视神经萎缩optic atrophy系视神经变性的表现。主要特征为视乳头颜色从原来粉红色变为苍白色，伴有视力减退。如变性在视网膜节细胞，即引起上行性变性，病情发展较迅速；如变性发生在视神经、视交叉或视束，则引起下行性变性，病情发展较缓慢。引起视神经萎缩的常见原因有压迫、炎症、中毒、外伤、变性等。临床上可将其分为原发性视神经萎缩、继发性视神经萎缩、遗传性视神经萎缩等。各类视神经萎缩又可由各种疾病而引起，因此其临床表现也不一致。本病应积极治疗原发疾病；给血管扩张药、神经营养药等。 视神经萎缩optic atrophy为视神经纤维受炎症、外伤或某些眼内、颅内疾病等因素的影响而发生变性、萎缩和传导功能障碍。表现为视神经乳头苍白。尚存留一定视力者，视野检查可见向心性缩小。治疗主要针对病因，并应用血管扩张剂和维生素类药物。 视神经萎缩 视神经萎缩各种原因引起的视网膜神经节细胞轴索变性萎缩，不论其是否伴有胶质细胞增生，都称为视神经萎缩。以视功能损害及视乳头颜色苍白为其主要特征。苍白程度主要决定于视乳头上小血管消失与否以及胶质增生和纤维化的程度。由于正常人的视乳头颜色很不一致，仅靠颜色很难诊断。故有人提出根据乳头边缘小血管的数目来决定有无萎缩，正常约10根，萎缩时仅6～7根。
临床上把视神经萎缩分为原发性萎缩与继发性萎缩二类。原发性萎缩表现为边界清晰，筛板暴露，颜色苍白。继发性萎缩边界模糊，颜色灰白或蜡黄，筛板不暴露(彩图59c)。前者只说明视神经病灶离眼球较远，发生下行性萎缩前，乳头部并无水肿或胶质增生等病变。后者说明病灶在视乳头或眼球附近，萎缩前视乳头部有过水肿或胶质增生，故遮盖筛板不使暴露。这种分类很不全面，因不同的病因可出现相似萎缩，相同的病因也可能出现不同类型的萎缩。为了明确病因诊断，必须结合病史，年龄，病程快慢，其他全身症状，以及视野改变来推测病变的性质。兹根据病因分为如下九类。
连续性萎缩 视神经萎缩继发于视网膜病变或神经节细胞广泛破坏后。亦称上行性萎缩。包括：
❶眼底炎症，如弥漫性视网膜脉络膜炎。
❷退行性病变，如原发性视网膜色素变性症。
❸家族黑蒙性痴呆及大脑黄斑变性等。除退行性病变外，尚伴有全身性遗传代谢障碍。
❹近视眼性视神经萎缩。
❺青光眼性视乳头萎缩。
血液循环障碍性萎缩 包括
❶视网膜中央动脉栓塞。
❷贫血性视乳头病变。如来自颞动脉炎、血管硬化、无脉症等。
❸失血。
压迫性或牵引性萎缩 包括
❶眶内或颅内占位性病变。一般继发于视乳头水肿，但亦可直接压迫视神经引起原发性萎缩，如额叶肿瘤。
❷颅骨畸形。如畸形性骨炎、颅狭症等。
❸炎性粘连。如颅底部视神经蜘网膜炎。
视神经炎后萎缩 包括
❶由视乳头炎演变而来的萎缩。临床表现为继发性萎缩。
❷由球后视神经炎演变而来的萎缩。临床表现为原发性萎缩，典型的病例如脊髓痨性视神经萎缩。
视神经乳头水肿后萎缩 表现为继发性萎缩。
遗传性视神经萎缩 一般表现为原发性萎缩，如Leber病。
中毒性弱视后萎缩 如由烟草、砷、铅、奎宁等外来物引起弱视后。
代谢性及营养性萎缩 由代谢性和营养性视神经病引起的萎缩，包括糖尿病、脚气病、维生素缺乏及恶性贫血等。
外伤后萎缩 由于视神经管骨折或视神经扭伤或血液循环破坏，电击或雷击所引起的下行性萎缩。其特点为有外伤史，视力突然丧失但早期乳头正常。
一般来说，儿童的视神经萎缩，以脑部肿瘤或颅内炎症较多，青年患者，以遗传性为主； 在中年人，则多为视神经炎、视神经外伤或颅内视交叉区肿瘤，而对老年患者来说，常与青光眼或血管性病因有关。
治疗必须建立在有效的病因治疗基础上，但萎缩一经形成，视力改善十分缓慢。单用眼底镜检查来估计预后是困难的，但如见到视乳头有萎缩性凹陷，视乳头上的小血管明显减少，以及乳头苍白伴有视乳头水肿时，都是预后不良的征象。除病因治疗外，还应采用血管扩张剂和维生素等辅助疗法，以提高视神经功能。针灸可有一定疗效。 ☚ 视神经乳头水肿 视神经肿瘤 ☛ 视神经萎缩optic atrophy |