高压氧治疗的副作用及其预防

高压氧治疗与药物或其它疗法一样，在一定范围内应用是安全的，若超出一定界限或使用不当，也可引起副作用，具体表现如下。
中耳气压伤 由于加、减压时外界气压改变，中耳腔内气压与周围大气压相差悬殊，造成相当压差，致鼓室内外压力不平衡，结果发生中耳气压伤。在正常情况下外界压力变化可通过咽鼓管不断调压，以保持鼓室内外压力的平衡，当上呼吸道感染致局部粘膜充血、水肿，或咽淋巴样组织增生等，使咽鼓管欠通畅或阻塞时，易出现中耳内外压力不平衡，达到一定程度时可引起中耳气压伤。
症状及体征 加压时外界气压逐渐上升，若咽鼓管调压困难，外界气体不能进入鼓室，鼓室压力低于外界气压，若二者压差达10～30mmHg时，可以引起鼓膜内陷、充血。压差达30mmHg以上时，耳部有胀满或阻塞感，伴听力减退，继之出现耳痛。若压差增达80mmHg时，上述症状进一步加重，出现剧烈耳痛、听力减退，有时可出现眩晕、耳鸣，中耳腔内可有渗出液。压差达120～200mmHg时，鼓膜破裂出血，此时剧痛消失，耳内有温热感，外耳道有血液流出。减压时外界气压逐渐降低，鼓室内压相对增高，使鼓膜外凸，当鼓室内压高于外界气压3～5mmHg时，耳部有胀满感，高出10～15mmHg时，上述症状加重，当高出15mmHg时，气体可冲开咽鼓管向外排出，耳内听到水泡样声音，鼓室内气压即可与外界气压平衡，此时耳胀满感消失，若一时压力大于15mmHg时可出现耳鸣。由于减压时气体从中耳通过咽鼓管逸出较容易，故减压时产生症状较少而轻。
防治
❶严格掌握禁忌证，凡有上呼吸道感染、中耳炎、咽鼓管通气不良者不宜进舱。可疑病例在加压前鼻内滴注1%麻黄素，并保持直立或坐位，卧位时通过咽鼓管的气流比直立位平均减少2/3，当咽鼓管因故发生狭窄，体位向水平改变时，可引起咽鼓管完全阻塞。
❷在加压过程中，嘱病人反复进行吞咽、张口打呵欠和捏鼻鼓气法(即Valsvalva’s咽鼓管吹张法)，使鼓室内外压力不断取得平衡。
❸控制加压速度，尤其是加压至1.1～1.2ATA时，不宜太快，待病人调压通气成功后再继续加压，如调压困难，耳痛不止，应停止加压，必要时降低0.1～0.2大气压，直至疼痛消失，压力平衡后再继续升压，若调压确有困难，应减压出舱。
❹若发生中耳气压伤，鼓膜仅有充血时，一般无需特殊治疗，休息数天后均能自行恢复，停止进舱治疗。如鼓膜内有渗液及出血时，应进一步治疗。鼓膜破裂者，应保持干燥，避免局部冲洗，防止感染，适当应用抗生素，在愈合前禁止再加压。
副鼻窦气压伤 副鼻窦为含气空腔，平时靠狭窄通道与窦腔相通，在正常情况下窦腔内压力与外界压差很快取得平衡，当副鼻窦开口处发生粘膜充血水肿、鼻甲肥大、息肉等，造成通道明显不畅或阻塞，影响压力平衡时，就可引起单一或多个副鼻窦气压伤。
症状及体征 加压时外界压力逐渐增高，窦腔内呈相对负压，使副鼻窦粘膜充血、肿胀、渗出、甚至出血，引起局部疼痛和压痛，当压差仅0.1大气压时疼痛即十分剧烈，难以忍受，窦腔内出血或渗液在腔内负压时不会排出，在减压过程中，窦腔内压力高于外界气压时，才经窦腔通道流出。减压时外界气压下降，窦腔内气体膨胀，压力增高，若窦口阻塞，腔内气体不能迅速排出，压迫粘膜，可引起局部明显胀满及疼痛。
防治
❶加压前用1%麻黄素滴鼻，使粘膜血管收缩，肿胀减轻，保持鼻腔和副鼻窦通畅。
❷适当控制加压速度，嘱病人注意调压，出现剧痛时应停止加压。
❸发生气压伤时应停止高压氧治疗，局部热敷，应用止痛剂或抗生素预防感染。
肺气压伤 主要由于肺内压过高，超过肺脏扩张的最大生理允许范围，使肺组织损伤撕裂和肺部血管损伤，气体通过损伤组织和血管进入肺相邻部位或循环，导致一系列严重的肺气压伤征候群。当喉部痉挛、水肿或呼吸道发生炎症、损伤时，分泌物积聚引起呼吸道狭窄、堵塞，在减压过程中肺内膨胀的气体不能经呼吸道排出，肺内压不断上升，特别在2ATA以下时肺内压迅速增高，当肺内压超过外界气压80～100mmHg(相当于0.1～0.15ATA)时，肺组织就可发生破裂出血，引起肺气压伤。
症状及体征 肺气压伤常急骤发病，主要表现为胸痛、咳嗽，泡沫样血性分泌物，呼吸困难，喘息，两肺满布湿罗音，当肺根部胸膜破裂时，大量气体可进入纵隔障组织和皮下，形成纵膈障气肿和颈部、胸壁皮下气肿等。当气体进入破裂血管，可引起气栓症。
防治
❶严格控制禁忌证，特别是有呼吸系统疾患病史者，如呼吸道狭窄、气胸、阻塞性肺气肿 (pCO2超过55mmHg)、肺大泡等。
❷减压过程中嘱病人呼吸自如，绝对不允许屏气，减压速度不宜过快，发现可疑情况立即停止减压或升压0.1～0.15ATA。
❸一旦发生肺气压伤，应积极治疗，如应用强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等，必要时进行人工呼吸或再加压治疗，后者主要消除气栓所致症状。
氧中毒 在高压或常压下较长时间呼吸高浓度氧，超过吸氧的压强——时程安全时限，氧可成为致病因素，引起机体不良反应，即氧中毒的发生，主要分以下三型。
肺型氧中毒 最为常见。在高压氧较长期作用下可抑制或损害肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质的能力，致表面活性物质减少，肺泡内压稳定性破坏，结果引起肺充血、渗出，肺泡萎陷或不张，肺水肿，肺纤维化或实变，严重影响肺泡与毛细血管间的气体交换，妨碍氧的摄入和二氧化碳的排出，最后因过氧性缺氧及呼吸性酸中毒而死亡。
症状与体征： 最初出现胸骨后不适、烧灼或刺激感，轻微咳嗽，继之胸骨后疼痛，咳嗽加剧，头昏头痛，呼吸困难，肺活量明显减少，脉率减低，血压下降，两肺出现罗音，X线片类似支气管肺炎，尚可出现肺不张或肺水肿的征象 。
防治：
❶争取间歇吸氧方法，对短时间不能完全脱离高浓度氧者，吸氧浓度不宜超过40～60%。
❷避免和消除不利于对氧耐受的各种因素如二氧化碳蓄积，高热、躁动不安和药物(肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、阿托品、激素等)的影响。
❸一旦出现早期氧中毒症状，应立即中断吸氧，换吸空气，在单人氧舱内应立即减压出舱，必要时应用呼气终末正压辅助呼吸，促进气体交换。
神经型氧中毒 机理尚不甚明了，有认为氧能影响脑组织的葡萄糖代谢，特别是三羧循环，使能量代谢发生障碍，同时谷氨脱羧酶和γ-氨基丁酸，γ-酮戊二酸转氨酶等被抑制，γ-氨基丁酸等含量降低，后者为中枢神经抑制性传递介质，结果引起神经功能紊乱。近年来发现在高压氧下血氨含量增加，γ-氨基丁酸含量显著降低，二者为引起惊厥的重要因素。
症状和体征： 早期出现脸色苍白，局部肌肉(口角、眼睑等)颤动，少数可有手指（趾）疼痛，视觉障碍、耳鸣、幻听等，继之出现恶心、眩晕、胸闷、心悸、烦躁不安或情绪淡漠、反应迟钝、昏迷及抽搐发作，临床及脑电图表现类似癫痫大发作，一般在发生抽搐后立即停止吸氧换吸空气，5～10分钟内抽搐即可停止，并逐渐恢复意识。如继续进行吸氧，可引起抽搐反复发作，呈癫痫持续状态而危及生命。
防治：
❶在高压氧治疗时，必须认真掌握压强一时程安全时限。
❷一旦发生抽搐，应立即停止吸氧或减压出舱，必要时加用止痉剂。
❸在抽搐发作过程中如发生喉部痉挛或屏气时，应暂时停止减压以免发生肺气压伤。
眼型氧中毒 较少见。可引起早产儿视网膜血管病变及视神经细胞坏死，甚至永久性失明。对足月婴儿、儿童及成人通常仅引起视网膜血管收缩，不致造成持久视力障碍。
防治：
❶早产儿进行高压氧治疗时必须谨慎，高压氧治疗的压强一时程均应减少，以免发生视网膜血管等不可逆的变化。
❷一旦发生可疑中毒症状，应停止高压氧治疗，辅以扩张血管药物及促进细胞代谢药物。
减压病 由于长期停留在高压环境下迅速减压引起。根据亨利氏定律(Henry’s law)，温度不变，气体在液体内的溶解量与该气体的分压成正比，压力愈高，高压下停留时间愈长，在机体内溶解的气体也愈多。一般空气中80%为氮气，当氮溶解于液体和组织后，不参与新陈代谢，不能被组织利用或吸收，减压时所有溶解氮从组织通过血液经肺不断排出体外。如减压速度正常，血液及组织中氮张力与肺泡中氮分压差别不大时，在氮气排出过程中不会在血液及组织中形成气泡。如减压过速，外界气压下降太快，超过了在较低压力下所能溶解的安全极限，氮即不能再溶解，短时间内在血液及组织中游离出来，形成气泡，致血管内、外发生广泛的栓塞和压迫，引起局部循环和营养障碍，组织缺血、缺氧、水肿等，若不能及封解除原因，可导致严重的后果。
症状及体征（参见气栓症和减压病）
防治
❶高压氧治疗中，由于减压不当，减压病偶有发生，因此必须严格遵守减压规程，正确选择减压方案，减压时间和速度绝对不允许任意缩短，对肥胖、年龄较大、体质差者应当适当延长减压时间。
❷适当进行加压锻炼，以提高对减压的耐受性，陪舱或高压氧治疗前后应避免过度疲劳及强体力活动。
❸一旦发生减压病，唯一有效治疗方法为再加压治疗，治疗愈早，效果愈好。对可疑病人也应进行鉴别性加压治疗，以免延误时间，失去治愈的机会。
❹再加压过程中，辅以吸氧、药物、人工呼吸等急救措施及支持疗法以提高疗效。
高压氧治疗中如能严格掌握适应证和禁忌证，认真执行高压氧治疗方案和操作规程，注意安全措施，加强舱内、外联系和观察，上述副作用是可以防止的