酒精性肝硬化alcoholic cirrhosis

系由于长期大量饮酒而引起的一种肝硬化。在欧美一些国家酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%以上，我国较少见。其发生机理尚未完全清楚，大致有以下几方面：一是长期酒癖与营养不良伴存导致肝硬化；另一种认为是由于酒精直接的毒性作用，损害肝细胞线粒体而致；再一种认为其毒性作用与中间代谢产物乙醛有关等。形态表现为小结节性肝硬化，极少为大结节性。临床表现与治疗大致与普通肝硬化同，详见肝硬化条。

酒精性肝硬化

本病是因长期及过量饮酒所致肝细胞脂肪性变、坏死、再生与纤维化，而最终产生的肝硬化。酒精中毒能引起脂肪肝、肝炎和肝硬化，三者可单独或合并存在。一般先产生脂肪肝，但脂肪肝不直接演变为肝硬化，酒精性肝炎则可发展为肝硬化。据流行病学调查，本病在西方国家占肝硬化的首位，嗜酒者较不饮酒者的肝硬化发病率高6～8倍，在中国则较为少见。
引起酒精性肝硬化的基本原因是乙醇，短期内大量饮酒，一般不发生肝硬化；一般认为如每日摄入乙醇量160g并持续15年，可能产生肝硬化。乙醇有直接损害肝细胞的毒性作用，除引起肝细胞代谢紊乱产生脂肪肝外，可损害细胞器使肝细胞变性、坏死，在肝细胞坏死基础上伴发炎症，胶原纤维增生和再生肝结节，最后发展为肝硬化。但肝脏对酒精的代谢有个体差异，长期酗酒者仅部分人(10～30%)发生肝硬化，故本病的发生可能尚有其他因素参与，如营养不良，免疫与遗传机制、其他损肝因子(长期应用安眠镇静药、或合并有糖尿病、癫痫等)存在。嗜酒者的饮食中缺少蛋白质和祛脂物质、营养缺乏，和酒精性肝硬化虽无直接的病因学关系，但可能是引起酒精性肝病的重要诱因。免疫因素日益受到注意，酒精性透明小体是酒精性肝炎和肝硬化的特征性组织学改变，认为是发病过程中的免疫应答；患者T淋巴细胞计数减低，免疫球蛋白G、A、M均增高，但其确切的发病原理仍未得到阐明。
病变主要为肝细胞变性坏死、白细胞浸润，部分肝细胞有脂肪浸润，以小叶中央区最为显著；在核周围的胞浆内有一种嗜酸性物质，为不可溶性碱性蛋白复合物，即酒精性透明小体或称Mallory小体，对本病具有一定特征性；小叶中央静脉常可发生硬化性透明坏死，引起纤维化和管腔闭塞，纤维组织自坏死塌陷的小叶中央区向汇管区伸展，将肝小叶分割成假小叶，多数形成小结节性肝硬化，少数可因反复肝细胞坏死、增生和纤维隔融合，形成大结节性肝硬化。酒精含铁较多，致肝细胞和星状细胞内有铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化的形成。
患者平均发病年龄在50岁左右，男性为女性的二倍，起病隐匿，常见慢性酗酒引起的消化不良症状及多发性神经炎，面部常见显著的毛细血管扩张，可有腮腺对称性无痛性肿大和男性乳房发育；肝肿大坚实，边缘较钝，晚期出现轻度黄疸、脾肿大及腹水；实验室检查与其他结节性肝硬化相似。
诊断可根据长期大量酗酒史及有肝硬化的临床表现。肝活组织检查可确定诊断。治疗的关键在于戒酒，肝功能不全时以支持疗法为主，对有活动性酒精性肝炎，可用肾上腺皮质类固醇治疗。

酒精性肝硬化alcoholic liver cirrhosis

酒精性肝硬化的诊断主要有以下几个方面：
❶临床诊断要点：发展至酒精性肝硬化的危险性与饮酒的量及时间长短有关，遗传因素也起一定作用。酒精性肝硬化不能单纯凭借饮酒史就进行诊断，但是如果酒精消耗量平均<40g乙醇/d，患病可能性小，如>160g乙醇/d，患病可能性就大。女性对酒精性肝损害更敏感。若出现酒精导致的其他器官损害，如慢性胰腺炎、神经病变或脑萎缩则支持本病的诊断。可能还会出现与门脉高压、营养不良和免疫反应改变有关的并发症。
❷实验室诊断要点：慢性酒精中毒时，红细胞平均体积常增大，谷草转氨酶/谷丙转氨酶比值通常大于2，血清γ-球蛋白升高，尤其是IgA。如果否认饮酒史，诊断可以凭两次或更多次血或尿酒精含量升高为参考。
❸形态学诊断要点：肝硬化多表现为小结节性，当再生和戒酒后可转为大结节性。肝细胞明显脂肪变性、Mallory小体，由巨噬细胞和胶原包绕脂肪球而形成的脂性肉芽肿都支持酒精性肝硬化的诊断，但这些表现在戒酒几周后可能消退。细胞周围纤维化和由粗纤维隔包绕的小结节也支持酒精性肝硬化的诊断。
❹病原学诊断要点：有大量乙醇消耗而无其他病因的病人发生肝硬化应疑诊为酒精性肝硬化，但是还不清楚为什么只有10%～20%的慢性饮酒者发展至酒精性肝硬化。