脂肪变

实质细胞内有异常的脂肪滴出现称为脂肪变。异常的脂肪滴系指原来通常不含脂肪滴的细胞胞质内出现脂肪滴，或原来可含有脂肪滴的细胞其含量超过正常生理范围。
魏尔啸曾把肝细胞内出现异常含量的脂肪滴分别描述为脂肪变性和脂肪浸润。脂肪变性是指细胞本身先有损伤，因而不能代谢和利用正常输入的脂质；而脂肪浸润是指血脂过高，血脂大量输入到正常细胞内所致。上述两种不同机理引起的改变，在形态上是难以区分的，因此目前通常采用脂肪变 （或脂肪变性） 这一名称而概括地称之。至于脂肪浸润一词已不用于描述实质细胞的变性，而特指器官间质内脂肪组织增多的改变。
脂肪变时，细胞内出现的脂肪滴主要是中性脂肪 （甘油三酯）。因中性脂肪可溶于二甲苯、苯、酒精及丙酮等溶剂，故用这些溶剂处理过的组织切片，中性脂肪多已被溶解，细胞内的脂肪滴则呈大小不一的圆形空泡。为了鉴定细胞内脂肪滴的存在，并与糖原和水滴相区别，应采用能保存并显示细胞内脂肪滴的特殊方法来加以确定。一类方法是冰冻切片，用能溶于中性脂肪的染料如苏丹III或苏丹IV、油红O、锇酸等进行染色。苏丹III或苏丹IV、油红O均使脂肪滴着橘红或红色，锇酸使脂肪滴着黑色。另一类方法是仍采用石蜡切片，但组织块须先置于锇酸中，既固定且染色，再经石蜡切片就不致丢失已着色的中性脂肪，此切片可长期保存，是其优点。
脂肪变发生于实质细胞内，常见的器官是肝、心、肾，主要发生在肝细胞、心肌纤维和肾曲管上皮细胞内。作为脂肪变的发病基础是脂肪代谢障碍，反映实质细胞内的脂肪在转化、利用和运输中平衡失调。体内血中的运输绝大部分以乳糜微粒和脂蛋白形式存在，前者由肠吸收并转化形成的，后者由肝转化形成的。肝脏是脂肪代谢的重要器官，肝既能使甘油三酯水解成甘油和脂肪酸，又能使食物（乳糜微粒）来的脂肪酸改造成和体脂相近的脂肪酸，进而合成甘油三酯、磷脂等，并形成脂蛋白而释放入血。体内绝大部分细胞都有氧化利用脂肪酸，并提供能量的功能。凡是能破坏实质细胞脂肪代谢平衡，而造成脂肪在实质细胞内堆积的，都可使实质细胞发生脂肪变。影响细胞脂肪代谢平衡的可归纳为下列不同机制：
❶脂肪的合成或输入过多，可见于肥胖病、糖尿病等。由于体内脂肪代谢障碍，出现原因不同的血脂过高，肝脏的脂肪酸或甘油三酯可超过正常量而蓄积起来。
❷脂肪的氧化利用障碍，可见于白喉性心肌炎，白喉外毒素干扰了心肌的脂肪氧化过程，脂肪未能正常的氧化利用，造成脂肪的堆积。
❸脂蛋白形成和输出障碍，主要见于肝脏，如化学毒物可损伤肝细胞的结构和功能，导致脂蛋白的形成和输出障碍；缺乏趋脂物质如胆碱、蛋氨酸，以致在合成磷脂并进一步形成脂蛋白方面出现原料不足，都可导致肝细胞脂肪变。蛋氨酸是形成胆碱的要素，而胆碱又是形成磷脂的要素。由于肝细胞内脂蛋白不能正常形成和输出，因此出现脂肪的蓄积。上述不同机制常伴同发生，一种病因可同时影响着不同的机制，例如肝细胞的缺氧，既可影响肝细胞对脂肪酸的氧化利用，又会影响肝细胞合成脂蛋白的功能，因此脂肪变的发生机制常是综合性的。下面分别叙述主要器官的脂肪变。
肝脏脂肪变 肝脏体积可增大，包膜紧张，边缘钝圆，组织变软，颜色发黄。显微镜下，最初在核周围胞浆中出现许多小脂肪滴，进一步发展则脂肪滴融合、增大，可压挤细胞核，严重时出现类似脂肪细胞的改变。电镜下，脂肪滴周围有膜包绕，膜与内质网相连，因此推测系由后者衍化而来。发生脂肪变的肝细胞在小叶内分布可不同，有时主要是小叶中央静脉周围的肝细胞受累 （小叶中央性脂肪变），有时主要是远离中央静脉的小叶外围带病变明显（小叶外围性脂肪变），更严重时，脂肪变的肝细胞遍布全小叶（弥漫性脂肪变）。病变分布特点与病因不同有一定关系。
引起肝脏脂肪变的原因很多，如磷、氯仿、四氯化碳等化学毒物，妊娠中毒，酒精中毒以及一些传染病，慢性肝淤血，肝细胞缺氧，肥胖病，糖尿病，慢性消耗性疾病和食物缺乏趋脂物质等。氯仿、四氯化碳中毒常为小叶中央性脂肪变，缺乏胆碱的实验动物也出现小叶中央性脂肪变。妊娠中毒、磷中毒常为小叶外围性脂肪变。严重的中毒和传染病可为弥漫性脂肪变。
肝脏脂肪变时，在临床上肝轻度肿大，表面光滑，边缘钝圆，可有轻度压痛及肝功能异常，称之为脂肪肝。肝脂肪变是可复性变化，原因消除后，病变可消退。但如进一步发展，脂肪变的肝细胞可发生坏死，细胞核崩解、消失，胞膜破裂。严重者，在广泛肝细胞渐进性坏死的基础上，结缔组织增生，可导致肝硬变。
心肌脂肪变 有灶性和弥漫性两型。灶性心肌脂肪变常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室。脂肪变的病灶呈整齐横列的黄色条纹，和未受侵犯的红色心肌相间，构成状似虎皮的斑纹，因此称虎斑心。弥漫性心肌脂肪变常侵犯两侧心室，心肌呈弥漫性淡黄色。在普通石蜡切片苏木素伊红染色下，脂肪变的心肌纤维内出现多数小空泡。用冰冻切片脂肪特殊染色，更易显示细胞内出现的脂肪滴。
引起心肌脂肪变的原因有中毒(磷、砷、氯仿、酒精、乙醚)、传染病(白喉、败血症等)和缺氧等。缺氧可由于严重贫血和冠状动脉供血不足，围产期疾病如新生儿肺不张、肺透明膜综合征以及新生儿溶血性疾患所致。中毒和严重缺氧可引起弥漫型改变，白喉性心肌炎属弥漫型脂肪变的典型改变。长期中等程度的缺氧见于恶性贫血、再生障碍性贫血和白血病等疾患，可出现灶性型脂肪变，有时呈典型的虎斑心改变。病变的这种分布可能与乳头肌内的血管分布有关，远离血管供应处的心肌缺氧程度重，因此病变明显，而靠近血管供应处的心肌缺氧程度轻，因此病变轻或无病变。
心肌脂肪变可影响心肌收缩功能，但仅在极少见的情况下，才把确无其他原因的心力衰竭归因于心肌脂肪变所致。
肾脏脂肪变 肾脏可稍增大，颜色淡黄，切面肾皮质可增厚，边缘稍外翻。镜下，病变主要在近端曲管上皮细胞胞质内出现小空泡，脂肪染色显示脂滴。严重病例，远端曲管也出现病变，甚至集合管也受累及。
引起肾脏脂肪变的原因也是化学毒物和缺氧对肾小管上皮的损害，肾小球对脂蛋白通透性增高 (见于慢性肾炎、脂性肾病)，也可因肾小管上皮重吸收过多的脂蛋白而发生肾脂肪变。严重的肾小管上皮细胞脂肪变可以影响肾小管的重吸收功能。