麻醉与二氧化碳

碳水化合物有氧代谢的最终产物是二氧化碳 (CO₂),CO2与水接触形成弱酸。无氧代谢则停滞在酸性略强的乳酸和丙酮酸阶段。20～40岁成人，平静时有氧代谢可产生CO₂162ml/min，活动时可增倍，剧烈运动时甚至增达8～10倍。
血浆内CO₂溶解度不太大，为氧(O₂)的25倍，因此不论体循环静脉血内CO₂从肺泡气排出时或毛细血管动脉端由细胞组织接受CO₂时，CO₂的弥散速度都比O₂快约20倍。正常生理时CO2分压(PCO2)以细胞组织内最高，一般不超过10.6～13.3kPa(1kPa=7.52mmHg)。灌流的血液回到静脉时总有不同程度的稀释，混合静脉血和肺动脉血的CO2分压一般小于8.0kPa,CO2在向肺泡气弥散平衡的过程中，最后肺泡气CO₂分压(PACO₂)和动脉血的CO₂分压(PaCO₂)常几乎相等，同为5.1±0.2kPa。至于呼气的CO₂分压(PECO₂)是肺泡气经过了肺残气量和无效腔量等稀释，一般下降到3.6kPa，很少能与肺泡气相等或接近5.0kPa。
CO2是由体循环静脉血经肺动脉血弥散到肺泡气，后随呼气排出。O2则由吸气经肺泡气弥散到肺静脉，成为携带氧的动脉血，二者的分压均由高渐低。气体弥散的因素包括VD/VT、V/Q、QS/QT以及肺顺应等，CO₂和O₂的弥散规律完全一致，但由于CO2弥散比O2快，A-aDCO2和A-aDO2明显不同，前者的差距极小，几乎相等，后者则常有一定的差距。
CO₂溶于水即成弱酸（碳酸），以氢离子(H⁺)和氢碳酸离子(HCO3-) 的形式存在。CO2的碳酸形式起可逆性反应，碳酸酐酶能促使该反应加快。CO2在血浆内的溶解度，体温高时小，体温低时大，一般按ml/dl或mmol·L-1·kPa-1计。血液的pH值对CO2分压有影响，血液内CO2增减又可反过来改变血液的pH值。无疑[HCO3-]/H2CO3是血浆内主要的缓冲对。血液和血浆携带CO2的情况与血液内缓冲对的活动度和灵敏度有关。当动脉血中血红蛋白(Hb)的氧饱和度为95%时，全血内CO₂含量可达48.0ml/dl，血浆23.6ml/dl，红细胞部分内溶解状态CO₂与HCO₃-的比值为0.44:5.88，血浆内为0.66:13.42; 静脉血血红蛋白氧饱和度为75%，全血CO2为52.0ml/dl，血浆为27.6ml/dl，红细胞内溶解状态的CO₂与HCO₃-的比值为0.51:5.92，血浆内为0.74:14.41。
CO₂在体内的转运生理上以通过[HCO₃-]形式为最重要，携带的CO2总量则与血红蛋白结合所成的氨基甲酮血红蛋白量为最大。还原血红蛋白(HHb)所能携带的CO2量，比氧合血红蛋白(BHbO2)大3.5倍。至于与蛋白结合或仅凭溶解，一般对CO₂携带量(ml/dl)的影响甚微。
血浆pH、HCO3-和αPCO2之间的关系根据Hander-son-Hassalbatch公式，知其中任何两个数值，可以推算另一数值。目前临床上为了解PaCO2和体内CO2活动情况，已把重点转移到pH值、标准HCO₃-(指PaCO₂等于5.3kPa时)、实际HCO3-和碱剩余四个数据上。一般可按制定的列线图查，Astrup法更简便，先测定实际pH值，然后将血样在两个不同的PCO2(例如CO23.4%或6.8%)下平衡，测pH值，得到三个数据，即可按图分别查出标准和实际HCO₃-和碱剩余的确切数据。
体内CO₂可以H⁺阳离子和HCO₃-阴离子形式存在，关系到体液和血液的酸碱平衡，麻醉和非麻醉期间完全相同。当pH值偏低（偏酸），血液的CO2携带量虽大，但能释出的CO2量小。当PaCO2>6.6～10.6kPa时，出现严重的呼吸型酸血症。但PaCO2也不宜低于4.7kPa，当为4.0～2.7kPa时，呼吸型碱血症常很明显。早年在血气微量分析还未推广使用前，只得在体外测定血液能携CO₂能力，以60ml/dl为正常，现知这只指示着该血液的性能或质量，并不能说明其时体内CO2对酸碱平衡的影响。pH值和PaCO2对酸碱平衡的影响见表。
CO₂能影响体内各器官的功能，对中枢神经：PaCO₂>5.3kPa，脑内小动脉扩张，颅内压升高；低于2.7kPa，使颅内小动脉收缩过甚，脑血供可能不足，临床表现为反应迟钝；达12.7～16.0kPa，导致昏迷不醒。故应避免PaCO2过高或过低。利用脑病灶区对PaCO2反应迟钝，通过脑

pH值和PaCO₂对酸碱平衡的影响

血管造影检查，可有助于病灶的定位。对神经内分泌，PaCO₂>10.7kPa，血液内儿茶酚胺升高，肾上腺素尤甚，须立即使PaCO2下降3.2kPa以下，并持续10分钟左右，儿茶酚胺才能逐渐下降到正常；呼吸功能，PaCO₂在13.3～20kPa范围内可兴奋呼吸，超过40.0kPa或低于5.3kPa以下，呼吸抑制，全麻期间更易出现喘息或呼吸暂停。对心血管功能，提高PaCO2能使离体的心肌收缩力减弱，心率减慢，给β阻滞药可有所改善，在体内心输出量可先增后减，其原因显然是外周血管阻力先减后增的结果。一般当PaCO2略高于正常时，血压即上升，全麻期间尤其明显，其时各器官的血供可有所改善，但肾的血供增加有限。当PaCO2达到9.9～12.3kPa时，动物实验中可出现心律失常，此时吸入环丙烷或氟烷，心律失常更为严重。对电解质影响，持久的高碳酸血症，钾离子离开红细胞渗入血浆，血钾升高，持久的低碳酸血症则相反，后者所继发的低血钙症，是导致惊厥或死亡的原因。此外PaCO₂改变可使药效变得异常，可能是因外周血管的扩张或收缩，影响了药物分布，改变了药物在体内离子化程度，增减了药物和蛋白的结合及在体液内溶解度等综合因素作用的结果。
麻醉期间进行辅助（或控制）呼吸，或用呼吸器改善肺泡通气，潮气量常比平时大，频率则相应地减慢，每分钟通气量以能保持平时的120～125%为度。其时，PaCO2在4.0～5.0kPa范围内生理紊乱轻微，若自发呼吸因此而暂时消失，停用后均迅速恢复。但是这种轻度的过度通气应用时不宜持续时间过长，超过了1～2小时，可使自发呼吸微弱及反应迟钝等。而且过度通气时肺泡通气量过大，^PACO₂<2.7kPa，不仅呼吸型碱血症严重，继发的钾离子紊乱(细胞内高钾、血浆内低钾)有足以致死的危险。麻醉期间通气不足，除手法操作不当外，选用的呼吸器不相宜也会发生。临床上最常见的通气不足以肺泡通气量不能保持在4L/min以上者居多，如肺水肿，呼吸困难综合征等，由于机械性因素引起的气道梗阻也使肺泡通气量减少。其时（尤其早期）中枢神经的反射活动和调整作用必然参予。 严重的呼吸型酸血症处理不及时，P-CO₂>10kPa历久不得改善，死亡很难幸免。
利用呼吸型碱血症以代偿代谢型酸血症，只在不得已时，用以应急，决非久计。把吸气CO2分压(PICO2)提高到5.0kPa能促使呼吸频率增快，临床上可用以暂时解除呃逆，但根本还在解除诱因。当自发呼吸已经完全停止时，使用高频正压通气(HFPPV)，能使肺泡气内的O2和CO2分压仍保持在正常范围内，临床上曾称此为弥散呼吸。现知在弥散呼吸下维持PAO2略高于10kPa比维持PACO₂略高于5.3kPa更困难，时间也有严格的限制，以不超过3～5分钟为安全，也有以半小时为度的。如自发呼吸未完全消失前，时限不妨酌情延长，甚至可长达20～30分钟以上或数小时。临床上使用弥散呼吸是一种急救治疗方法，应慎重采用。
麻醉期间当氧供合理地得到解决，CO₂的携带、转运或排出，一般也无问题。呼吸微弱或循环障碍等所致氧供不足可引起体内CO₂有不同程度的蓄积，除非情况垂危，一般呼吸型酸血症均不严重。当氧供充足时，如有肺泡气过度通气，体内CO2排出过多，出现了呼吸型碱血症，均不难借加大气道或给氧装置的无效腔量得到改善。CO₂的特点是控制着体液和血液的酸碱平衡，垂危病人须首先合理处理酸碱失衡，保持PaCO2接近正常，否则其他的治疗和处理，恐难以发挥应有的作用。