铅中毒

铅或其化合物大量进入人体所致的中毒。意外中毒比较多见。如从事铅矿开采冶炼或印刷铸字的工人因长期吸入铅的粉尘或烟尘，有可能发生慢性职业性铅中毒。误服大量水溶性铅化物(如醋酸铅、碳酸铅)也可引起急性意外中毒。醋酸铅的致死量约为20克，碳酸铅约为30克。铅经呼吸道或消化道吸收进入人体后，大部分(约90%)沉积在骨组织内，少量存留在肝、肾、脾等内脏器官中。铅易与酶蛋白的巯基结合，使酶失去活性，导致造血、消化、神经及心血管系统的功能障碍。急性中毒者呈急性胃肠炎表现，严重时可致溶血性贫血乃至休克而死亡。慢性中毒者早期出现面色苍白、头晕失眠、恶心呕吐及食欲不振等症状，少数在牙龈缘粘膜上可见硫化铅点状沉积形成的灰蓝色“铅线”，后期发生腹绞痛、肢体麻痹及中毒性脑病等，最终可死于呼吸、循环衰竭。中毒致死者主要尸体征象有胃肠粘膜水肿、出血，肝、肾、脑变性、坏死，骨髓红细胞系统增生，并出现较多的点彩红细胞。

铅中毒lead poisoning

由误食铅化合物所致的中毒病。如家畜家禽误食含铅油漆或被铅污染的牧草、饲料和饮水等。家畜急性中毒，初期哞叫，口吐泡沫，步态蹒跚。兴奋期肌肉痉挛，关节僵硬，牙关紧闭，狂暴、便秘或腹泻。转入麻痹期，全身麻痹，甚至昏睡。慢性中毒则表现食欲减退，便秘，进行性消瘦，有时呈现急性发作症状。家禽中毒表现为食欲缺乏，运动失调，继而兴奋和衰弱，蛋产量和孵化率降低。动物中毒后，可口服蛋清、牛奶、豆浆和盐类泻剂，同时静脉注射依地酸钙钠。慢性中毒用碘化钾治疗，每日口服3～4次。

铅中毒plumbism

系常见的一种金属中毒。人们在生产生活中接触含铅制品达数百种，与铅有密切接触机会的人员也较多，故发生急、慢性中毒者较多。铅的毒性与其在人体内的溶解度、颗粒大小及进入人体的途径等有关。进入体内的铅早期绝大多数与红细胞结合并分布到全身；随后转变为稳定铅主要贮藏在骨骼内，少量在肝、脾、肾、肺脏。铅是典型多亲和性毒物，作用在全身各个系统，主要损害神经、造血、消化和心血管系统，出现各种征群，引起多方面功能障碍与失调。治疗可用依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠、促排灵、青霉胺等药物。

铅中毒lead poisoning

是铅及其化合物引起的中毒。铅为柔软、灰白色金属，熔点为3 27℃，加热至400℃时即有大量铅烟逸出。在生产过程中常以蒸气、烟或粉尘状态经呼吸道吸收而中毒。主要症状有神经衰弱综合征、口内金属味及肌肉关节痛，严重者出现腹绞痛、腕下垂、贫血、中毒脑病等。化验尿铅、尿中粪卟啉及α-氨基乙酰丙酸增高。治疗可用依地酸二钠钙驱铅和对症治疗。

铅中毒

铅(Pb)是古老金属，在工业上用途广泛。铅及其无机化合物有相似的毒性，有明显的剂量-反应关系。铅主要损害神经、消化、造血等系统。近年来重症铅中毒已罕见。目前重点研究低浓度铅对人体的影响。
铅为浅灰色金属。原子量207.2，比重11.34，熔点327℃，沸点1740℃，熔化时即有铅的烟气逸出。铅尘和铅烟易溶于弱酸中。铅化合物的溶解度各有差异。醋酸、铅、硝酸铅、氯化铅易溶于水，硫化铅不易溶于水。铅白、铅的氧化物、硫酸铅不易溶于水，但易溶于酸中。
在生产中接触铅及其无机化合物粉尘和烟气的作业很多(表1)。
铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态，经呼吸道吸收。在铅作业车间，也可随进食、吸烟经消化道进入人体，但其中仅吸收约10%，其余大部分随粪便排出。铅吸收后经血液分布至全身，其中90～95%的铅长期存在于骨骼中，少量存留在肝、肾、脾、肺、脑。头发和指甲中也含有微量铅。在发烧、饮酒、骨折、手术、过劳、代谢障碍时，骨中的铅可转移到血液和软组织中。吸收后的铅主要由肾脏排出，小部分由胃肠道，少量由汗腺、乳腺等排出。铅还可通过胎盘屏障分布于胎儿组织。
铅及其无机化合物的毒性，主要与体内含铅量有关。体内含铅量又与环境中铅量以及化合物的颗粒大小、溶解度高低等有关。颗粒小的化合物容易由呼吸道吸入，溶解度高的化合物易于吸收，因而毒性较大。如铅白直径约1μm，且易溶于弱酸中，其毒性较大。铅在体内易

表1 常见铅作业

行业	作 业	接触物
采矿、冶炼 蓄电池	采矿、运输、冶炼、熔铅 熔铅、浇片、制粉、拌料、 涂片、烘片、焊接、装配	硫化铅、铅 铅及其氧化物
油漆、颜料	熔铅、制粉、配料、合成、 包装	铅及其氧化物、 硫酸铅、铬酸铅、 铅白、硝酸铅、 氯化铅
陶瓷、玻璃	研磨、配料、拌料	铅及其氧化物、 硅酸铅、硫酸铅、 铬酸铅、铅白、硝 酸铅
机械制造	熔铅、铅浴、热处理、 配料、浇铸、修整、 焊接铅制品、轴瓦搪铅	铅
印刷	熔铅、铸字、浇版、修版、 排字	铅
船舶修建 电工仪表	电焊、气焊、气割、拷铲 电缆包铅、焊接、焊锡、 浸锡、沾锡	铅及其氧化物 铅
军工	弹药生产与试验	铅、硝酸铅、氮化 铅、匹氧化三铅
医药	制造含铅药物和防护用品	铅及其氧化物、 醋酸铅
塑料	含铅稳定剂制造和使用	铅、三盐基硫酸 铅、二盐基磷酸 铅、硬脂酸铅
橡胶 食品工业	配 料 罐头焊接	一氧化铅、铅白 铅

与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶。如铅抑制红细胞δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALA-D)，致使血清和尿中δ-氨基-γ酮戊酸(ALA)增多。铅抑制粪卟啉原氧化酶，尿粪卟啉增多。铅抑制血红素合成酶，干扰铁掺入原卟啉而导致红细胞游离原卟啉增多以及血红素减少，最后出现贫血。
国内调查，车间空气铅浓度多在0.05mg/m3以上，故长期接触者可有铅吸收和铅中毒发生； 铅浓度如能控制在0.05mg/m3以下，则很少发现铅吸收和铅中毒患者。
血铅浓度对人体有一定影响，见表2。

表2 血铅浓度对人体的影响

血 铅 (μmol/L)	人 体 反 应
1～	红细胞ALA-D活性降低，红细胞游离原 卟啉增高
2～ 2.5～ 3～ 4～ 5以上	尿ALA增高，尿粪卟啉增高 神经传导速度降低 神经衰弱综合征，消化不良，网织红细胞增多 贫血，腹绞痛 脑 病

慢性轻度中毒时，主要出现神经衰弱综合征、肌肉关节酸痛，同时可伴有消化系统症状，如口内金属味、腹胀、腹部隐痛、便秘等。但这些症状缺乏特征性。
慢性中度中毒时，症状加重。可出现腹绞痛。发作前往往先有2～3天食欲不振、便秘、腹部隐痛。腹绞痛发作时剧烈难忍，部位在脐周或下腹。疼痛持续，阵阵加重，每次数分钟乃至数小时。患者面色苍白、焦虑不安、出冷汗、躯体卷曲，按压腹部可稍缓解，注射止痛药只能短时间缓解。腹绞痛时可伴有高血压和视网膜小动脉痉挛。特殊的苍白面容称作铅容，与面部皮肤血管痉挛和贫血有关。前臂和小腿有沉重感，肌肉酸痛； 四肢末梢开始有感觉过敏，以后减退，可有伸肌无力。贫血可能明显，呈低色素型，但血清铁增高，网织红细胞和点彩红细胞增多。骨髓幼红细胞胞浆中由于存在多量未与原卟啉结合成血红素的铁，染色可见铁粒幼红细胞。
慢性重度中毒时，症状继续加重，由于周围神经损害可出现铅麻痹，表现为垂腕、垂足。瘫痪发生比较缓慢，可由稍感无力发展到完全瘫痪。恢复缓慢。中毒性脑病患者出现严重头痛、惊厥，甚至谵妄、昏迷。
职业性铅中毒一般均为慢性。根据1974年我国公布的《铅中毒的诊断标准及处理原则》，有铅接触史，尿铅量增高，尚无铅中毒临床表现者，诊断为铅吸收。有铅接触史，尿铅增高以及有铅中毒症状者，结合δ-ALA、粪卟啉或点彩红细胞（或碱粒红细胞），经鉴别排除非职业性铅中毒的可能性后，可诊断为职业性铅中毒。根据诊断标准，按照症状轻重，中毒可分为轻度、中度、重度。
常用检验指标有：
❶尿铅： 是可靠的铅吸收指标。正常值上限0.39μmol/L（双硫腙法）。
❷尿粪卟啉： 常用作铅作业工人健康普查的筛选指标。缺点是结果不恒定，阳性结果可见于某些血液病和肝病等情况。正常值，半定量法不超过(+)，定量法不超过229nmol/L。
❸尿δ-ALA:比尿粪卟啉特异性高。正常值上限45.8μmol/L（正丁醇抽提法）。
❹网织红细胞、点彩红细胞、碱粒红细胞增多： 可反映骨髓增生。点彩红细胞正常值上限300个/百万红细胞，或0～15个/50个视野。碱粒红细胞正常值上限0.8%。
❺发铅： 可反映长时期接触铅的程度。正常值上限20μg/g。
❻血铅： 可反映体内铅吸收程度，特别是近数月内接触量。近来用原子吸收分光光度法和阳极溶出伏安法测定比较灵敏，用少量血即可。亦可用双硫腙法，但采血量较多。正常值上限1.93μmol/L。
❼血红细胞δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALA-D):微量铅即可抑制ALA-D。血ALA-D是一种很灵敏的指标。正常值：217.60±48单位。
❽红细胞游离原卟啉 (FEP):是敏感指标，可作为普查筛选指标。近来研究发现，铅中毒和缺铁性贫血时，红细胞原卟啉与锌离子结合，称为锌原卟啉(ZPP)。可用微量法血液荧光计(ZPP测定计)测定，方法简便。ZPP正常值上限3μg/gHb。
❾驱铅试验：铅作业工人工龄较长，有症状，但尿铅正常者，可作驱铅试验辅助诊断。方法为注射依地酸二钠钙0.5～1.0g后，义。齿龈缘铅线反映体内排铅量增加，也是铅吸收的证据，但在吸收量不太多，口腔卫生情况良好者不易出现。有人提出视网膜点彩可作为铅吸收指标。国内调查结果相差悬殊，多数认为无特殊意义。
“亚临床型铅中毒”的研究，近年来引起重视。在临床上尚未见到明显铅中毒症状，如检查发现尿粪卟啉增高，尿ALA增高，神经传导速度减慢等，有人认为可诊断为“亚临床型铅中毒”。
近年来研究铅对肾脏的损害，肾细胞核可出现包涵体。铅中毒患者曾有出现肾小管功能减退者，但由于例数过少，难下结论。我国发现服用含铅药物过量引起亚急性铅中毒者，可伴有急性肝损害，停药后治疗易于恢复。职业性慢性铅中毒患者未见此种情况。铅与高血压和动脉硬化症关系的研究，目前流行病学调查尚无统一意见，而且在临床上也难于鉴别。
治疗目前主要采用驱铅疗法。最常用的是依地酸二钠钙 (CaNaEDTA)、 二巯基丁二酸钠、 二乙三胺五乙酸三钠钙 (促排灵，CaNa3DTPA)、青霉胺等 (参见“金属络合剂”)。此外，可根据情况给予对症治疗。腹绞痛时可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。一般在进行驱铅后，腹绞痛、贫血较易缓解。
革新工艺，如防锈漆中以无毒的铁红代替铅丹。控制熔铅炉温度，以减少铅烟气的蒸发。产生铅尘的工序尽量采取湿式作业，如将粉状塑料稳定剂三盐基硫酸铅和增塑剂邻苯二甲酸二辛酯混合成膏状，可减少铅尘。蓄电池工业将铅经球磨生成的一氧化铅直接进行涂板，既缩短工艺流程，又减少粉尘。拆修涂有红丹防锈漆的旧船，可用碱性溶液除锈。饭前洗手，不在车间内吃饭，吸烟。
车间空气中最高容许浓度： 铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m³。

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铅中毒

急性铅中毒少见，多因误服大量水溶性醋酸铅（铅糖）或碳酸铅所致，多见于小儿；也有误服过量黄丹、樟丹(红丹Pb3O4)、锡丹等含铅药物而发生急性铅中毒的报告。吞服铅盐自杀或他杀者罕见。醋酸铅致死量为20～25g。慢性铅中毒是一种常见的职业病。铅从呼吸道吸收较消化道完全。由消化道进入的铅，大部分随粪便排出。铅被吸收后，初期可分布全身，随后约有90%贮存于骨组织内，少量在肝、脾、肺及肾等内脏器官存留。铅主要经肾脏排出体外，小部分随粪便、乳汁、胆汁等排出。铅是一些巯基酶的抑制剂，是典型的多亲和性毒物，主要作用于神经、消化、心血管和造血等系统。目前一般认为卟啉代谢紊乱是铅中毒发病机理中重要和较早的变化之一。卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，故铅中毒后血红蛋白合成受到障碍。有人认为铅抑制亚铁络合酶即血红素合成酶是其作用的关键所在。此外铅也直接作用于红细胞膜及其酶，而使红细胞的脆性增加，引起溶血。急性中毒者有咽喉缩窄感，咽喉干燥，口内金属味，腹痛，呕吐，大便因含硫化铅而呈黑色。几天后，肌肉无力，急性溶血危象，死前常出现肝肾损害，病程迁延者多逐渐发生慢性中毒症状。
慢性铅中毒时，临床上有神经、造血和消化等系统的综合症状。阵发性腹绞痛，牙龈缘铅线，血液内查出点彩红细胞，尿和大便中除可检出铅外，尿中粪卟啉定性检查法也均有临床诊断意义。
尸体检查 可见中等度出血性胃肠炎，由于产生硫化铅，有时肠壁呈黑色。中毒性肝炎病变较多见，还有中毒性脑病及中毒性肾病等。慢性中毒时，可见造血、神经系统及肾肝等脏器损害。中毒者贫血，骨髓有红细胞系统增生性变化，出现较多的点彩红细胞。肾脏出现小动脉硬化性固缩肾病变，这种病变也见于脑、心、脾、肾上腺等脏器。铅中毒时还有一种特殊的改变是肾小管上皮细胞及肝细胞核内出现包涵体。已有实验证明，在包涵体内含有大量铅，是一种铅-蛋白复合物。此外，还可出现周围神经炎，以桡神经易受累。解剖时应收集血、尿、粪便、肝、肾、脑和骨作为化验检材。
毒物鉴定 分离方法： 用灰化法或湿氧化法。
纸色谱法： 采用层析滤纸。展开溶剂为正丁醇：3N盐酸(1:1)，取上层液。显色剂为双硫腙氯仿溶液，呈粉红色斑。
分光光谱法： 检材破坏有机质后，在一定pH范围内(8.5～11)用双硫腙氯仿液提取，氯仿层呈红色，量少时呈紫色，与已知铅的标准液在505nm进行比色，求出铅含量。
原子吸收光谱法： 具有取材少，灵敏度高等优点，系一简单而非常直接的方法。其法为检材经有机质破坏后用吡咯烷二硫代甲酸胺(简称APDC)与铅生成络合物，再用甲基异丁酮(简称MIBK)提取，然后注入原子吸收光谱仪于波长283.3nm处进行测定。

铅中毒

lead poisoning