药物性免疫性溶血性贫血

药物性免疫性溶血性贫血是指在某些药物作用下引起的溶血性贫血。随着药物的应用日益增多，这类贫血有逐渐增加的趋势。
病因及发病机理：引起免疫性溶血性贫血的药物，从药物作用的性质上分为抗感染药、止痛消炎药、抗癫痫药、镇静药等。比较确定的发病机理至少有以下三种：
❶半抗原吸附： 药物作为半抗原与红细胞膜结合后具有抗原性，产生相应抗体，常为IgG型，引起红细胞溶解。以青霉素作为代表，溶血一般发生在青霉素治疗后7～14天，有高胆红素血症、Coombs试验阳性，停用青霉素后溶血即停止；
❷免疫复合物形成： 药物与蛋白质的载体结合后，产生相应的抗体，常为IgM型，此种药物与抗体结合后形成的免疫复合物可非特异性地吸附在红细胞膜上，在补体的作用下发生溶血。因此，亦称之为“无辜旁观受害者”型。有时不仅红细胞受损，也可使血小板及白细胞受损。溶血的程度常为中度至重度，可发生在血管内或血管外。血管内溶血可以伴有血浆游离血红蛋白增高，血红蛋白尿以及急性肾功能衰竭。除奎宁类药物外，利福平、异烟肼、磺胺、消炎痛、非那西汀等均可引起这类溶血；
❸自身抗体型： 药物与红细胞膜结合后，改变了细胞膜上的抗原性，促使红细胞的自身抗体形成。临床上服用甲基多巴或左旋多巴半年后，约有10～20%患者出现自身抗体，Coombs试验阳性。但仅少数人出现贫血且程度轻，停药后溶血逐渐停止。
药物性溶血性贫血的诊断主要根据服用药物史、临床不同程度溶血性贫血症状、Coombs试验阳性、停药后症状消失。
治疗上最有效的措施是停药，皮质激素类药物除自身抗体型外，效果不确实。一般情况下不必输血，对于免疫复合物型，输血可能提供补体而加重溶血。对于病情严重，必须输血者，可考虑输盐水洗涤后的红细胞，亦可考虑用血浆交换的方法去除血浆中的药物抗体复合物。