸程度较轻和伴有溶血性贫血所致。金黄色或桔黄色者多为黄疸型病毒性肝炎。暗黄色或黄绿色者可见于长期阻塞性黄疸，由于皮肤内部分胆红素氧化为胆绿素之故。皮肤黝黑可见于慢性肝炎与肝硬变。眼睑黄斑与黄疣可见于黄色瘤胆汁性肝硬变。伴明显消瘦者可见于原发性或继发性肝癌、胰头癌、胆囊癌等。蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩、慢性无痛性双侧腮腺肿大常为慢性肝病的病征。如有腹水，则为失代偿期肝硬变、亚急性或急性肝坏死、急性胰腺炎等。
黄疸伴无痛性胆囊肿大可见于胰头癌、壺腹癌、总胆管癌、急性胆道出血、胆总管结石等。急性胆囊胆管炎时可触到疼痛的肿大胆囊。原发性胆囊癌时胆囊肿大而质硬，表面不平滑。
黄疸伴脾肿大可见于肝炎、黄疸型传染性单核细胞增多症、全身巨细胞性包涵体病、败血症、感染性心内膜炎、肝硬变、疟疾、钩端螺旋体病、慢性溶血性贫血等。
实验室检查 是鉴别各类型黄疸时不可缺少的手段(见表2)。
血象红细胞减少、血中网织红细胞增多与骨髓象红系统细胞增生明显活跃，提示为溶血性黄疸。分类计数淋巴细胞增多或兼有异型淋巴细胞增多时符合病毒性感染。细菌性感染则有中性粒细胞增多的血象。败血症、感染性心内膜炎根据阳性血培养而确诊。血红蛋白尿阳性提示血管内溶血的存在。红细胞脆性增高见于遗传性球形红细胞增多症，而地中海贫血则脆性降低。血红蛋白电泳有助于血红蛋白病的确诊。高铁血红蛋白还原试验、红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)测定对蚕豆病与伯氨喹啉型药物性黄疸最有诊断价值。肝功能试验可显示肝细胞损害，有助于阻塞性黄疸的鉴别。血清免疫球蛋白G在慢性活动性肝炎与肝炎后性肝硬变常明显增加 (常超过2,000mg/dl)。原发性胆汁性肝硬变时免疫球蛋白M与血清抗线粒体抗体滴度明显增加，有助于与其他原因的肝内和肝外阻塞性黄疸的鉴别。
先天性（遗传性）胆红素代谢缺陷性疾病多于儿童或青少年期发生黄疸，黄疸多为轻症波动性，预后一般佳良，但须注意与慢性病毒性肝炎、先天性遗传性溶血性疾病等鉴别。
器械检查 有以下几种。
(1) 超声检查： A型超声仪能准确检测肝、胆囊与脾的大小以及肝脓肿等。灰阶(B型)超声能显示脏器与肿块的断面图象，可确定实质性弥慢性病变、囊性或实质性占位性变，还可提示病变为良性或恶性。超声显象诊断胆囊疾病，对显示胆道结石、胆囊厚度不比C^T逊色。(2) 十二指肠引流： 对诊断胆道疾病意义较大。阳性结果可见引流胆汁中脓细胞、华支睾吸虫卵、溶组织阿米巴滋养体、蓝氏贾第鞭毛原虫、大量胆固醇结晶、泥沙样结石，以及致病性细菌等。
(3) X线检查： 腹部平片可显示不透X线的胆道与胰管结石阴影。胆囊造影可显示胆囊的大小、形态与位置，胆管狭窄或扩张，透X线的结石阴影等，但有黄疸时不适宜作胆囊造影。X线钡餐透视检查可见十二指肠曲增宽等胰头癌间接征象。
(4) 放射性核素扫描： 肝扫描有助于肝内占位性变(直径≥3cm)的诊断，应作正、侧位扫描。
(5) 胆道造影： 有两种方法：
❶经皮肤越肝胆管造影术(PTC)，过去属盲目穿刺法，并发症较多，近年在超声体层实时显象指示下作穿刺方向与目标定位，成功率高(国内报道为90%)，且较为安全；
❷内窥镜逆行胆囊-胰腺造影术(ERCP): 操作安全，造影与诊断成功率均在80%以上，对鉴别肝内与肝外阻塞性黄疸有重要价值；在内窥镜直视下还可观察到壺腹癌、壺腹部结石或蛔虫梗阻，并可直接采取活组织检查或钳出异物，解除梗阻。(6) 电子计算机X线体层扫描 (CT): 有助于肝内与肝外阻塞性黄疸的鉴别，还可能确定阻塞的部位与原因（结石或肿瘤）。分辨力约为2cm直径的肿物。

表2 各类黄疸的实验室检查鉴别

检查方法	溶血性黄疸	肝细胞性黄疸	阻塞性黄疸
血清Van den Bergh反应	间接反应	直接反应(多呈双相反应，也有迅 速反应)	直接迅速反应
一分钟胆红素 一分钟胆红素/总胆红素 黄疸指数 血清絮状与浊度反应 血清转氨酶活性	不增加 <20% 常<50u 阴性 溶血危象时明显增 高，慢性溶血时轻度 增高	增加 >35% 常<100u 阳性 明显增高(急性病毒性肝炎谷丙 酶常>500u)	明显增加 >35% 结石阻塞<100u，癌阻塞常>100u 阴性（阻塞不超过数周时） 正常至轻度增高，阻塞时间长者中 度增高，癌性梗阻可达500u左右
血清总胆固醇 胆固醇酯 血清碱性磷酸酶活性 血清铁 血清铁/铜 血浆凝血酶原时间 (Quick法)	正常 正常 正常 增加 >1 无改变	正常低值或减少 减低 增高(常<12Bodansky u) 增加(常>200μg/dl) >1 延长，注射维生素K1后无明显 改善	明显增加 正常或略低 明显增高(>12Bodansky u) 正常或稍增 <1 延长，注射维生素K1后常有明显改 善
尿胆红素 尿中尿胆原 粪中粪胆原	阴性 明显增加 明显增加	阳性 增加 正常或略减	强阳性 减少，完全阻塞时消失 减少，完全阻塞时消失

(7) γ照相机和发射型计算机体层扫描(ECT): 此种核医学诊断装置能对放射性核素通过体内各部位的动态变化进行连续摄影。如静脉注入^99mTc可动态观察在肝、胆管、胆囊和小肠的放射性浓集和通过情况，对胆道阻塞性疾病的诊断帮助很大。
(8)治疗性诊断：
❶拟诊为药物性黄疸或黄疸型病毒性肝炎，口服强的松龙每天40～60mg,4～6天后血清胆红素浓度可下降至50%或以上，如为肝外阻塞性黄疸则无此疗效。
❷对药物性黄疸（药物性肝内淤胆综合征）、特发性复发性肝内淤滞性黄疸等，口服苯巴比妥每天4次，每次30～60mg，可见黄疸减轻、皮肤瘙痒减退、血清碱性磷酸酶活性下降；对Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征也可降低血清胆红素浓度，而对肝外阻塞性黄疸无效。

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黄疸

黄疸是由于血中胆红素浓度增高超过2 mg/dl时，使巩膜、皮肤、粘膜和某些体液染黄的现象。血清总胆红素的正常值为0.3～1 mg/dl，其中结合胆红素不超过0.2mg/dl。当血清胆红素超过正常值时称为高胆红素血症。血清胆红素已增高而临床未出现黄疸者称为隐性黄疸。血清胡萝卜素增高时，手掌、足底和皮脂腺丰富的前额和鼻部可出现黄染；服用大剂量阿的平时，裸露的皮肤和巩膜亦可出现黄染，这些均非由于胆红素增高所致，称为假性黄疸。
发生原理 血中80～85%的胆红素来自超过平均寿限120天的衰老红细胞。这些细胞被单核吞噬细胞系统破坏，其血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素，后者经过多次酶促反应而成为胆红素。血中其余15～20%的胆红素则另有两个来源：
❶非血红蛋白血红素：如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶、色氨酸吡咯酶等，主要在肝细胞中裂解而成为胆红素；
❷血红蛋白血红素：在骨髓中尚未进入新生红细胞，或骨髓中新生红细胞过早被破坏而释出，均能裂解成胆红素。这种无效的红细胞生成过程中产生的高胆红素血症，又称旁路性黄疸。
胆红素在单核吞噬细胞系统生成，进入血液后与血浆白蛋白联结，以胆红素-白蛋白的形式存在和运输，1克分子白蛋白至少能固定2克分子胆红素。某些有机阴离子如磺胺、甲状腺素、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等能置换和排斥胆红素而与白蛋白联结，使原来固定于白蛋白的胆红素游离出来。未经白蛋白固定的游离胆红素可进入组织细胞，并有毒性作用。这种胆红素-白蛋白为脂溶性，不溶于水，分子量大，故不能经肾脏排泄；在化学结构上，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。这种胆红素加入重氮试剂呈间接反应，又称为间接胆红素。血浆中的非结合胆红素接触肝细胞膜时，脱出白蛋白后，迅速被肝细胞摄取。肝细胞胞浆的载体蛋白质Y蛋白和Z蛋白，在摄取、联结、浓缩和转运胆红素的过程中起重要作用。
约80%的非结合胆红素在肝细胞光面内浆网经过葡糖醛酰移换酶的催化作用，与葡萄糖醛酸结合成大量的胆红素双葡糖醛酸酯和少量的胆红素单葡糖酸酯。约20%的非结合胆红素在肝细胞中与木糖、葡萄糖或低聚糖等结合。胆红素在肝细胞中经结合作用后，从极性很低的脂溶性游离胆红素变为极性较强的水溶性结合胆红素。结合胆红素加入重氮试剂呈直接反应，也称为直接胆红素。由于是水溶性的，故易于从胆道或肾脏排泄，且不易透过由脂类构成的细胞膜，对组织不具毒性。结合胆红素在血中也可疏松地与血浆白蛋白联结。
结合胆红素由肝细胞排泌至毛细胆管是一个复杂的耗能过程，有许多细胞器参与，当肝细胞有轻微损伤时，即可导致胆红素的排出障碍。结合胆红素与肝细胞排泌的胆汁酸盐、卵磷脂、胆固醇等组成胆汁，经胆道排入肠道。结合胆红素在肠腔内经细菌作用被还原为尿胆素原，大部分随粪便排出；小部分在肠内被重吸收，经门静脉至肝脏，在肝细胞中被氧化成结合胆红素再排入肠道，完成胆色素的肠肝循环。被吸收至门静脉的尿胆素原有极小部分进入体循环，经肾脏排出。非结合胆红素一般不被肝脏排泌到胆汁中去，除非经过光氧化作用，变成一种二吡咯物质，才可不经肝细胞的结合步骤而排至胆汁。
分类 胆红素生成过多，肝细胞摄取、结合、转运和排泄胆红素的功能障碍，以及胆道系统机械性阻塞，均可使血中非结合和（或）结合胆红素增高，发生黄疸。长期以来，由于侧重点不同(如理论性、实用性等)和对黄疸发生原理的认识不断深入，因此出现多种多样的黄疸分类。(1)根据肝脏处理胆红素的情况分为两类：
❶潴留性黄疸：指非结合胆红素未经肝脏处理而潴留于血中所致；
❷反流性黄疸： 指已经过肝脏处理的结合胆红素，由破损的毛细胆管和肝细胞间隙、淋巴管或小静脉反流至血液所致。这一分类现已少用。
(2) 以肝脏为中心，根据引起黄疸的原发病变的部位不同，分肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸。
(3) 根据黄疸的发生原理不同并结合临床实用，分溶血性黄疸（先天性与后天性）、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸（肝外与肝内）和先天性非溶血性黄疸。
(4) 根据治疗方法不同，分内科性黄疸和外科性黄疸。
(5) 近年按胆红素代谢紊乱和血中增多的胆红素的性质，分非结合胆红素增高型黄疸 （非结合性高胆红素血症）和结合胆红素增高型黄疸（结合性高胆红素血症）两大类（见表）:

按胆红素代谢紊乱和血中增多的胆红素性质的黄疸分类

非结合性高胆红素血症为主的黄疸 产生过多 溶血(血管内、血管外) 非周围红细胞来源的胆红素产生过多(包括骨髓内无 效性红细胞生成和非血红蛋白的血红素如肌红蛋 白、细胞色素等的增多)统称旁路性黄疸 肝摄取减少 药物性(如黄绵马酸、新生霉素能取代胆红素与肝细胞 胞浆载体蛋白联结) Gilbert综合征（某些病例） 胆红素结合减少（葡糖醛酰移换酶活力减少） Gilbert综合征（酶轻度减少） Crigler-Najjar综合征Ⅱ型（酶中度减少） Crigler-Najjar综合征Ⅰ型（酶缺乏） 新生儿黄疸（酶尚未成熟） 后天性移换酶不足 药物抑制(如孕烷二醇、氯霉素) 肝细胞性疾病(如肝炎、肝硬化) 结合性高胆红素血症为主的黄疸 肝排泌胆红素损害（肝内缺陷） 家族性或遗传性疾病 结合胆红素增高型先天性非溶血性黄疸如Dubin- Johnson综合征、Rotor综合征 良性复发性肝内胆汁淤积 妊娠期复发性黄疸 后天性疾病 肝细胞性疾病（病毒性或药物性肝炎） 药物性胆汁淤积(如口服避孕药、甲基睾丸素) 胆道阻塞 肝外胆道阻塞(机械性阻塞如胆道结石、狭窄、肿瘤) 肝内胆道阻塞(肝内较小胆管由于瘤栓、胆栓、沙泥样 结石栓塞，或管外受肿瘤、囊肿等压迫)

一些有关黄疸的沿用名称，各有其明确的含义。阻塞性黄疸属于结合胆红素增高为主的黄疸，主要指肝外和肝内胆管有机械阻塞性病变而产生的黄疸，分别称为肝外阻塞性黄疸和肝内阻塞性黄疸。胆汁淤积是指任何原因引起的胆流不畅，肝外胆（汁）淤（积）性黄疸和肝外阻塞性黄疸二词可以通用。但肝内胆汁淤积主要指由于肝细胞病变(细胞器损伤、酶活力减低等)时排泌胆汁功能损害所致，通常由于病毒性肝炎或肝细胞对某些药物或毒物的反应所造成，因此肝内胆汁淤积与肝内阻塞性黄疸的含义不同，而肝内胆（汁）淤（积）性黄疸专指由于肝细胞排泌胆汁功能障碍引起的黄疸。
在某些特定情况下产生的黄疸无法归类，如手术后黄疸的发生可涉及胆红素生成过多、肝细胞功能损害、肝外胆道阻塞等环节；医原性黄疸是检查、用药、手术等造成的黄疸。
鉴别诊断 明确黄疸的病因与发生原理，对制订治疗方案、判断预后、采取防病措施有重要意义。详细采集病史特别是肝炎接触史、用药情况、注射史和过去黄疸史，进行体格检查和各种肝功能检查，然后综合分析，一般可鉴别常见的黄疸。非结合胆红素增多为主的黄疸的检查特征为： 血清非结合胆红素增多，结合胆红素正常，直接胆红素与总胆红素的比值一般<20%；尿胆红素阴性；血清碱性磷酸酶和总胆固醇正常。结合胆红素增多为主的黄疸则不同，血清非结合胆红素增多，结合胆红素大量增多，直接胆红素与总胆红素的比值占35%以上，常在60%左右；尿胆红素阳性；血清碱性磷酸酶和总胆固醇升高。在以上两类黄疸中，血清转氨酶升高者表示有活动性肝细胞损害，凝血酶原时间延长，在注射维生素K后不缩短，和（或）血清胆固醇降低者提示肝功能严重减退。

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黄疸

黄疸是以目黄、身黄、小便黄为主要症状之一种疾病常见由外感时邪，天行时疫，内伤饮食，素体脾胃虚寒，房劳过度等均可导致湿热交结，胆热液泄，相并于胃之浊气，上不得越，下不得泄利，熏蒸郁遏而成黄疸。若侵淫脾肺则身目变黄；流注膀胱则溺色变赤。若身黄而鲜明则热胜，属阳，其治在胃；若身黄而晦暗则湿胜，属阴，其治在脾。太凡脉滑，便坚，年壮气实者易治；老人，虚人，脉虚涩，便利者难治。若疸毒入腹而喘满者危殆，寸口近掌无脉，口鼻气冷者更难治，小便利，口不渴者生，脉洪大，大便利，口渴者死。黄疸临床症见，身目发黄，溺色变黄赤，恶寒发热，或寒热往来，头痛、口渴、口苦、心烦、欲吐、胃腹胀闷，食少胁痛，大便秘结，苔黄腻，脉弦数等热胜型；身目黄色晦暗，头痛身困，口渴不欲饮，无热或身热不扬，食少纳呆，胸腹胀满，神疲畏寒，尿少而黄，大便不实或溏薄，苔厚腻，脉濡缓等湿胜型。大抵治宜清热利湿，化浊通便，温化寒湿，健脾和胃。太阴人用太阴调胃汤，退黄饮。少阴人用香砂养胃汤，茵陈橘皮汤，茵陈四逆汤，茵陈附子汤，瘴疸丸，巴豆丹。少阳人虚劳者用荆防地黄汤，热者用荆防导白散，猪苓车前子汤。太阳人用荞麦水煎多服。

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黄疸

本病维吾尔医学名为也尔卡尼，是指目黄、身黄、尿黄为主要特征的病证。病因多由体内各种不良因素影响下，引起胆液质的偏盛所致。凡胆道阻塞，如胆道虚弱引起胆道狭窄、浓性黏液质变为堵物，胆内石虫等异物阻塞胆道，十二指肠积于邪气堵塞胆道；或虽然胆道未发生堵塞，但传染性黄疸，铅、汞等中毒，毒虫咬伤，某些肝脏疾病，持续性便秘，受寒性某些疾病，过多悲伤等均可成为本病之因素。
症见初始小便呈黄色或褐黄色，而后眼白发黄，嘴唇、牙龈、舌、皮肤相继出现轻度发黄，伴有消化不良、口苦纳呆、厌食油腻、腹胀嗳气、大便发白腥臭、烦躁易怒、神倦无力、全身瘙痒、出小疹节，若病程拖长出现昏迷谵语、抽搐等不良症状。治宜成熟和清除胆液质，通阻利胆为主。成熟致病胆液质，宜用天山堇菜6g、无核红葡萄9粒，苣菊根、小茴香根、苣菊子各7g，乌梅7枚、小檗实5g浸泡于开水与古丽坎尼 克孜力古丽 花膏同服10天。清除被成熟胆液质，上方加番泻叶9g、清泻山扁豆48g、罗望子36g、刺糖与古丽坎尼 克孜力古丽 花膏48g、巴旦仁7粒同服。通阻利胆，方用库日斯 孜日克 片或库日斯 塔巴西尔 片与新鲜龙葵子汁、新鲜苣菊汁、谢日比提 白祖日 糖浆同服。中毒性黄疸可方用台日亚克 开比日 解毒膏、库日斯 卡福尔 片等与大麦水、驴乳同服。

黄疸jaundice

指高胆红素血症(hyperbilirubinemia)的临床表现，即血中胆红素浓度增高使巩膜、黏膜以及其他组织和体液发生黄疸的现象。正常血中胆红素浓度为5～17μmol/l(0.3～1.0mg/dl)，主要为非结合胆红素，如胆红素超过正常值而无肉眼黄疸时，称隐性或亚临床黄疸，此时血中胆红素浓度常小于34μmol/l。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝胆胰疾病如先天性（遗传性） 溶血性贫血、后天免疫性溶血性贫血、后天非免疫性溶血性贫血、肝实质性疾病、胆红素代谢缺陷疾病、肝内或肝外梗阻性黄疸等。亦见于生理性的，如新生儿生理性黄疸。如血中胆红素浓度不高，而巩膜或皮肤发黄，则为假性黄疸，常见于服用某些药物等。

黄疸

jaundice;icterus

黄疸huáng dǎn

jaundice;icterus