麻醉与循环

麻醉药的药理作用，麻醉与手术操作都可能影响循环系统的功能。为避免或减轻上述因素对循环系统的干扰，麻醉过程中应严密观察和监测循环功能状况，及时采取相应措施，维护血流动力的有效和平稳。为此，必须对循环生理、病理以及各种麻醉和手术对循环功能影响的特点和机理有较充分的认识，才能分析病情和采取有效措施。
循环功能的控制 中枢神经系统、各种外周神经反射、植物性神经和内分泌系统、组织器官的代谢及心脏本身的自发冲动等，都对循环功能产生影响。全身麻醉虽然直接作用于中枢神经系统，但却很少导致中枢性循环功能的严重紊乱，更不易引起“中枢性循环衰竭”。植物性神经系统影响广泛，也最易遭受麻醉和手术的干扰，因此常是麻醉时维护和改善循环功能的主要对象。植物性神经与内分泌系统的关系极密切并相互影响，是维护循环、保证器官和组织供血的重要环节。各种神经反射于麻醉时或受到抑制，或表现亢进，从而引起麻醉时血流动力的各种变化。循环系统的作用在于保证各器官组织的血液供应。正常时，各器官组织的血液供应主要取决于代谢所需，脑和肾等重要脏器具有“自动调节”机制，血流量在血压较大幅度变化时可无明显的改变。
循环系统的动力学特点 循环系统的结构可视为由心脏和血管网组成的一个动力泵-闭锁管道系统。许多流体力学的概念和计算方法都已广泛地应用于血流动力学的研究，使人们对循环功能的认识渐向深入和具体。这些研究成果已较广泛地用于临床，对于循环功能的维护和调整提供了更为准确可靠的客观依据。但是，心血管的生物特性毕竟与机械泵或一般管道不同，不宜将二者完全等同看待。
心脏的负荷 心脏的工作状态取决于其负荷及其驱动能力，后者指心肌的收缩力。心肌尚未开始收缩前所承受的静力称前负荷，临床一般以左室（或右室）的舒张末压来间接表示相应心室的前负荷。前负荷是决定心肌收缩力和心室搏出血量的重要因素。在相当大的范围内，心肌收缩力与前负荷成正比； 但当前负荷已超过心肌所能承受的最大张力时，增加前负荷等于过度牵拉弹簧，反使心搏出量下降，甚至造成心衰。失血、低血容量以及任何原因所致的回心血量减少（中心静脉压下降）时，右心前负荷不足，左心充盈也不足，心肌伸展不完全，收缩因而无力，心搏出量随之下降。必须以输血、输液或其它方式增加前负荷，才能保持适当的心输出量。输血输液过量或过速，前负荷将过重，心输出量反可锐减，甚或发生心衰。
心脏排血时必须克服的阻力称后负荷，即心脏排血时必须对心瓣膜和血管等所构成的阻力进行收缩。当心肌的收缩足以克服此一阻力时，心肌所承受的张力称后负荷。临床一般以肺动脉均压（或肺血管阻力）和主动脉压（或周身血管总阻力） 分别间接表示右室或左室的后负荷。过高的后负荷能使心肌收缩力耗损，心搏出量降低。脑外伤或其它原因所致的反射性血管痉挛，左室后负荷增加，此时血压虽然增高，但心输出量却不变，甚或降低。高血压引致急性左心衰竭时，由于过高的后负荷使心肌难以承担，血压先急剧上升而后迅速降落，结果心肌收缩力显著减弱，心输出量随之下降。临床工作中为保证组织灌流充分须维持适当的动脉均压时，应考虑避免增加不必要的后负荷。保持适当的前负荷并适当降低后负荷，尤其是降低病理性的额外增高的后负荷是近代处理血流动力紊乱的原则之一。
心脏的功率和功 心脏凭心肌收缩产生推动血循环的动力，心肌收缩的速率与其所产生的力之间的函数关系称功率。功率的大小说明心肌收缩时所能产生的力量的大小，功率即心肌变力性的数量表达方式。心脏于一定时间内按其功率所作的工作量称心脏的功。一般以平均动脉压和心搏出量的乘积来代表心功。
心肌的收缩性 又称心肌收缩性能，即心肌的变力性。但变力性的概念只说明收缩力的性质，无法定量。实验中一般以速率和力（或张力）的力学关系来表示，即以心肌收缩的速率(dl/dtmax)和心肌张力的增长率(dP/dtmax)二者的比率来表示心肌收缩力。临床工作中一般不能直接取得这两类数据，但可利用左室收缩前压(dP，即主动脉舒张压与肺楔压的差) 和左室排血前期所历时间(△T)的比率(△P/△T)来间接表示。△P/△T的数值小于500者，常说明心肌收缩乏力； 超过1000时心肌收缩过强，可能负荷过重。老年、动脉硬化或心肌纤维化病变时，虽于一般临床检诊中未见明显异常，但在麻醉和手术的影响下，可能会发生心肌收缩乏力。
心输出量 左室每分钟排出的血量称心输出量。成人静息时心输出量约4～5L/min。机体为满足器官组织不同状况时的需要，心输出量可有很大(4～5倍于静息时)的变动范围。麻醉时由于药物的作用和（或）手术的刺激，也可有显著的变化。以体表面积除以心输出量即得心指数，成人静息时的心指数为2.7～4.3L/m2。心输出量或心指数是临床监测循环的重要指标之一。心指数如降低到2.5～2.2L/m2，虽然临床尚未出现心功能抑制的表现，实际上心脏已处于较差的工作状态。心指数再降低到2～1.8L/m2时，临床即可见明显的心脏功能抑制的表现，组织灌流可有不同程度的不足。心指数的再进一步下降，组织灌流严重不足，出现心源性休克。
心功能曲线 根据心肌收缩力与心肌纤维长度的函数关系，在座标图上所绘制出的曲线称心功能曲线。临床工作中，一般以心室舒张末压代表心肌长度，以心室收缩压、心室搏出量、心输出量等代表心肌收缩力。将多次取得的上述数据绘于座标纸上（或直接经微处理机处理）即得心功能曲线。任何增进心肌收缩力的药物或处理，均使心功能曲线向上或向左移； 由于疾病、药物作用或其它处理而使心肌收缩力抑制时，心功能曲线即向下或向右移。麻醉或其它涉及心功能的诊治时，心功能曲线的移位治疗时可作为依据。对于向上或向左移位的心功能曲线，治疗宜以β受体阻滞和心血管扩张药为主； 对于向下或向右移的心功能曲线，治疗应以增强心肌的变力性为主。
冠状循环和心肌氧耗 冠状循环的循环血量约相当于周身循环血量的5%。虽然有如此充分的血液供应，心肌还能将冠脉血液中60～65%的氧摄取并利用。因此，当心肌氧耗增加时，只有通过增加冠脉血流量的方式提供足够的心肌用氧。心肌代谢状况是决定冠脉血流量的主要因素，冠脉血流量可随代谢率成比例地增加。正常时冠脉血流量可因心肌代谢的需要比静息增加3～5倍之多。心率过速时，心肌工作量增加，氧耗随之增加； 同时，左室舒张期的充盈时间因心率过速而缩短，此时冠脉血流量反有所下降，甚至导致心肌缺氧。临床工作中应尽量避免心动过速（尤其心脏病患者）的发生。任何升压措施如果伴有显著的心率过速，对冠状循环可能得不偿失。冠脉内的血流由于受到心肌的挤压作用，只在舒张期间才能畅流，主动脉舒张压降低时，冠脉血流量也随之减少。此种心室内压对冠脉血流的影响也见于左室舒张末压明显增高时，此时心内膜下的小血管受压而瘪闭，易形成内膜下心肌缺血。冠状动脉狭窄在其内径减少达1/2以上时，才影响冠脉血流量，冠脉的分支越小，越影响心肌的供血。冠脉痉挛时，整个冠脉系的血管都呈不同程度的收缩，心肌缺血常极显著。通气过度 (使PaCO2低于25～20mmHg)时，可使冠脉血流量减少，使氧离解曲线左移并使血内二磷酸甘油酸减少，结果心肌供血不足，血内的氧也不能充分地为心肌所摄取。心输出量增加时，冠脉血流量也增加。尤当心输出量增加而无显著的心率过速时，心肌氧耗并无明显增多，但冠脉供血却可显著改善。
正常情况时心肌只通过有氧代谢的方式获得能量。左室每克心肌耗氧8～10ml/min。心肌收缩力增强时，氧耗随之增加，这种情况可见于心脏正常的病例使用强心药（洋地黄）时。对于充血性心衰的病例，强心药除使心肌收缩力有所增强之外，心肌氧耗反有所下降。其主要原因是由于充血和扩大的心脏心壁内压增高，心肌氧耗增加； 强心药可使心壁内的压力缓解，因此氧耗也随壁内压下降而降低。β受体阻滞药使心肌收缩力减弱 （心壁内压降低），故可降低心肌氧耗。β阻滞药能缓解心绞痛的机理可能也在于此。心肌氧耗和冠脉供血之间存在着复杂的动态平衡关系，许多因素都可以影响这种平衡的维持。除血压、心输出量及血氧饱和度等对冠状循环的影响外，心率、心内压和心壁内压可能产生的作用也应予重视。药物对冠状循环的作用机理，还待深入的阐明。
血管 血管是输送血液的管道，并有容纳血液和对血流产生阻力的作用。动脉管内所容纳的血量只占全血量的15%，但对血流的阻力却很大，尤其小动脉管，故也称阻力血管。静脉管壁的顺应性很强，尤其小静脉内可贮存大量的血液，故也称容量血管。全身血量约75%分布于静脉系内。麻醉过程中，血管的阻力（弹性）和容量都有一定的调节余地，维护血管阻力和容量的适当，使循环功能保持较佳状态。过高的血管阻力可使心脏的后负荷过重，致（左）心功能衰竭； 过大的容量则易引起右心衰竭。测知动脉均压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO)，可按下式求得周身血管的阻力(SVR)。

SVR= (MAP-CVP)×80/CO

正常的周身血管阻力约为900～1500 dyne·s·cm-5。临床工作中利用全身血管阻力的监测数值作为应用血管舒张药或血管收缩药的参考依据更为合理。
动脉压的形成中，血管阻力是一个重要因素，麻醉时常作为重要监测项目之一，一般采用间接（听诊）监测法，必要时直接穿刺动脉(桡、股、足背、肱动脉)进行监测，可获更加准确的数值。中心静脉压一般并不足以说明心脏的前负荷，因为干扰其测定结果的因素甚多，但由于方便易行，对血容量的估计也有一定参考价值，故临床仍可作为监测项目。
微循环 由小动脉、微动脉、毛细管前括约肌、毛细管、小静脉前括约肌、小静脉和动静脉交通支所组成的网络即为微循环，是组织细胞营养、代谢物质的转换场所。微循环障碍必引起组织细胞代谢的紊乱，并导致周身各器官功能的失调。近二十年来有关微循环的研究已引起人们的重视，强调了微循环功能障碍与休克及其它疾病间的关系，但微循环功能障碍究竟是这些病理生理的原因还是后果，尚需进一步探讨。在麻醉或复苏时如能维护心脏、大血管系统的功能稳定，微循环功能障碍也基本上可避免。
肺循环 肺循环是介于体循环动脉和静脉间的一个高流量、低压、低阻系统。其压力仅为体循环的1/5左右。正常时肺动脉均压为16(10～22)mmHg，收缩压为24(15～28)mmHg，舒张压为10(5～16)mmHg，肺毛细管楔压为9(5～16)mmHg。肺动脉具有良好的容量效应，当肺血流量增达正常的二倍半时，肺动脉压可不受影响。肺毛细管的容量效应也良好。如肺循环内的压力有变化，说明其中的容量已有显著的改变，或是其循环径路中发生了程度不同的梗阻（阻力改变）。神经因素对肺血管的舒缩一般并无直接影响，药物也不直接影响肺血管的功能。但由于肺循环是通过心脏与体循环直接相联，因此，体循环血流动力的变化会影响肺循环。这对于肺循环的病理生理或对于肺循环功能的维护和调整都很重要。缺氧、组织胺、5羟色胺等都极易引起肺血管的痉挛。乙酰胆碱（直接注入肺动脉）可使肺血管扩张，但作用极短。脑循环 脑血流量主要取决于脑组织的代谢需要。由于脑循环具有良好的自动调节机制，使脑血流量在很大范围内，不因血压的波动而改变。当脑动脉压降低时，脑血管阻力也随之降低，故可保持脑血流量不致发生显著改变。脑动脉压降低达49～30mmHg，此一调节机制仍可有效。PaO2和PaCO2对脑血流量都有影响，尤以PaCO2为显著。PaO2低于50mmHg或高于700mmHg时，脑血流量可较正常增加75%之多。脑血流量的增加并不意味着脑组织代谢的改善，假如此时脑血流量的增加是由于脑血管扩张的结果，这样便有可能产生脑供血的“侵占”和“奢侈”现象，即由于病变部位的血管对二氧化碳并无反应，健康组织的血管扩张可将病变部位的供血吸引（侵占）过来，以致健康部位的供血过剩 （奢侈性灌流），甚至由于血管阻力低落和血流急速，虽然血流量增多，组织摄氧可能反有不足。
环丙烷、乙醚、氟烷和氧化亚氮麻醉时脑血流量均可有不同程度的增加，但多表现在中等深度麻醉时。巴比妥盐（尤其硫喷妥钠）虽可使脑血流量减少，但脑代谢率的下降却更为显著，因此认为硫喷妥钠具有较显著的对抗脑缺氧的作用。近些年来对于硫喷妥钠在挽救脑死亡的作用，即在增进脑复苏的效果方面的研究颇引人瞩目，但其临床效果尚难肯定。
麻醉和手术时的循环功能 麻醉药的药理作用、麻醉的操作和麻醉时间、病人的循环功能状况以及手术的袭扰等都影响循环功能，其间又存在着错综复杂的关系。总的说来，全麻药对循环功能均有抑制作用，其抑制的程度与其吸入浓度或单位时间的剂量成比例。因此，麻醉期中遇有循环抑制时，首先应尽量减浅麻醉。氧化亚氮、乙醚、环丙烷与氟烷、安氟醚、异氟醚相比较，抑制程度递增。因此以往应用乙醚或环丙烷的麻醉方式不宜直接应用于氟化麻醉药，应采用复合麻醉的方式，最好配合人工通气。以往虽认为氧化亚氮并不抑制循环功能，现发现40%的氧化亚氮便有心肌抑制作用，仅程度较轻而已。冠心病患者的表现更为显著，可使动脉均压下降和左室舒张末压上升。60%的氧化亚氮与吗啡配合进行复合麻醉时，心输出量和动脉血压也可下降。然而氧化亚氮与强效全麻药（如氟烷）复合使用时，循环功能的抑制仍较单纯使用强效全麻药者轻微。乙醚浅麻醉的拟交感作用对病人心血管功能的有利影响已为多数研究所证实。交感活性的增强主要是神经元内的儿茶酚胺释出的结果，未必是肾上腺分泌的作用。深乙醚麻醉时不仅拟交感作用消失，心血管系统也直接受到严重抑制，尤其当骤然吸入高浓度乙醚时，往往先出现循环功能抑制的表现，后出现深麻醉的体征。在氟化麻醉药中，安氟醚对心肌的抑制最明显，临床应用中也常以血压下降为深麻醉的指征。氟烷对心肌的抑制仅次于安氟醚。氟烷麻醉时心搏出量、心输出量都降低，外周阻力则无明显改变(PCO₂正常时)。这些改变可为阿托品减轻，提示其影响不完全直接作用于心肌，神经效应可能也相当重要。异氟醚对循环功能的抑制可能较氟烷轻。巴比妥类麻醉药诱导平顺，但其使心输出量下降远较血压下降显著，致使临床工作中易忽视其循环抑制作用。心肌有病变和低血容量时，巴比妥的循环抑制作用尤其显著。个别病例有血压和心输出量剧增的表现 （多见于嗜铬细胞瘤的患者），可能是儿茶酚胺大量释放的结果。氯胺酮是拟交感麻醉药，具有兴奋心血管的作用，曾广泛使用于休克病例。对于心肌疾患、一般情况极度衰弱及严重低血容量、或使用剂量（相对）过大时，反可产生抑制作用，且抑制程度非常严重，其原因可能与心肌高能磷酸的储备不足有关。
全麻药对循环功能都有抑制作用，但随着麻醉时间的推移，交感神经系统的(β)活性有所增进，虽然血压未必上升，但由于外周血管阻力下降，心输出量可回升，右房压可下降，心率也可减缓，心功能有所增进。麻醉时如不控制呼吸，血液PaCO2水平较高，由于二氧化碳的心血管作用，心血管的抑制在一定时间内可较轻。鉴于氟化全麻药的呼吸抑制作用较强，为保持通气功能不致过低，只需维持一极浅的（复合）麻醉，否则仍需施行控制呼吸或扶助呼吸。心血管疾患的病例虽然更难耐受全麻药的抑制，但其机理各异，故也不能一概而论。例如冠心病患者术前检查可能一切正常，但麻醉时却常出现较显著的抑制。瓣膜疾患引起的临床症状和体征虽较明显，但麻醉的耐受却较良好。对于后负荷过重的病例，使用具有使血管扩张作用的麻醉药(如异氟醚、吗啡等)可减轻心脏负荷，临床效果较好。然而如将这些麻醉药用于心输出量难以代偿的疾患（如主动脉瓣狭窄等），则易导致严重的低血压。对于麻醉药的心血管作用的判断，不应简单地以抑制作用的强弱为准。手术或麻醉对心血管功能造成过分亢进的现象，实际是一产生能量消耗或储备能力削减的作用，因此，当手术或麻醉的操作易于激惹心血管的活性时，必须适当予以抑制，以便在麻醉药的药理作用、病人的病理生理以及手术和麻醉的操作之间求得较佳的平衡，这是当前临床麻醉的重要研究课题之一。