运动员心脏

经常从事体育锻炼的人，由于肌肉的紧张活动，使心脏的工作量增加，导致心肌纤维增粗，心肌肥厚，收缩力增强，心脏增大。这是机体的一种适应性反应，称为“心脏运动性增大”，也称为“运动员心脏”(the athlete’sheart)。
正常心脏的储备力很大，能充分适应身体需要的变化。休息时成人的心排血量约为5L，剧烈运动时心排血量可增加4～5倍(即20L或更多)。心排血量的增加是通过增加心搏量和心率而获得的，而心排血量增加一方面由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的分泌，使心肌收缩得更快而有力，心室可比静息时喷出更多的血液（所谓收缩期储备量）；另一方面也可由于运动时静脉回流量的增加，使心室舒张末期容量增大，导致心肌收缩幅度加大，喷出更多的血液（所谓舒张期储备量）。
对运动员的观察和动物实验结果均提示： 运动锻炼能增加冠状动脉血流量和心肌的供氧量。经过锻炼动物的心肌，其糖原水平和糖原分解代谢所需酶的活力均增加，甘油三脂的运转率加快。肌凝蛋白的三磷酸腺苷酶活性增强，肌凝蛋白和肌纤蛋白之间相互作用的速度增快，使锻炼后心肌收缩力增强。同时心肌纤维亦增粗，使心搏量较锻炼前增加，因此运动员主要是通过增加心搏量来提高心排血量。在极量运动时，运动员可发挥其最大储备力和工作效率，达到高心排血量水平 (心排血量可达40L/min)。
运动员的心脏由于发生了生理性增大，视诊和触诊时可发现心尖冲动向左下方移位； 叩诊时心浊音界可超出左锁骨中线。心脏增大的程度与运动项目、运动年限和训练程度有关。
心动过缓常见，休息时频率每分钟可低于40次。运动时运动员的心率较一般人增加较少、较慢，停止运动后心率恢复至原来水平则较一般人为快。心动过缓是训练良好的指标之一，主要由于迷走神经紧张度增高所致。动脉血压降低也较常见，其收缩压平均降低约10～15mmHg，舒张压平均降低约15～20mmHg，因而导致脉压加大。
心动过缓和血压降低趋势与训练程度、运动项目和运动年限有关，训练程度愈高，训练年限越长，则心动过缓和血压降低愈明显。各种运动项目中以耐力训练和长距离跑、马拉松、自行车等运动的影响最为显著。
心电图检查有下列特点：
(1) 窦性心动过缓： 正常成人的心率每分钟慢于60次者仅6.5%，运动员半数以上呈窦性心动过缓，在休息时和运动后的恢复期最易出现，最慢者每分钟可低于40次。
(2) 心律失常： 运动员半数以上呈窦性心律不齐，多与呼吸有关，为交感神经和迷走神经的紧张度随呼吸而变化(吸气时交感神经占优势心率加快，呼气时迷走神经占优势心率减慢)所致。
异位性心律失常不多见，偶有室性或房性过早搏动。由于窦性心动过缓和窦性心律不齐多见，在缓慢相可出现房室交接处逸搏。
(3) P-R间期延长： 正常成人的P-R间期很少超过0.20s，运动员的P-R间期超过0.20s者约占4～5%，估计与迷走神经紧张度增高有关，运动后P-R间期随心率加快而缩短。有时可有二度文氏型房室传导阻滞。
(4) 右束支传导阻滞： 正常成人的右束支传导阻滞的发生率约为1～3%，运动员的不完全性右束支传导阻滞发生率则约为10%，较正常人显著增多，可能与右心室肥厚有关。
(5) QRS波群振幅增高：运动员心电图的QRS波群较一般人为高大，且认为QRS波群的增大与心脏增大是相符的。我国正常成人RV₅很少超过2.5mV，而运动员约有1/3的心电图超过此数，但很少有S-T段压低和T波双相或倒置。运动员停止训练后，增高的QRS振幅可逐渐降低。RV₅超过2.5mV而无S-T段和T波改变者，一般称为左心室高电压，认为与运动员左心室的生理性肥厚有关。
(6) T波和U波增高： 运动员心电图的T波高度不论是平均值或最高值均较一般人为高。U波增高的情况与QRS波群和T波一致。
X线检查示心脏增大，以左心室增大为主者较多见，左右心室同时增大者较少，以右心室增大为主者更少。从X线胸片来估计心脏面积的大小，根据汪、谢二氏的测量方法，所得结果示运动员中，心脏面积大于预计面积10%以上者占36～48%。训练程度越高，心脏面积越大。运动项目中以目行车运动员心脏增大的人数最多，心脏面积最大。其次是马拉松运动员和游泳运动员。
超声心动图检查常发现左心室舒张末期的内径增大和心室壁增厚。与正常人相比，用超声检查游泳运动员、赛跑运动员和摔跤运动员，发现游泳运动员和赛跑运动员休息时的心室舒张末期直径增加，而摔跤运动员的左心室壁厚度有明显增加，但心室舒张末期直径不增加，三组运动员的左心室大小都有增加。
运动员和心脏病人都可因心脏工作量增加而引起心脏增大，但两者的性质完全不同。运动员的心脏增大属生理性，与心脏病人的病理性增大在组织学上有以下区别：前者心肌内毛细血管和肌红蛋白皆增加，而后者肥厚心肌的单位体积内毛细血管相对地减少。
临床上，在心脏病人，心脏增大常伴有心脏功能失调的症状和体征，运动后更为显著。而运动员的心脏与此相反，休息时心率较一般人为慢，运动后心率增加较少，停止运动后恢复较快。
此外，运动员的心脏增大是否已超出生理范围，要看运动后的心脏情况而定，如运动后心脏缩小表明心脏对运动量有了适应，属生理性。如运动后心脏不缩小反而扩大则属病态，为过度训练所致。
运动员的心脏增大如属生理性则能提高心力储备，增进身体健康。如因过度训练和紧张所致的心脏增大则属病理性，需作较长时间休息始能复原。因此，应防止过度训练和（或）过度紧张，加强医务监督，运动量的增加应循序渐进，区别对待，运动训练过程中要有足够的休息。

运动员心脏athelete′s heart

运动员常出现的一种心脏代偿性反应，亦称“心脏运动性增大”。运动员从事定向运动可引起心脏功能和形态的改变。剧烈运动时，心脏可有心率的增快和收缩力增强，而有规律的体育锻炼可使心脏进入持久的适应过程。这时左侧心脏压力增高，尤可产生游离壁和室间隔节段性肥厚，以维持正常二尖瓣的张力。长期容量负荷过重时，心脏舒张末期内径扩大，此情况常见于耐力运动员。此二种适应性均可引起心脏绝对增大，运动员心脏虽也是运用压力容量调节机制进行代偿，但运动员心脏的代偿是生理和可逆的变异。