药物性溃疡

药物性溃疡是因使用致溃疡特性的药物所引起的胃或十二指肠溃疡。药物导致粘膜损伤可轻可重，急性损伤如充血、水肿、点状出血和糜烂可在短期内愈合，长期、反复地使用某些药物则可引起溃疡。药物性溃疡是近代医学根据有关的动物实验、药理作用和临床对照观察所提出的较新的命名。其发病率尚无确切统计资料，同一种药物引起溃疡的发生率，在各地区也不一致。可能和用药时的原发病不同及使用药物的剂量与疗程各异有关。药物性溃疡的发病原理可能涉及以下因素：
❶药物对胃粘膜的直接损伤，破坏胃粘膜屏障，如阿斯匹林所致者，甚至有时在胃镜下可观察到药片镶嵌在胃粘膜糜烂、溃疡的陷窝中；
❷刺激胃酸分泌，如利血平可引起胃酸分泌增高，可能为致溃疡因素之一；
❸修补更新过程障碍，胃粘膜有较强的更新和修补能力，如肾上腺皮质类固醇可能导致更新和修补障碍，使粘膜糜烂逐渐发展为药物性溃疡；
❹减少胃粘液的分泌率及其成分，如消炎痛等使胃粘液层缺失而丧失正常的保护作用。
每种药物可涉及多种致溃疡的发病原理。目前已知致溃疡药物为数不少，但有些药物缺乏对照研究，本文仅列举一些公认的和常用的致溃疡药物，分别归类阐明其可能的发病原理（见表）。
致溃疡药物剂量大、疗程长、年龄大、联合用两种以上的上述药物、有消化性溃疡家族史和类风湿关节炎患者，药物性溃疡的发生率更高。临床表现包括上腹不适、疼痛、恶心、呕吐、粪便隐血阳性、黑粪、呕血甚至穿孔。阿斯匹林还可使毛细血管脆性增加和血小板粘附性减低，可引起凝血机制紊乱，从而导致严重的上消化道出血。类固醇溃疡周边柔软，基底无纤维化，容易导致出血与急性穿孔；患者常无消化道症状，或仅有上腹不适与轻度钝痛，因此可在并发穿孔或上消化道大出血时方被发现。
首先应慎用一切致溃疡的药物，以预防本病的发生。使用致溃疡药物时出现有关症状，应作胃肠X线钡餐检查，以便早期作出诊断。一旦发现溃疡形成，是否停药应取决于原发病对药物的依赖程度，如必须继续使用，可将药量减少至能基本控制原发病为度，同时配合服用制酸剂或甲氰咪胍，并应予周密观察。由于类固醇溃疡的愈合需时较长，内科治疗须相应延长，应警惕出血或穿孔等并发症，并给予及时相应的治疗。

常用药物致溃疡可能的原理

药物名称	刺激胃酸 分泌	破坏粘膜 屏障	破坏更新 和修补	减少粘液 分泌
酒 精	+	+	+
组 胺	+
利血平 咖啡因 辛可芬	+ +	+ + +	+ +
保泰松 水杨酸盐 消炎痛	+	+ + +	+	+ + +
肾上腺皮质 类固醇			+	+
5-氟脲嘧啶 6-巯基嘌呤 氮 芥		+ + +	+ + +