高尿酸血症hyperuricemia血清中尿酸超过428μmol/L(7.2mg/dl)时叫高尿酸血症。尿酸是嘌呤核苷酸的最终代谢分解产物,嘌呤是核酸的组成成分。故本病为嘌呤代谢紊乱的疾病。引起高尿酸血症的原因很多,总括可分为原发与继发性2类。原发性者多属遗传性,继发性可由多系统多种疾病引起。临床表现:本病早期除血中尿酸浓度增高并尿中尿酸浓度增高外可无明显症状,有的可达十余年之久;进而有急性关节炎症状,起病急剧、发热,关节剧痛,并有较明显全身反应;久病可造成痛风性关节畸形、肾脏损害、心血管病损等。治疗:可用秋水仙、消炎痛、ACTH、羧苯磺胺、中药等。 高尿酸血症 高尿酸血症血液中尿酸浓度高于正常上限称为高尿酸血症。正常男性血尿酸浓度为2~7mg/dl(尿酸酶法),女性一般较男性低1mg/dl。如用自动比色法则较尿酸酶法约高1mg/dl。 尿酸为嘌呤代谢的终产物,约2/3(300~600mg/d)由肾排出,1/3排至肠内在细菌作用下分解。血尿酸浓度取决于尿酸的生成和排除速度之间的平衡关系。尿酸生成增多,或肾脏排尿酸减少,或同时有尿酸生成增多和排泄减少,均可使血尿酸增高。尿酸生成增多可由于: ❶嘌呤生物合成增加; ❷机体内核酸转换加速; ❸进食高嘌呤及(或)高嘌呤前体饮食。尿酸排泄减少可由于: ❶肾小球滤过率降低; ❷肾小管缺陷或排泄尿酸的部位受到其他物质的竞争干扰,而致尿酸排泌减少及(或)重吸收增多。导致高尿酸血症的常见原因及发病机理见表。高尿酸血症确立后,需进一步了解其发生是由于尿酸生成增多或排泄减少,或两者并存。进无嘌呤饮食一段时间使机体代谢稳定后,尿酸的24小时生成量约等于同期的排出量。根据此规律,当每日进约含300mg的低嘌呤饮食连续5天后,如每24小时尿酸排出量超过600mg,即表示尿酸生成过多;如低于600mg/d,则可能为尿酸生成正常或过多而与排泄减少同时存在。对于高尿酸血症,应找寻可能的致病原因(见表),以及有无组织器官损害、并发症或伴发病。 高尿酸血症的常见原因及发病机理
病 因 | 发病机理 | 原发性痛风 | 先天性或特发性嘌吟代谢紊 乱,嘌呤合成加速及(或)排 泄减慢 | 骨髓增生性疾病、淋巴细胞增 生性疾病、红细胞增多症、血 红蛋白病(β链地中海贫血)、 慢性溶血性贫血、再生障碍 性贫血、癌瘤、癌瘤的化学和 放射治疗阶段 | 核酸转换加速,核酸分解代谢 增加 | 慢性肾脏病 | | 多囊肾、肾盂肾炎、肾小球 肾炎 铅中毒肾病 | 肾小管排泄尿酸减少及/或肾小 球滤过率降低 肾排出尿酸减少,肾小管对尿 酸重吸收增加 | 药物(噻嗪类利尿药、乙酰唑 胺、速尿、利尿酸、吡嗪酰胺、 乙胺丁醇等),代谢产物(乳 酸、β羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮 等) | 干扰肾小管排泄尿酸,抑制肾 小管对尿酸的排泄 | 肥胖 饥饿 | 能量摄入增多,嘌呤合成加速 酮体生成增多,从肾排出时抑 制尿酸排泄,以致肾小管排 泄尿酸降低 | 银屑病 慢性铍中毒 | 核酸合成及转换加速 干扰细胞代谢,导致肾功能不 全,直接或间接阻抑肾小管 对尿酸的转运 | 甲状腺功能低下 甲状旁腺功能亢进或低下 伸舌样痴呆 | 肾血流量减少,尿酸清除降低 未明,与血钙水平可能有关 未明 | 食物 | | 心、肝、肾、鱼卵、沙丁鱼、 蠔、酵母等 | 含多量的嘌呤及(或)嘌呤前体 |
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