脱水tuōshuǐ

❶减少或去掉物体所含水分
　△ ～处理。
❷人体中的水分突然大量减少，严重时会出现昏迷甚至死亡。

脱水tuō shuǐ

❶ 降低物料中的水分。1903年汪荣宝等《新尔雅·释化》：“用法夺取其水分者，谓之脱水剂。”1936年余飒声《纤维素化学工业》第一编：“纤维素可视为六氧糖之脱水生成物。”
❷ 物质失去所含的水分。1934年《自然科学辞典》：“【脱水】（化）Dehydration: 取去结晶体或其他物质所含之水，或由化合物之分子中夺取与水相当之氢氧原子，称为脱水。”1935年《科学》第十九卷第五期：“此作用能将酒精转变为伊脱(Ether)及乙稀(Ethylene)，盖即化学上所称之脱水作用。”
❸ 因严重呕吐、腹泻等，使人体中的液体大量减少。1948年12月《医药学》复刊版第二卷第八期：“虽全身有脱水现象，然脑部常发生水肿。”

脱水dehydration

又称失水。动物体内体液异常减少的一种病理过程。失水同时伴有失钠。根据体液内水和钠丧失的比例不同及渗透压的变化，可分为缺水性脱水（高渗性脱水）.缺盐性脱水（低渗性脱水）和混合性脱水（等渗性脱水）3种类型，三者在一定条件下可相互转化。临床上最常见的是混合性脱水，当家畜发生中暑、烧伤、劳役过度或急性肠炎，以及在治疗缺盐性脱水时不补充水分，或补水不足均可引起。治疗时宜查明脱水原因及类型给以补液。缺水性脱水以补充水分(5%葡萄糖液)为宜；缺钠性脱水不宜单纯给水，应补充生理盐水；混合性脱水宜补充低渗溶液(5%葡萄糖液加生理盐水)。

脱水

加热含结晶水的化合物以除去结晶水，或在脱水剂存在下，使化合物分子中羟基及氢原子以水分子的形式离去的作用。

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脱水

总体液丢失引起生理代谢内稳态平衡失常的一种通称。可因进食少、频繁呕吐、严重腹泻，大量出汗及持续高热使体内水分大量丢失，伴有钠、钾等电解质的紊乱。主要表现为口渴、皮肤粘膜干燥、尿少，严重时出现低血容量性休克、昏迷而死亡。治疗采取大量补充液体，纠正电解质紊乱，治疗原发病等措施。

脱水

脱水是指由于机体水分和电解质同时丢失而引起体液量减少和一系列功能、代谢紊乱的一种病理状况。根据水分和电解质（主要是钠离子）丢失比例的不同或细胞外液渗透压的差别，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性三种类型。
高渗性脱水 以丢失水分为主，而钠的丢失相对较少。因此亦称水缺乏。患者血清钠浓度>150mEq/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
1. 病因：
(1) 水摄入不足： 水源断绝、吞咽困难、丧失渴感以及不能自行摄水等，均能造成摄水不足。
(2) 水丢失过多：
❶经肾失水过多。丘脑下部视上核、室旁核病变引起尿崩症时，由于抗利尿激素分泌不足，肾脏远曲小管和集合管对水的通透性降低，对水的重吸收减少，因而排出大量低渗尿而造成失水过多。在慢性肾炎、低钾血性肾病、锂剂作用等时，由于肾小管上皮细胞受损，对抗利尿激素反应低下，也可排出大量低渗尿，称为肾性尿崩症。反复使用高渗葡萄糖、甘露醇或鼻饲高蛋白饮食引起溶质性利尿时，也可发生水分丢失过多。
❷经皮肤、呼吸道失水过多。即使在体温正常、环境温度适宜的条件下，通过呼吸和不显汗，正常人在24小时内可排出水分900～1000ml，当各种原因引起的过度换气、发热以及环境温度上升时，均可由于水的蒸发过多而造成水丢失过多。此外，汗是低渗液(40～70mOsm/L)，当高温作业时，出汗过多也可致失水多于失钠。
❸经消化道失水过多。腹泻、呕吐等可引起大量等渗消化液的丢失；但如在一定时间内未予治疗，则机体又可经呼吸道、皮肤蒸发水分，而致失水稍多于失钠。
2. 机体变化和代偿调节： 高渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液容量减少和渗透压升高，由此而引起功能、代谢变化和代偿调节。
(1) 渴感： 是高渗性脱水的主要特征之一。其发生机制可能主要与血浆渗透压升高和细胞外液容量降低有关。血浆渗透压升高可使丘脑下部的口渴中枢神经细胞发生脱水，血容量减少，可能通过血管紧张素Ⅱ或末梢容量感受器反射地刺激口渴中枢。当血容量降低时，肾脏入球小动脉牵张感受器受刺激而使肾素释放增加，血管紧张素Ⅱ的形成也随之增加。实验证明，向动物静脉或脑内注射肾素、血管紧张素Ⅰ、Ⅱ或肾素底物时，均可引起动物的饮水反应。进一步的研究表明，对口渴中枢起刺激作用的是血管紧张素Ⅱ。很可能在脑内存在着使肾素、血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ的酶系。渴感的产生和摄水反应，是恢复血容量和血浆渗透压的重要代偿反应之一。
(2) 尿量减少、尿中氯化物含量降低： 当细胞外液渗透压升高时，可刺激视上核、室旁核及其周围区的渗透压感受器，引起垂体后叶抗利尿激素的释放增加，其结果是尿量减少、尿比重升高。此外，血容量减少，可刺激心房（特别是左心房）和胸腔大静脉的容量感受器，反射地使抗利尿激素释放增加。与此同时，血容量的减少，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，从而使肾远曲小管和集合管对钠的重吸收增多，于是尿量减少，尿中氯化物含量降低。这些变化均有助于细胞外液容量和渗透压的恢复。
(3) 细胞脱水： 当细胞外液渗透压升高时，由于细胞内、外液之间渗透压差的出现，水分乃由细胞内转向细胞外，从而使细胞内、外液间的渗透压趋于平衡，细胞外液容量得到一定的补充，而细胞内却发生了脱水(图1)。故在高渗性脱水的早期血容量及循环功能的变化不明显。
重症高渗性脱水时，可发生脱水热，较常见于小儿，其机制不清楚。脑细胞的严重脱水，可使细胞体积变小，脑压降低和脑细胞功能低下，从而引起幻觉、意识模糊、狂躁乃至昏迷等症状。由于颅腔容积固定，脑体积的缩小可使介于颅骨与脑皮质之间的血管被牵拉，故尸检可见脑出血（特别是蛛网膜下腔出血）、脑血循环障碍以及脑软化等病变。
低渗性脱水 以失钠为主，而水分的丢失相对较少，因此亦称盐缺乏或钠缺乏。患者血清钠浓度<130mEq/L；血浆渗透压<280mOsm/L。
1. 病因：
(1) 丢失大量消化液后只补充水分： 在消化液中除胃液含钠量(40～80mEq/L)低于血浆外，其他消化液含钠量均与血浆接近。因此，当呕吐、腹泻等引起大量消化液丢失后，如果只补水分，将会导致低渗性脱水。
(2) 经皮肤大量丢失钠： 例如大量出汗或大面积烧伤后，只补水分而不补钠。
(3) 随尿失钠过多： 在“失盐性肾炎”时，因肾小管上皮细胞发生病变，对醛固酮反应低下，钠的重吸收减少可致排钠过多。糖尿病所致的溶质性利尿、反复使用利尿剂时，妨碍或抑制了肾小管上皮细胞对钠的重吸收，可使钠的丢失过多。肾上腺皮质功能低下时，因醛固酮的分泌减少，故钠的重吸收减少。此外，急性肾功能不全的多尿期，由于肾功能尚未恢复，也可造成钠的大量丢失。

图1 高渗性脱水时体液容量的变化

2. 机体变化和代偿调节： 低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液容量明显减少和渗透压降低，由此而引起机体功能、代谢变化和代偿调节。
(1) 尿量、尿中氯化物含量的变化： 在低渗性脱水早期，由于细胞外液渗透压降低，可抑制丘脑下部渗透压感受器，使抗利尿激素释放减少，所以病人尿量可稍增加。但重症时尿量将转而减少。其机制主要与血容量出现明显降低，以致肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强和抗利尿激素的释放增加有关。醛固酮分泌增加，可使肾远曲小管对钠的重吸收增多，结果除能引起尿量减少外，还可引起尿中氯化物排出减少，尿比重降低。此外，血容量降低引起的肾血流量减少，也是造成尿量减少的原因之一。这样，水、钠的排出减少，将有助于血容量和细胞外液渗透压的恢复。在低渗性脱水的早期，由于血浆渗透压的降低，可抑制口渴中枢，患者可无渴感。但晚期由于血容量的显著减少和血管紧张素Ⅱ的作用，患者也可产生渴感。
(2) 细胞水肿、细胞外液容量减少： 当细胞外液因失钠过多而渗透压降低时，水分乃由细胞外转向细胞内，使细胞内、外液间的渗透压趋于平衡，结果可出现细胞水肿，而细胞外液容量更加减少。故低渗性脱水时较易发生血液浓缩、循环血量减少和外周循环衰竭。由于血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，可促使组织间液水分向血管内移动。加之毛细血管静脉端流体静压降低，也有助于部分组织液进入血循环，因此，低渗性脱水时组织间液的减少比血浆更为明显(图2)。
重症低渗性脱水时，细胞外液量的显著减少，可导致心输出量不足，患者因而易发生体位性低血压，头晕或昏倒。同时，患者脉搏细速，静脉充盈不足，四肢厥冷，甚至发生休克。肾血流量的明显减少可引起少尿甚至无尿和氮质血症。严重的脑细胞水肿，可影响细胞内酶的活性，以致中枢神经系统功能发生紊乱，表现为神志模糊、嗜睡和昏迷等。
等渗性脱水 细胞外液的钠和水按比例丢失而造成细胞外液的容量减少。患者血清钠浓度可维持在130～150mEq/L；血浆渗透压保持在280～310mOsm/L之间。等渗性脱水主要见于机体丢失过多的等渗体液(如消化液、血浆、胸水、腹水等)时。也可发生于低渗性脱水处理不及时的情况下。此时，由于不显汗蒸发水分，病人的细胞外液渗透压可回升而接近于等渗。
等渗性脱水时细胞外液容量减少，血浆渗透压无显著变化。由于血浆容量降低，可发生血压下降和外周循环衰竭等，但不如低渗性脱水时那样明显。这是因为细胞外液水分不向细胞内转移的缘故。
若患者脱水未得到及时纠正，则可因水分经皮肤和呼吸道不断蒸发，而使细胞外液渗透压转而偏高，从而引起高渗性脱水，出现口渴、尿少等临床表现。如伴有发热，则这种转变更为明显。反之，在脱水纠正之前，如果患者自行摄入多量的水分或医源性地补给过多的不含电解质的溶液，则细胞外液的渗透压将转而偏低，而出现低渗性脱水。

图2 低渗性脱水时体液容量的变化

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脱水

因水摄入不足或体液丢失过多所造成的体内水、电解质缺乏，叫做脱水。钠和其相应的阴离子是左右细胞外液中渗透压的主要因素，按照水和钠各自丧失程度的不同，常分为： 高渗性脱水，低渗性脱水及等渗性脱水。依据脱水发生的急缓，则可分为： 急性脱水和慢性脱水。
高渗性脱水 又称缺水，或原发性脱水。以水的丧失为主，钠丢失相对较少。因水分摄入不足，或体内水分丧失过多所致，如：
❶进水不足。因水源断绝，禁食，口腔、咽喉、食管疾病引起饮食障碍，昏迷病人不知口渴进水；
❷失水过多。如高热大量出汗 (汗中含氯化钠0.25%); 大量使用尿素、甘露醇、高渗葡萄糖溶液等脱水剂，产生溶质性利尿； 昏迷病人鼻饲浓缩高蛋白饮食而给水不足，产生的“高渗综合征”；尿崩症、肾浓缩功能不全而多尿等。高渗性脱水时细胞外液渗透压高于正常，血清钠常高于150mEq/L，因而抗利尿激素释放增加，导致少尿甚至无尿，以及氮质血症和代谢性酸中毒。严重脱水时，细胞内水分移向细胞外，引起细胞脱水。脑细胞脱水可致昏迷。由于泌汗减少、体温调节失常，可发生“缺水热”。轻度缺水，失水量约为体重的2～4%时，主诉口渴。中度缺水，即失水量约为体重的4～6%时，表现烦渴、乏力、皮肤粘膜干燥、烦躁、尿少、尿比重高等。重度缺水，即失水量约达体重的6%以上，除上述症状外，可出现幻觉、狂躁等精神失常，甚而昏迷。失水量超过体重的15%时，可致死亡。
诊断主要依靠有缺水病史及临床表现，血清钠升高，尿量少、尿比重高，血液轻度浓缩： 血红蛋白、红细胞计数及压积增高，红细胞平均体积缩小。
治疗主要是补充水分，不能口服者静脉滴注5%葡萄糖溶液。补液量可根据临床表现估计失水量，或根据血清钠水平计算： 所需补水量(ml)=血清钠上升值(mEq/L)×体重(kg)×4(注：男性常数为4，女性为3，婴儿为5)。一般以上述所需补水量分两日补给为宜，以免发生水中毒。
低渗性脱水 又称继发性脱水。缺钠相对地多于缺水，细胞外液渗透压低于正常，血清钠常低于135mEq/L。常见于：
❶胃肠道消化液丧失。如反复呕吐、腹泻，长期胃肠吸引、胃肠道外瘘，以及慢性肠梗阻等；
❷大面积烧伤或创面大量慢性渗液；
❸经肾脏失钠、失水过多。如应用氯噻嗪类、利尿酸或汞利尿剂长期或大量利尿；急性肾功能衰竭多尿期及慢性失盐性肾炎； 中枢神经系统病损引起脑性盐耗损综合征； 慢性肾上腺功能减退症； 糖尿病酸中毒；
❹反复穿刺抽放腹水；
❺大量出汗而又仅补充无盐水分者等。早期主要是细胞外液减少，后期则不仅细胞外液减少，血容量不足，且细胞内、外液均呈低张性。如继续缺钠补水则细胞外部分水分进入细胞内，引起细胞肿张。最终常以循环衰竭死亡。此类脱水病人无口渴症状。
临床上按缺钠程度分为：
❶轻度。约每公斤体重缺氯化钠0.5g。表现倦怠、头晕、淡漠、起立性昏倒及体位性低血压等。尿中钠、氯减少或缺如；
❷中度。约每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g，出现恶心、呕吐、皮肤弹性差、眼窝凹陷、脉搏细速、血压下降，收缩压常在90mmHg以下，尿少，尿中钠、氯缺如；
❸重度。约每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g。出现神志恍惚、肌肉痉挛抽痛、木僵甚至昏迷等严重神经系统症状，腱反射减弱或消失，周围循环衰竭，陷入“缺钠性休克”。诊断除依据有缺钠病史及临床表现外，实验检查显示血清钠低于135mEq/L；如低于130mEq/L时，可能为中度缺钠；低于120mEq/L则属重度。尿中缺乏氯化物，尿比重常低于1.010。尿钠浓度降低常早于血清钠的改变。血液浓缩，血红蛋白、红细胞计数及压积增高。
治疗应针对缺钠和血容量不足两个方面。轻或中度缺钠者，可按估计每公斤体重丧失氯化钠的量计算出缺钠盐总量，静脉输给生理盐水或5%葡萄糖生理盐水即可补偿失钠。但首次宜先补给一半。重度病人首先应输给胶体和晶体溶液以提高血容量，积极救治周围循环衰竭或休克，并以3%或5%高渗氯化钠溶液及时纠正低血钠。补钠量可按下降的体重或红细胞压积、或根据血清钠水平计算。常用方法：补钠量(mEq)=血清钠下降值(mEq/L)×体重(kg)×0.6(注： 男性常数为0.6，女性为0.5)。
开始仅给此量1/3～1/2，根据临床效果及复测血清钠、钾、氯加以调整。
等渗性脱水 又称混合性脱水。此类脱水丢失水与电解质相平衡，因而细胞外液渗透压及血清钠浓度保持正常，属外科常见。最常见的原因是由于大量呕吐、腹泻、急性肠梗阻、胃肠道外瘘等引起的胃肠道消化液的急性丧失，以及弥漫性腹膜炎，大量放腹水，或大面积烧伤早期大量体液渗出等。由于等渗体液急剧丧失，细胞外容量迅速减少，影响循环血量，后期亦累及细胞内液。临床上不仅缺水表现明显，如口渴、皮肤粘膜干燥、尿少等，同时又有缺钠的症状，如厌食、恶心、软弱无力和周围血管萎陷等。等渗性脱水失液量达体重的5%时就出现脉搏细弱、肢端湿冷、皮肤呈紫绀、血压下降等血容量明显不足的表现； 当体液丧失达体重的6%时，就呈现周围循环衰竭，甚至休克。诊断根据病史及临床表现并不困难。实验室检查显示血液浓缩，血红蛋白、红细胞计数及压积增高； 血清钠、氯通常降低不明显； 尿少、尿比重正常、尿中氯化物减少不明显。治疗应补充等渗氯化钠溶液或平衡盐溶液。用量可根据临床表现估计失水量或按红细胞压积计算：
补等渗氯化钠溶液量 (L)=红细胞压积上升值/红细胞压积正常值×体重(kg)×0.25。
对已出现周围循环衰竭者，应先输给胶体和晶体溶液，以补充血容量。
不论上述那一类脱水，除根据不同类型补充已损失的水和钠盐以外，还需要补充每日正常的水和电解质的需要量，以及如胃肠道吸引等异常途径额外损失量。同时，还要按照不同病因、不同病程等，注意其他电解质和酸碱平衡失调，并加以纠正。

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脱水

脱水是指体液耗损所造成的一种水代谢失常。人体水分约占体重的60%。成人每日摄入水量约为2500～3000ml，而肾脏排出水分约为1500～2000ml。人体所需水量常因生活环境不同或疾病影响而有较大变异。正常机体可通过口渴反射调节摄入水量以维持平衡。如口渴机制受破坏即可影响水代谢正常平衡。
原因 主要有：
❶水摄入不足或由于某些生理病理状态需水量较多而未能得到相应补充。
❷水丢失过多。常见原因有：肾丢失大量水分；正常每24小时进入肾小管的肾小球滤液约为180～190L，其中仅1～2L可排入膀胱形成尿液，99%水分由肾小管重新吸回。如因中枢神经（如尿崩症）或局部原因（如肾小管病变）致肾小管回吸水分功能受损，均可造成肾脏丢失大量水分。此外，消化道失水（如严重腹泻），呼吸道排出大量水气或高热时汗液中大量水分的丢失，不及时得到水分补充均可造成脱水。脱水时首先是组织间隙水含量减少，形成细胞外液浓缩，致血钠浓度升高（因钠是细胞外液中主要的阳离子），从而使血浆渗透压增高。高渗性刺激可通过脑内渗透压感受器引起口渴感，并促使垂体后叶释放抗利尿激素，增加远端肾曲管对水分的重吸收。如在病理状态下上述作用不能发挥，则细胞外液高渗状态可促使细胞内液水分逸至细胞外。因此脱水初期血容量可改变不明显，如脱水得不到纠正，可致细胞内严重脱水，并影响各脏器的正常生理活动。
临床表现
❶轻度脱水(失水约占体重的2%)，除口渴外常无其他症状。
❷中度脱水(失水量约占体重的4～6%)，除口渴外，可出现口干，烦躁，精神不集中，乏力，尿少(每日少于500ml)等。
❸重度脱水(失水量占体重的8～10%)，由于脑组织脱水可出现精神症状，意识障碍，并影响体温调节中枢发生高热。诊断一般不难，可根据缺水或失水过多史，结合以上症状并检查有无血清钠升高、血球比积增高等作出诊断。
治疗 主要是补充水分和电解质。一般用等渗溶液，5%葡萄糖或生理盐水。补液量可按失水量占体重的1%需补充液体1000ml简单计算。也可根据血钠测定数值推算，下列公式可供计算参考：
所需补液量(ml)=4×体重(kg)×(血钠的mmol/L-142)
应注意补液速度。如系中、重度脱水，可在4～8小时内先补充计算补液量的1/2～1/3；剩余的可在24～48小时内继续补充。同时应密切观察临床变化，根据补液后的反应来判断补液量是否充足。有条件时可测中心静脉压监护输液速度。

脱水dehydration

是指体液总量尤其是细胞外液量的减少，由于水的摄入量不足和（或）损失量过多所致，除失水外，还伴有钠、钾和其他电解质的丢失。

脱水

dehydration

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脱水

dehydration

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脱水

dewatering

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脱水

dewatering

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脱水

dehydrating

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脱水

dehydration

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脱水

dehydration

脱水tuō shuǐ

dehydration