副交感神经

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支配心脏的副交感神经即迷走神经。

当迷走神经兴奋时，其节后神经末稍释放乙酰胆碱，这类递质可与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，导致心率减慢(负性变时作用)、传导减慢(负性变传导性作用)等抑制性效应。乙酰胆碱产生抑制性作用的主要机制是明显提高细胞膜上K⁺通道的通透性，促进K⁺的外向流动，而后者作用于心肌细胞生物电活动的具体机制包括：(1)静息状态下细胞内K⁺的外向流动增加，将使心肌细胞静息电位的绝对值增大，结果静息电位与阈电位之间的差距增加，心肌兴奋性下降；(2)在窦房结细胞复极相的K⁺外流增加将使最大复极电位的绝对值增大；舒张期K+通透性的增加使I_K衰减变慢，结果自律性下降；(3)复极过程中细胞内K⁺外流增加使复极加速，结果动作电位时间缩短，不应期也相应缩短。除上述作用外，近年的研究还发现，当刺激左侧迷走神经时，房室连接区慢反应自律细胞的动作电位幅度降低，结果对兴奋的传导性降低。这与乙酰胆碱抑制这些细胞的Ca²⁺通道，减少Ca²⁺内流有关。

乙酰胆碱通过下列作用对心脏产生抑制作用：(1)降低窦房结的自律性，延长其绝对不应期和相对不应期，减慢激动在窦房结内的传导速度，可形成窦性心动过缓；(2)缩短心房肌的绝对不应期和相对不应期，加速激动在心房内的传导速度；(3)抑制房结区和结区，使房室传导延缓或中断。