血量调节

血量的相对恒定是保持正常血压和各组织器官正常血液供应的必要条件。当血量因各种原因有所增减时，机体通过神经和体液调节，迅速重建血量的正常水平；若血量变动量过大、过快、以致代偿性调节也不能使血量维持正常水平，机体将出现一系列功能障碍。
在全血量中，红细胞量取决于红细胞生成和破坏之间的动态平衡(见“红细胞生理” 条)，其调节过程比较缓慢； 而血浆量的调节较快，如失血500ml后血浆量可在1小时内恢复，红细胞量的复原须7周左右。可见，血浆量的调节是血量维持恒定的急性调节功能中的决定性环节。
调节血浆量的途径
血管内外的液体交换 毛细血管内液体滤过与重吸收的速度和量，决定血管内外的液体分布，影响血浆量和组织间液量。毛细血管血压受全身血压及毛细血管前、后阻力血管口径的直接影响。因此，支配这些阻力血管平滑肌的交感缩血管神经和肾上腺素，是调节血管内外液体交换速度的主要因素。例如，失血后动脉血压的下降以及因交感-肾上腺系统的活性增强所引起的前阻力血管收缩，均导致毛细血管血压降低，血管内液体滤过减少而重吸收增加。液体由组织间隙进入血管，血浆量增加，这是血量调节的早期效应，即以组织间隙液量补充血浆量，使后者首先恢复正常水平，随后再通过肾脏排水排Na⁺功能的调节，使细胞外液总量得以恢复。
肾脏的排水排Na⁺功能 整个细胞外液以及血浆中水和Na⁺的含量，取决于机体水、Na⁺摄入量与排出量之间的动态平衡。正常情况下，水和Na+由消化道摄入，由皮肤、呼吸道（只排水）和肾脏排出，其中肾脏的排出量受体内维持血量恒定机理的调节。调节肾脏水、Na+排出量的主要机理有：
❶肾小球滤过率：肾小球水钠滤过率若发生变化，水、Na+排出量即发生相应改变。
❷血浆内ADH浓度：抗利尿激素(ADH)能增加远曲小管和集合管上皮细胞对“无溶质自由水”的通透性，使水的重吸收增加而清除率降低。ADH由下丘脑视上核和室旁核神经元的胞体合成，经轴突运输并贮存于神经垂体内的轴突末梢中。当上述神经元兴奋时，ADH即释放入血流，故称下丘脑-垂体-抗利尿素系统。血浆的晶体渗透压和血容量处于正常水平时，该系统维持一定程度的紧张性活动，血浆内有基础量的ADH，若血浆晶体渗透压增高或血量减少，该系统活性增强，血浆ADH浓度增高，肾脏自由水清除率降低，重吸收增加，血量和血浆渗透压得以恢复；相反则该系统活性降低，肾排水量增加。
❸血浆内醛固酮浓度： 醛固酮能促进远曲小管和集合管对钠的主动重吸收，同时，氯离子以及水分子也继发地被重吸收，结果使等渗氯化钠液重吸收量增加，机体不但保留钠盐，细胞外液和血浆的容量也会相应扩张。醛固酮的释放与肾素有关，肾脏的球旁颗粒细胞能合成肾素，释放入血流后，可使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，经转化酶作用转变为血管紧张素Ⅱ，后者经氨基肽酶作用转变为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带，促进醛固酮的生成和释放。血浆中经常有足够量的血管紧张素元； 但血管紧张素Ⅱ和Ⅲ易受血管紧张素肽酶的作用而灭活，半寿期很短，故血浆中醛固酮浓度直接取决于肾素释放入血流的速度。肾素释放速度与肾灌注压的改变呈反变关系，当血量减少、肾灌注压降低时，肾素释放增加，血浆醛固酮浓度相应增高，肾脏排水排Na⁺量即相应减少，血量得以恢复。
调节血量的感受器 不同原因造成的血量变动，可能是等渗性的（如失全血），也可能是高渗性 （大量出汗致高渗性脱水）或低渗性（空胃时大量饮水）。体内有感受“容量”变化的容量感受器，及感受渗透压变化的渗透压感受器。
容量-牵张感受器 位于循环系统低压端的左心房和胸内大静脉，以及高压端的窦弓区。血量变动时出现的心血管内压力改变所造成的管腔壁扩张程度的变化，是这些感受器的有效刺激，即机体是通过检测“压力”变化来侦察血量的变动。
左心房容量感受器引起的反射、是通过交感系统和下丘脑-垂体系统两条传出途径实现的。血量正常时、左心房容量感受器发出冲动，经迷走神经传到延髓血管运动中枢并上行至下丘脑、再经某些神经机构，抑制这两个系统的活动。若血量减少，左心房感受器发出冲动减少、抑制作用减弱，交感神经活动相应增强，肾小球滤过率及毛细血管有效滤过压下降，液体由组织间隙移向血管内，血浆量迅速回升，下丘脑-垂体系统活动增强，肾脏自由水清除率降低，血浆量进一步回升。血量若高于正常则相反。一旦血量恢复，容量感受器对这两个系统的抑制作用也回复原水平。
低压端感受器在感传血量变动的信息方面，比较敏感准确，因为血量的85%分布在低压系统，其管壁张力与循环血量之间密切相关，如机体失血不超过20%时，由于机体的调节，动脉压仍能维持恒定，但大静脉压和左房压即下降。动脉压恒定，而只要左房压降低10%，感受器的传入冲动就可减少80%，是调节血量的重要容量感受装置。
窦弓区处感受器的有效刺激是平均动脉压，传出途径和作用机理与左心房感受器基本相同，它只有当血量变动较大，动脉压已发生改变时才被激活参与血量调节。
肾内感受装置 包括位于入球小动脉管壁中膜的牵张感受器和致密斑处的钠敏感受器。正常情况下，这两套装置均有紧张性活动，对肾素释放起一定程度的抑制作用。若血量减少引起了动脉压下降、导致入球小动脉压和小球滤过率下降时，这两套装置所受刺激减弱，对肾素释放的抑制作用相应减弱。因此，肾素释放速度增加，肾脏钠和水重吸收增加，血量恢复，否则相反。这两套装置影响肾素释放的途径和机理目前尚不清楚。
血浆渗透压的调节 血浆渗透压的高低，取决于血浆水量与渗透活性物质总量的比例，故血浆渗透压的变动和调节与血浆量的变动和调节是互相影响、紧密联系的。
视上核周区的一些细胞，对细胞外液渗透压的变化非常敏感。当血浆渗透压增高时，渗透敏感细胞的活动增强，通过下丘脑-垂体系统促进ADH释放，机体得以保留较多的不含溶质的自由水； 同时通过下丘脑渴感中枢促进饮水行为，摄入水量增加。这两个方面协同作用，过高的血浆渗透压得以回降到正常水平。
此外，肝脏门脉系统也可能存在有一种敏感性较低的渗透压感受器，参与渗透压恒定的调节。
血量调节与渗透压调节的关系 血浆渗透压和血量的调节是相对独立但又互相影响、紧密关连。
❶ADH的作用是控制水分重吸收，因此对血浆渗透压恒定的调节是主要的。醛固酮的作用是调节钠的重吸收，由于钠的渗透活性作用，水分相应重吸收，即肾脏是以等渗形式保留钠和水，故醛固酮对血容量恒定的调节是主要的。即血量的变动首先是通过醛固酮系统调节肾脏对钠的重吸收，从而调节了等渗氯化钠溶液的重吸收，使血量恢复；而血浆渗透压的变动，则首先通过ADH系统调节肾脏对无溶质自由水的重吸收，使渗透压维持恒定，继而影响血浆量。
❷下丘脑-垂体-抗利尿素系统是左心房容量感受器和视上核周区渗透压感受器的共同传出通路。若渗透活性物质的总量不变，血浆量的变动单纯来自水分的得失时，血浆渗透压的变动与血浆量的变动方向相反(如单纯性失水时，血量减少而渗透压增高)，对下丘脑-垂体系的作用则方向相同(均使血浆ADH浓度增高)。这种情况下，经过机体的调节，在血浆渗透压恢复的同时，血浆量也自动恢复正常水平。若血量未变而渗透活性物质的总量发生改变时，调节的结果则是血浆渗透压恢复正常而血量反而偏离正常水平。若血量和渗透压两者都出现同方向变动时，调节的效果将是两种刺激作用的综合，例如失血10%，可造成血量减少和渗透压下降(达1.2%)，此时，前者的单独效应是促使ADH增高，后者使ADH降低，实际结果是血浆ADH浓度并不出现改变。总之，下丘脑-垂体-抗利尿素系统的活动水平以及调节的最终效果，取决于容量感受器和渗透压感受器两者活动的相对强度。
❸参与血量和渗透压调节的神经-内分泌机理，不仅只是下丘脑-垂体-抗利尿素系统，尚包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统。因此，从整体看，机体对血量和血浆渗透压的调节，取决于那些影响抗利尿素合成和释放以及影响醛固酮合成和释放的诸因素之间的动态平衡。