阿耳茨海默病

是以进行性痴呆为主要表现的大脑变性疾病。以前将60岁以前发病者称为早老性痴呆或老年前期痴呆，60岁以后病者称为老年性痴呆，从现在的观点来看，上述两者是一种病只是发病年龄不同而已。本病的原因尚不清楚。阿耳茨海默病男女发病无区别，30岁以后任何年龄都可发病，无明显的遗传因素，但有家族性。起病隐袭，早期表现是记忆障碍，尤以近记忆丧失更明显，不能记忆前不久发生的事情，忘记了片刻前与别人谈话的内容；随病情的进展，远事记忆也逐渐减退，对病前记忆清楚的童年之事回忆不起来，继而出现思维和判断能力障碍，反应迟钝，工作能力下降，对抽象名词的概念含糊不清，重复语言，自发动作减少或无意义的动作增多，有些病人伴有轻度的抑郁或情绪高涨，部分病人呈现脑部的局限性征象，如失语，失认，失用，癫痫等。随着病情的发展，后期病人难以按照简单的要求完成动作，或卧床不起，大小便失禁。病程5～10年，常死于肺炎或泌尿系感染。脑脊液检查正常，脑电图可以出现低波幅，α节律减少或消失，逐渐产生广泛的θ波，后期则出现暴发或散在的δ波。脑CT和气脑造影显示脑萎缩。本病无特殊治疗，主要是对症治疗。

阿耳茨海默病

本病是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病，是痴呆中常见的疾病。以往认为多发生于60岁以前故称为早老性痴呆或老年前期痴呆，而将60岁以后发病的称为老年性痴呆。实际上两者的临床表现类似，病理改变同属大脑萎缩，故现在多数学者认为两者是一种病，只不过发病年龄不同而已。本病病理变化大脑萎缩比较广泛又称为弥漫性脑萎缩。随着人类寿命延长，平均年龄增高，本病的发病率也有增多趋势，因而日益引起人们的重视。
本病的病因尚不清楚。现代分子生物学和细胞生物学的观点认为本病的发生与神经元的营养不良或早老有关。还可能由于一些主要的酶系统衰竭所致，也可能是神经递质生物合成酶活性降低，最常见的是与合成乙酰胆碱有关的酶降低。也有提出脑内铝和锰的浓度增加，使脑中毒而导致神经元脱失。
本病病理表现为弥漫性脑萎缩，脑的前部比后部萎缩更明显。脑回变窄，脑沟变宽，由于灰质、白质均萎缩，脑室相对地扩大，脑重量减少。组织学所见是皮质和皮质下灰质弥漫性神经细胞脱失，神经细胞空泡变性，胶质细胞增生，并在灰质出现多数嗜银染色的老年斑。在组织化学上，早期老年斑的线粒体活性增加，氧化酶的浓度在正常以上，随后酶减少和淀粉样物质沉积。本病的另一特征是出现神经细胞原纤维缠结，尤其在海马回，也见于海马结构的其他部位，杏仁核和附近的颞叶，前穿质和舌回。但神经原纤维缠结不是本病所特有，类似的改变也见于震颤麻痹痴呆综合征、脑炎后震颤麻痹综合征，偶见于肌萎缩性侧索硬化。智力正常的老年脑灰质亦可见到少量。电子显微镜检查可见细胞内类脂质增加，神经元纤维呈双螺旋状扭曲，有的学者认为这是神经元纤维蛋白代谢障碍的结果。
本病的两性发病率无差别，30岁以后的任何年龄均可发病。有家族性，但大多数病例遗传因素不明显。起病隐袭，早期症状容易被忽视，包括行为不当、言语不周、兴奋、夸大、欣快和工作能力减退。另一些病例出现抑郁、退缩。因此，痴呆的器质性体征常被忽视。经常是由于分析和判断能力衰退而引起家属和亲友的注意。自知力往往也有某种程度的丧失，总以为自己是正确的，但检查时很容易发现其远近记忆力障碍。随着疾病的进展，病人变得退缩难以接触，常出现妄想和家属吵架等。另有早期出现言语障碍，而且逐渐进展。后期还可出现意识模糊，面无表情，很少眨眼，常有伸舌、吸吮和舐舌动作，半屈曲姿势，动作慢，并有全身肌肉僵硬。有些病例出现肌阵挛和抽搐。进一步衰退则出现起立和步行困难。最后卧床不起，尿失禁。通常在发病后5～6年之内死于肺炎和尿路感染。脑脊液检查无改变。脑电图早期表现波幅低，α节律减少，逐渐发生广泛的θ波和α波消失。后期可出现暴发性或散在的δ波，两侧亦可不对称。气脑造影和CT扫描可证明脑萎缩，放射性同位素脑池扫描示脑室扩大，迅速排空。
诊断应与其他原因引起的痴呆，如脑动脉硬化性痴呆，慢性硬膜下血肿，脑血管畸形，正常颅压脑积水，脑寄生虫，脑瘤，脑炎和脑膜炎引起的痴呆相鉴别。
本病无特效治疗，主要是支持疗法，以加强机体的代偿能力和阻止精神症状的恶化。