血栓xuè shuān

心脏或血管内部由少量的血液凝结成的块状物。1936年《医学百科大全》第二编：“脏中发生血栓，使之化脓。”1947年《科学画报》第十三卷第一期：“阿米诺飞灵亦可消除肺血栓，及因此而起的肺炎。”

血栓

活体心、血管内的血液成份凝固而成的固体块。血液成份析出、粘集、凝固成固体物的过程。叫血栓形成。血栓形成需具备心、血管内膜损伤、局部血流缓慢或不规则以及血液凝固性增高等因素。血栓主要由血小板、纤维蛋白和白细胞、红细胞形成。根据其组成，分为混合血栓、红血栓和纤维素性血栓（透明血栓）。血栓形成后由于血管管腔被堵塞，可引起局部血液循环障碍。阻塞动脉血管后，如局部侧支循环少或来不及建立，则引起该血管所辖局部组成坏死（梗死）。若阻塞静脉，因血液回流受阻，会引起局部组织淤血、水肿。血栓可以溶解、软化至完全吸收，使阻塞的血管再疏通。部分血栓脱落形成血栓栓子，可引起栓塞。血栓还可以由毛细血管、成纤维细胞长入而机化或再疏通。偶见有血栓钙化。血栓应与死后凝血块区别。血栓干燥、松脆易碎，与血管壁粘附牢固，强行取下时，心血管内膜有粗糙面。血栓色泽混杂，灰红相间，在显微镜下可见有特征性的形态结构。

血栓thrombus

活体心脏、血管内血液成分中的固体物质。血栓表面粗糙、干燥、易碎。血管内膜损伤、血流变慢及涡流、血液凝固性增高是血栓形成的条件。按照血栓组成成分不同，分为白色血栓、红色血栓混合血栓和透明血栓4种。血栓脱落能造成血管阻塞。根据阻塞的程度、血管的大小和部位产生不同的后果，例如发生于动脉的血栓可使局部组织因缺血而发生变性、萎缩或梗死；发生于静脉的血栓可引起局部组织淤血、水肿、出血或坏死；发生于心瓣膜的血栓，机化后形成慢性心瓣膜病。

血栓thrombus

血液中某些成分析出、粘集或凝固而形成固体的质块，叫血栓。可发生在血管内，亦可发生在损伤破裂血管处。发生在血管内又有发生动脉与静脉内的不同，其危害亦不同；发生在损伤的血管壁处，对止血有重要意义。血栓的大小与性状常有较大的差异，一般为较粗糙、不整形、坚硬而脆的块状物，为白色、暗红色或红白相间，常粘连在血管一处亦可脱落随血流栓塞于其他部位。血管内的血栓需及时处理，防止造成较大的危害。

血栓

见“血栓形成”。

血栓

指流动着的血液在心脏或血管内凝固或凝集所形成的血凝块。血栓的形成和血管破裂后的局部血液凝固一样，是凝血系统被激活的结果。形成血栓的主要因素：一是血流速度减慢、淤滞或血流不规则而产生漩涡时，使血小板与血管内膜接触而发生凝血。二是心血管内膜受损变粗糙，如外伤、血管炎症、动脉粥样硬化、风湿性心脏病等。三是血液性质的改变，如血小板或凝血因子增多，纤溶系统活性降低等。血栓可以软化、机化或钙化。如果血栓由附着的血管内膜上脱落，阻塞某一器官的血管，形成栓塞或梗塞，可危及生命。如下肢静脉血栓脱落随血流阻塞肺动脉（肺动脉栓塞），可引起突然死亡。

血栓thrombus

是凝聚的凝血因子，主要为血小板及纤维蛋白缠绕的细胞成分。常导致血管阻塞。血栓形成的原因包括心血管内膜损伤、血流变慢、血液理化性质改变等。

血栓

在生活机体的心血管内，流动着的血液发生凝固或血液成分发生粘集所形成的物体称为血栓。血栓通常含有血液内的各种有形成分，但也可以主要由血小板或纤维蛋白组成。
血栓并不少见，可发生于心血管的任何部位，但以静脉为多见。血栓可单一地发生于某段静脉或动脉，也可泛发性地发生于全身微循环，后者即是播散性血管内凝血(DIC)。心内膜炎时心瓣膜上形成的赘生物也是血栓。血栓的临床意义视其所在部位、体积大小、类型、是否阻塞管腔、是否容易脱落和局部有无侧支循环形成而有所不同。
❶在有足够的侧支循环时，无论血栓的部位如何，都不致严重影响局部的血液循环；在浅表静脉，仅表现出该静脉绳索状肿胀和局部压痛。
❷在血栓阻塞静脉血流时，如侧支循环不足，将引起所属组织进行性淤血、水肿，甚至出血性坏死（如肠系膜静脉血栓形成时的肠出血性梗死）。动脉血栓阻塞血流时，如侧支循环不足，该动脉供应的组织将发生缺氧、坏死，例如心冠状动脉血栓形成时的心肌梗死和肢端动脉的血栓闭塞性脉管炎时的肢端坏疽。
❸血栓如和心血管壁粘连不紧密时，可以脱落，成为栓子，造成血栓栓塞。
❹泛发性微血栓的影响是全身性的，常可致命。微血栓形成于全身微循环，即DIC，它可使患者发生微循环阻塞，导致或加重原有的休克，也可使器官发生梗死。在微血栓的形成过程中，既消耗了大量凝血因子、纤维蛋白原、凝血酶原和血小板，也激活了纤维蛋白溶解系统，从而又发生出血倾向。
血栓形成也有对机体有利的一方面，例如胃或十二指肠慢性溃疡底部和结核性肺空洞壁的动脉，当病变波及该动脉时，如能及时有血栓形成，堵塞动脉壁的受损处而免于破裂，可不致发生致命性大出血。
白色血栓 主要由血小板和纤维蛋白构成，含极少或不含红细胞，肉眼呈灰白色，故名。由于它主要由血小板互相粘集而成，故又称粘集性血栓或血小板血栓。这种血栓只发生于血流较快的条件下，因此只见于心内膜、动脉内膜以及静脉血栓的起始部分。在上述血流速度快处，除了粘性较大的血小板外，其他血液细胞很难粘附在心血管内膜表面，而且血流速度快时，被激活的一切凝血因子也很快地被血液稀释带走，不能在局部达到较高浓度，因此纤维蛋白单体的产生和聚合也少。由于以上机制，白色血栓的纤维蛋白的含量少，红细胞和白细胞更少存在。
血小板发生粘集的部位，需要事先有局部内膜的损害，因此白色血栓多发生于有病变的动脉内膜和心内膜的丧面，如动脉粥样硬化的粥样溃疡表面、心肌梗死病灶的内膜面和梅毒性主动脉瘤的内膜面。白色血栓也易发生在先天性心血管畸形时受血流强力冲击处，如室间隔缺损处和动脉导管未闭的开口处。在心内膜原有病变的基础上，凡不断经受机械性撞击的局部，更易发生白色血栓，例如在风湿性心内膜胶原纤维变性基础上，瓣膜闭合缘由于心脏节律性收缩的彼此不断互相撞击，局部内膜损伤，于是在损伤的局部形成白色血栓。在细菌性心内膜炎时，无论心内膜事先是否有纤维化，血栓也经常发生在彼此不断互相撞击的瓣膜上。因为左心室舒缩的压力远大于右心室，所以心瓣膜的白色血栓绝大多数发生于二尖瓣和主动脉瓣，较少发生于三尖瓣和肺动脉瓣。
白色血栓质地较实，干燥，镜下染成紫红色，均质性。高倍放大时呈微尘状、颗粒状或均质性。电子显微镜下，可见血小板彼此紧密镶嵌。在血栓中央，血小板的结构尚有保存得相对完好者，仍可见到细胞器的结构；但血栓边缘的血小板，虽然保持着各自的轮廓，细胞膜完整，显然是经受凝血酶的作用后，内部的颗粒已消失不见。在血栓边缘部分，可见纤维蛋白。
心瓣膜的白色血栓可小如罂粟，呈疣状；或较大，呈息肉状。所谓心瓣膜的赘生物，包括风湿性心内膜炎、恶性肿瘤患者临终时的所谓消耗性心内膜炎、系统性红斑狼疮的Libman-Sacks心内膜炎等的赘生物，均为白色血栓。细菌性心内膜炎的赘生物，除了血小板外，含纤维蛋白较多，因为瓣膜局部有细菌感染，又有大量白细胞，以致肉眼上赘生物呈灰白色或灰黄色，基本上也属于白色血栓。心脏的白色血栓也可发生在瓣膜、腱索和心壁内膜，而且常是在局部心内膜原有病变的基础上发生的。静脉血栓最初形成的部分，也是白色血栓，它构成延续性血栓的头部。
白色血栓因血小板多，所以和内膜粘连较紧，也易于机化，但位于心内膜和动脉内膜者，在体积较大时易于碎裂脱落，造成栓塞。
混合血栓 又称层迭性血栓，由血小板构成的小梁状白色血栓和红细胞、纤维蛋白构成的红色血栓层迭相间而成。混合血栓多见于静脉，构成延续性血栓的体部，但在静脉血栓延续时或心房纤颤时也可形成于动脉或心脏内。静脉的混合血栓呈灰白色和红色横纹相间的圆柱状物体，灰白色纹理称Zahn线。混合血栓质较实，干燥，和静脉壁粘连较紧。肉眼呈灰白色横纹的部分，在镜下为血小板互相粘集所构成的一排排小梁。小梁略有曲折呈波浪状，并有分支，小梁两侧粘附着白细胞。小梁之间有大致和小梁方向垂直排列的纤维蛋白索，在纤维蛋白索间凝集着大量红细胞和少许白细胞，这是肉眼所见的暗红色横纹部分。混合血栓内的Zahn线愈宽，密度愈大，它和血管壁粘连也愈紧，不易脱落造成栓塞。

混合血栓

红色血栓 血流极度缓慢以至停滞时，以血液凝固过程为主而形成的血栓。它的形成过程，基本上和试管内的血液凝固一样，所以又称凝固性血栓。由于血液内的有形成分绝大部分为红细胞，所以这种血栓的组成也以红细胞为主，从而又称红细胞血栓，肉眼呈暗红色。
新鲜的红色血栓表面光滑，湿润，质地软而略有弹性，和静脉壁没有紧密粘连。镜下，在稀疏的纤维蛋白网内充满按血液内正常数量比例而均匀分布的红、白细胞。历时较久的红色血栓，由于血栓内的液体被吸收，变得干燥易碎，又由于血红蛋白分解，血栓可变为灰色，以致和白色血栓相似。
红色血栓发生在静脉，常构成延续性血栓的尾部。由于它和静脉壁粘连不紧，所以易于脱落造成栓塞。一条静脉主干形成血栓后，若其静脉分支的汇入口被血栓阻塞，该分支的上游也可形成血栓，这种血栓也是红色血栓。透明血栓 由红细胞或纤维蛋白构成的血栓发生透明变性后称为透明血栓。镜下呈同质性，均匀一致，红染。历时久者亦可染色甚浅。这种血栓主要发生在毛细血管内，亦见于小静脉和小动脉内，尤以肾小球、肺泡壁、肝窦状隙为多见，也常见于皮肤烧伤的局部组织内。其发生机理为局部血流停滞或血液凝固性增加，或两者兼而有之。
原位血栓 又称原发性血栓，是在原位发生的，仍然粘附于其原发部位的血栓。某一血管受血栓样物体阻塞时，常需区别该物体究竟是该处原位发生的血栓抑或随血流运行到该处的血栓栓子，因为血栓和栓塞的临床病理意义是不同的。由他处运行而来的血栓栓子有时呈扭曲或弯曲状，有时有静脉瓣的印痕，或有与该受阻处血管不相适合的分支，它和血管壁往往没有较牢固的粘连。
附壁血栓 附着于心血管壁上尚未将管腔阻塞的血栓。主要发生于心肌梗死处的心内膜面、主动脉瘤内膜面、动脉粥样硬化溃疡表面以及二尖瓣狭窄时左心房内膜等处。动脉或心脏的附壁血栓呈片块状，静脉的附壁血栓常呈圆柱状。
延续性血栓 逐渐增长的血栓。它先在原发部位形成白色血栓（血栓头部），在血流渐缓后，紧跟于其下游形成混合血栓（血栓体部）。后者不断沿血流方向延长，待血栓增粗到逐渐阻塞管腔使其下游血流极度缓慢以至血流停止时，便紧接着混合血栓形成红色血栓（血栓尾部）。延续性血栓多发生于下肢静脉，长短不一，长者可达数十厘米，如由腓肠肌内的静脉伸延到髂静脉甚至下腔静脉。延续性血栓多发生于长期卧床的虚弱患者或手术后、创伤后、心力衰竭患者。因为在这些情况下，患者的下肢肌肉不运动和腹肌呼吸运动减弱，有利于血栓形成。延续性血栓的血栓尾易于脱落，较大的下肢静脉血栓脱落时，可能造成致命的肺动脉栓塞。
闭塞性血栓 完全阻塞了血管管腔的血栓。最常见于下肢的浅表静脉和肌内静脉，一些静脉丛因血流迟缓并呈网状分支，也易形成闭塞性血栓，如卵巢静脉丛和前列腺周围静脉丛。
骑跨性血栓 静脉血栓在一支主干内沿血流方向延续，到另一静脉分支汇入处，阻塞了该分支血流的入口，可以使该分支也因血流停滞而形成血栓。原有的延续性血栓和该分支继发的血栓乃在此汇入处相互联接，成为“人”字形，称为骑跨性血栓。
球形血栓 二尖瓣狭窄时发生于左心房内的呈球形的血栓。多已发生机化。它游离于心房腔内，可间歇性地阻塞房室孔。在后者情况下，又称球形阀门血栓。一度有人认为是心房的粘液瘤，但这种观点已被电子显微镜检查结果所否定，实际是机化的心房球形血栓。心房的粘液瘤是真正的肿瘤，不是机化的血栓。
临终性血栓 临死前血液循环即将停止时短期内形成的血栓。主要发生于一侧或双侧心室，多先发生于右心室心尖部，附着于心尖的心内膜上，有时可呈绳索状通过肺动脉瓣孔伸延到肺动脉内。这种血栓主要由纤维蛋白构成，表面较光滑、湿润，呈黄色或粉红色。无临床意义。衰弱性血栓 在慢性消耗性疾病的一些病例，尤其是严重虚脱或失水的婴幼儿，其上矢状窦往往发生血栓。由于这时的血栓发生于全身虚弱衰竭的消耗性状态，故称为衰竭性血栓。
感染性血栓 发生于感染性静脉炎时的含有细菌的血栓。
寄生虫性血栓 含疟原虫(疟原虫在红细胞内、巨噬细胞内或游离于细胞外)的血栓，称寄生虫性血栓，主要由红细胞粘集（因红细胞粘性增加）构成，见于恶性疟疾的脑、心肌、肾上腺、胃肠的毛细血管内。这些血栓引起大脑型、心脏型、肾上腺型、胃肠型恶性疟疾的症状。这种血栓有时含有更多的疟色素，又称为色素性血栓。

血栓

thrombus
冠状动脉～coronary thrombosis/脑～cerebral thrombosis