高钙血症肾病

高钙血症肾病是由于血钙升高(血钙>11mg/dl) 引起的肾脏功能或器质性损害。本病罕见，但急性常有致命危险，慢性则易被忽视而导致尿毒症。原发性甲状旁腺功能亢进与多发性骨髓瘤等恶性肿瘤是本病的主要病因。结节病、维生素D中毒、乳碱综合征、甲状腺功能减退、特发性婴儿高钙血症、白血病、淋巴瘤、弥漫性多器官嗜酸粒细胞浸润症、废用性骨萎缩、畸形性骨炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭和肾上腺皮质功能低下等病均有并发高钙性肾病的报道。
高血钙对肾脏的影响有以下几方面：
❶肾小球滤过率与肾血流量下降。这是高血钙的直接作用，或通过儿茶酚胺释放使肾小球血管收缩的结果，严重者可出现少尿与无尿。
❷尿浓缩稀释功能发生障碍。这是由于钙使肾小管上皮细胞膜紧密化，对水通透性减低； 钙可抑制髓襻的Na—K泵ATP酶活性，使Na⁺重吸收减少，肾髓质高渗区渗透压降低而影响了水的重吸收； 钙抑制腺苷环化酶的活性及肾小管细胞膜受体与抗利尿激素 (ADH)结合，降低了远端肾小管对ADH的敏感性及集合管对水的重吸收。
❸肾小管对Ca++、Na+、Mg++、K+等的重吸收功能受到抑制，排酸泌氨作用亦有障碍。因而可导致代谢性酸中毒，但高血钙可刺激胃酸分泌与骨盐溶解，亦有出现代谢性碱中毒者。
肾脏的主要病变在髓襻升支、远端肾小管及集合管上皮细胞的变性、坏死与脱落，脱落上皮与钙结合成钙化管型可阻塞肾小管，引起近端肾小管扩张。慢性高血钙时，由于尿钙排出增多，易形成结石或钙广泛沉着于肾脏引起钙化，最后导致肾功能衰竭。
本病最早临床表现常为肾脏浓缩功能不全，尿比重与渗透压降低，可有多尿多饮，甚至脱水、低血钠、低血钾与低血镁。极易误诊为尿崩症，但血钙升高，尿钙增多，对外源性ADH无反应，可资鉴别。少数病人 (主要是维生素D中毒者) 还可有肾性糖尿、氨基酸尿及轻度肾小管蛋白尿。晚期病人多有尿路结石、感染、肾钙化及肌酐清除率下降、氮质血症等肾功能不全表现。尿液镜检常有红、白细胞与钙化管型，腹部平片可见结石或钙化肾影。此外，高血钙亦可引起肾外症状如骨骼肌张力低下、疲乏、血压升高、心律失常及心电图QT间期缩短等； 由于钙质沉着，可有皮肤瘙痒、慢性结膜炎或血管钙化。当血钙≥15mg/dl时可引起高钙危象，血压急剧升高、头痛、恶心、呕吐、多尿、脱水、神志不清，甚至死亡。
治疗原则是积极治疗原发病与迅速控制高血钙。
❶控制钙入量(每日<200mg)，多饮水(每日3,000ml)，必要时静脉滴注生理盐水，不仅可降低血钙，还可纠正碱中毒。
❷减少肠钙吸收。内服磷酸纤维素每日3～4次，每次1g，肾上腺皮质激素每日150mg。
❸应用利尿剂增加尿钙排出，但已有肾功能衰竭时慎用。
❹促进骨盐沉着与抑制骨质溶解。轻症口服磷酸钠每日1～3g，重症可静滴0.1M中性磷酸盐溶液每日500～1,000ml。降钙素、光辉霉素亦可试用。
❺直接移除血钙，如静滴EDTA50mg/kg，总量3～6g。防止并发症及对症治疗，包括控制感染，纠正水电酸碱平衡紊乱，肾衰竭时行透析疗法。