觉醒与睡眠

周期性交替出现的机体状态，一种生物节律。觉醒时，机体能迅速以适当的行动来应答环境的各种变化，从事各种运动及智力活动。睡眠时机体暂时丧失意识和失去对环境的精确适应能力，可保护和恢复脑细胞的功能。睡眠时间的长短因年龄而不同，睡眠中两种时相所占的比例也不同。在整个睡眠过程中，一种时相为慢波睡眠，循环系统、呼吸系统的活动水平降低，但较稳定，不出现眼球的快速转动；另一种时相为快波睡眠，肌肉张力明显降低，呈松弛状态，有时肌肉有抽动，血压、脉搏、呼吸可出现短暂的不规则的变动，眼球出现快速转动，做梦是快波睡眠的特征之一。在每晚的睡眠中，这两种时相交替出现。一生中，每日总睡眠时间逐渐减少，快波睡眠所占的时间也在缩短。垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关。儿童、少年在觉醒状态下，生长激素分泌较少，进入慢波睡眠后，分泌明显增加。睡眠不足，影响身高的增长。儿童一昼夜所需的睡眠时间是：新生儿为18—20小时，此时期大脑皮层的兴奋性很低，外来的刺激易使之疲劳，几乎整天处于保护性的抑制中；2—3个月为16—18小时，随着神经系统的发育，白天接受较多的外界刺激，逐渐形成白天少睡、夜间长眠的昼醒夜眠的规律；5—9个月为15—16小时；1岁为14—15小时；2—3岁为12—13小时；4—5岁为11—12小时；7—13岁为9—10小时。成人以约16小时的觉醒和8小时的睡眠相互交替，形成与地球昼夜周期相似的节律。

觉醒与睡眠juexing yu shuimian

周期性交替出现的机体状态，一种生物节律。觉醒时，机体能迅速以适当的行动来应答环境的各种变化，从事各种运动及智力活动。睡眠时机体暂时丧失意识和失去对环境的精确适应能力，可保护和恢复脑细胞的功能。睡眠时间的长短因年龄而不同，睡眠中两种时相所占的比例也不同。在整个睡眠过程中，一种时相为慢波睡眠，循环系统、呼吸系统的活动水平降低但较稳定，不出现眼球的快速转动；另一种时相为快波睡眠，肌肉张力明显降低，呈松弛状态，有时肌肉有抽动，血压、脉搏、呼吸可出现短暂的不规则的变动，眼球出现快速转动，做梦是快波睡眠的特征之一。在每晚的睡眠中，这两种时相交替出现。一生中，每日总睡眠时间逐渐减少，快波睡眠所占的时间也在缩短。垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关。儿童在觉醒状态下，生长激素分泌较少，进入慢波睡眠后，分泌明显增加。睡眠不足，影响身高的增长。儿童一昼夜所需的睡眠时间是：新生儿为18～20小时，此时期大脑皮层的兴奋性很低，外来刺激易使之疲劳，几乎整天处于保护性的抑制中； 2～3个月为16～18小时，随着神经系统的发育，白天接受较多的外界刺激，逐渐形成白天少睡，夜间长眠的昼醒夜眠的规律；5～9个月为15～16小时；1岁为14～15小时； 2～3岁为12～13小时； 4～5岁为11～12小时；7～13岁为9～10小时。成人以约16小时的觉醒和8小时的睡眠相互交替，形成与地球昼夜周期相似的节律。

觉醒与睡眠

觉醒和睡眠都是正常的生理活动。觉醒时机体能迅速地以适当的行动来应答环境的各种变化、从事各种运动及智力活动。睡眠时机体的意识暂时丧失，并失去对环境的精确适应能力，但睡眠时的这些变化可以很容易恢复，因此睡眠不同于昏迷或麻醉。睡眠可保护和恢复脑细胞的功能，睡眠障碍常会影响中枢神经系统尤其是大脑皮质的正常功能。
觉醒和睡眠是周期性地交替的，这种周期性转化是一种生物节律（生物钟）。机体内存在着多种多样的生物节律，如心动周期、体温变化周期、雌激素周期等。凡与地球的昼夜周期近似的节律性活动称为昼夜节律，成人的觉醒和睡眠的周期活动就是一种昼夜节律，它以约16h的觉醒相和8h的睡眠相互相交替。乳幼儿和成年人不同，一昼夜中要经历多次的觉醒与睡眠交替，一个睡眠相只有50～70min，是一种原始型的多相性节律，成年人为进化型单相性节律。人每天的总睡眠时间随年龄而异，成年人一般为7～9h，新生儿18～20h，儿童12～14h，老年人5～7h。
觉醒状态的维持 19世纪末20世纪初，欧洲曾流行昏睡性脑炎，患者嗜眠、动眼神经麻痹，早期则偶有失眠，尸体解剖可见中脑网状结构，特别是中脑导水管周围的中央灰质有损害，因而推测中脑网状结构是维持觉醒状态的重要部位。这已为后来的动物实验所证实。在猫的第一颈髓水平横断脊髓（孤立脑标本），猫仍能保持近似正常的觉醒与睡眠周期，如果是在中脑上下丘之间横断脑干（孤立前脑标本），则猫呈现永久的睡眠，可见脑干内确有维持觉醒的结构。用电刺激法沿脑干的中央轴进行测试，证明刺激脑干网状结构的某些区域具有激醒作用，这些激醒区的范围包括中脑和脑桥的几乎整个中央灰质部和延髓的中轴部分，尤以刺激中脑导水管周围的激醒效应最强。这整个激醒区域称为网状结构上行激动系统，电刺激这个系统能使动物觉醒（包括脑电波觉醒和行为的觉醒）。使网状结构激醒区兴奋的因素，主要的有两个：
❶是各种感受器的传入冲动，各种特异性感觉传入纤维经过脑干时，都发出侧支进入网状结构上行激动系统，与那里的神经元发生突触联系，经多次换元后上行至丘脑，然后弥散地投射到大脑皮质的广泛区域，这一传入投射途径（称非特异投射系统）的功能就是维持觉醒状态；
❷是大脑皮质的下行性冲动，大脑皮质的感觉运动区、额叶、眶回、扣带回、海马、颞上回等受到刺激时，可使脑干网状结构兴奋，所以这些区域被认为是维持觉醒的大脑皮质结构。此外，中脑黑质-纹状体多巴胺递质系统和脑桥的蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统亦与觉醒的维持有关，前者主要是维持行为上的觉醒，后者则是维持脑电觉醒。
睡眠的两种时相状态 人类的睡眠有两种不同的时相状态，它们的生理功能表现尤其是脑电图的变化特点不同，分别称为慢波睡眠和快波睡眠。
慢波睡眠 是人们熟知的睡眠状态。这时人体的生理功能发生一系列变化： 感觉功能降低；呼吸和心率减慢，血压降低，血浆量及全血量增加而血液中固体成分的浓度下降，肺泡气和血液内CO₂分压升高，呼吸中枢对CO₂的敏感性减弱，肺通气量减少10～20%，整体耗O2量下降但脑的耗O2量不变，胃液分泌可增多而唾液分泌减少，代谢降低，产热减少，尿量减少，体温下降，发汗功能增强等，整个植物性功能主要表现为副交感神经占优势； 骨胳肌反射活动和肌紧张减弱； 脑电图节律逐渐变慢，出现振幅较低的theta节律或delta节律，其间间有梭状睡眠波(或称sigma波，每次可持续数秒钟)，深睡时则几乎全是大而慢的delta节律，故称这一状态的睡眠为慢波睡眠。
快波睡眠 这种睡眠出现在慢波睡眠之后。这时感觉功能进一步降低，入睡者比慢波睡眠时更难唤醒； 血压、心率、呼吸等呈明显的不规则的短时性变化，这可能是某些疾病在夜间突然发作的部分原因；肌紧张深度抑制，肌肉松弛，常发生不规则的肌肉抽动并出现快速的眼球转动(每分钟50～60次)，因此这一睡眠状态又称快动眼睡眠； 脑电图呈明显的去同步化，表现为低振幅高频率的beta节律，类似觉醒状态的脑电图，故称快波睡眠。在整个睡眠过程中，慢波睡眠与快波睡眠不断互相转换。睡眠开始时首先是进入慢波睡眠，持续约90min，然后转为快波睡眠，快波睡眠约持续20～30min，又再转入慢波睡眠，接着又转为快波睡眠，如此周而复始地形成规则的周期性交替。在一夜的睡眠中约交替3～5次，越近睡眠后期，快波睡眠的持续时间越长。在正常情况下，无论是慢波睡眠还是快波睡眠，均可直接被唤醒而转为觉醒状态，但觉醒状态只能转入慢波睡眠而不能直接转入快波睡眠。在快波睡眠期间，如果将睡眠者唤醒，大多数(80%)会诉说他在做梦，在慢波睡眠时被唤醒诉说做梦的占少数。低等动物没有快波睡眠，快波睡眠最早出现于鸟类，但只占总睡眠时间的1%，哺乳类动物都有快波睡眠，其中肉食动物的快波睡眠占总睡眠时间的百分比较草食动物为大，正常成人的快波睡眠约占总睡眠时间的20～25%，新生儿占50%，两岁的儿童约占30%。
睡眠的发生机理 最早曾认为睡眠的发生是由于网状结构上行激动系统的活动减弱，使觉醒状态不能维持的结果。这种把睡眠看成是一个被动过程的观点目前已趋于否定。现在普遍认为睡眠是中枢神经系统主动产生的过程，这有两种不同意见： 一种是巴甫洛夫根据条件反射的研究结果提出的，认为睡眠是由于抑制过程在大脑皮质内广泛扩散甚至到达皮质下中枢时所引起； 另一种意见则认为中枢神经系统内有触发睡眠的中枢，用电刺激这些中枢能使动物入睡，表现出睡眠的行为特征和脑电图出现梭状睡眠波。根据研究，慢波睡眠与快波睡眠分别由中枢神经系统的不同部位引起。
与慢波睡眠有关的中枢神经结构 在哺乳类动物主要有：
❶丘脑中间块的外侧(其尾侧至缰-脚间束，嘴侧至乳头体-丘脑束)、丘脑前核和某些板内核。用低频电流刺激这一区域，能抑制网状结构上行激动系统，使原来觉醒的动物入睡，刺激停止后睡眠仍能继续一段时间，弄醒这种动物也和弄醒正常自然睡眠的动物一样容易，说明这种刺激作用的确触发了真正的睡眠功能。
❷延髓的两侧孤束核和腹侧网状核的区域。用低频电流刺激这一区域出现典型的慢波睡眠。
❸前脑基底部的视前区外侧及其邻近的Broca斜束处。用任何频率的电流刺激这个区域可引起广泛的脑电波同步化和行为睡眠，而且在丘脑、脑干网状结构的一些区域可记录到慢波。很可能前脑基底部在中枢性触发睡眠方面起重要作用。
❹脑干中缝核的头端。选择性破坏这个区域，慢波睡眠就明显减少，动物出现不眠状态。损毁的范围越大睡眠的时间就越少。
与快波睡眠有关的中枢神经结构 快波睡眠是由许多神经通路的共同活动来实现的，其中枢神经结构主要在脑桥，如脑桥首侧网状核、脑桥尾侧网状核、蓝斑核的中后部及中缝核的尾部等。实验破坏猫的这些部位可使快波睡眠减少甚至消失，但不影响慢波睡眠、觉醒及其正常周期。脑桥首侧和尾侧网状核主要是维持快波睡眠时的去同步化脑电波； 蓝斑核的中部支配脑桥网状结构引起眼球的快速运动； 蓝斑核尾部通过网状脊髓束对肌紧张有抑制作用； 它们共同维持快波睡眠中的各特征性活动。蓝斑核的这些活动又有赖于中缝核的触发，中缝核的尾部可引起蓝斑核中部和尾部兴奋，从而触发整个快波睡眠。
总之，睡眠是一个对机体各种功能有广泛影响的复杂过程，由许多中枢神经结构和递质的协同作用来完成，其中蓝斑核与中缝核之间的关系最为密切。蓝斑核的中后部和中缝核的尾部在功能上互相协同，共同实现快波睡眠； 而蓝斑核头部与中缝核头部的功能则完全不同，前者参与觉醒状态的维持，后者参与慢波睡眠的维持。通过上述所有神经结构的共同作用使得睡眠与觉醒能周期性地交替进行。
与觉醒和睡眠有关的中枢递质 上述与觉醒睡眠有关的中枢神经结构活动的调节及其相互之间的影响，都与脑内某些神经递质的动态变化密切相关。其中最为重要的递质有5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺和乙酰胆碱。它们都是调节觉醒与睡眠的中枢神经结构的递质。5-羟色胺是中缝核神经元的神经递质，对慢波睡眠与快波睡眠的维持有关。用药物阻断5-羟色胺的合成，可使慢波睡眠及快波睡眠受抑制，导致失眠； 此时若投给5-羟色氨酸(5-羟色胺的前身)，失眠便迅速消失。去甲肾上腺素是蓝斑核神经元的神经递质，对维持觉醒与快波睡眠均有关。用抑制去甲肾上腺素合成的药物能抑制快波睡眠，若应用利血平以全部耗尽脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素的贮备，使动物极度失眠，在这基础上投给5-羟色氨酸可使慢波睡眠恢复，投给多巴 （去甲肾上腺素的前身）则使快波睡眠恢复。多巴胺是黑质-纹状体系统神经元的神经递质，是维持行为觉醒的重要递质。乙酰胆碱的作用是多样的，大脑的胆碱能神经元有助于维持脑电和行为的觉醒而抑制中缝核头端的活动，从而对抗慢波睡眠；脑干中的胆碱能神经元则参与快波睡眠的产生；因此乙酰胆碱与去甲肾上腺素的作用有许多相似之处，脑内的肾上腺素还可以促进乙酰胆碱的释放。
参与觉醒和睡眠的众多神经递质中，去甲肾上腺素和5-羟色胺似乎是其中最主要的一对。在脑内去甲肾上腺素含量不变或增高的情况下，降低5-羟色胺含量可产生失眠；而在脑内的5-羟色胺含量不变或增高的情况下，降低去甲肾上腺含量则可引起多眠。应该指出，上述与觉醒睡眠有关的中枢神经递质的作用，大部分是在猫鼠等动物身上进行实验得到的结果，人的情况可能不完全相同，例如去甲肾上腺素可抑制人的快波睡眠。