胸膜炎临床类型

纤维蛋白性胸膜炎 亦称“干性胸膜炎”，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。往往由于肺部炎症包括结核蔓延至胸膜所致，或见于矽肺、石棉肺的晚期。常发生在肺部炎症的邻近部分，次为胸下部的胸膜。多数无症状，常自然痊愈，形成局部胸膜粘连。少数病人急性发病，局限性针刺样胸痛。患处听到胸膜摩擦音。病变局限于肺炎部位者，X线检查无明显改变；病变位于胸下部者，X线可见肋膈角变钝，膈肌运动减弱。治疗针对病因及对症处理。
浆液纤维蛋白性胸膜炎 亦称“渗出性胸膜炎”。浆液和纤维蛋白渗出增加，积聚于胸腔内。常见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎和胸膜转移癌的早期。有时见于风湿病和结缔组织疾病。胸腔积液量多，久不吸收，大量纤维蛋白沉着，最后纤维化，形成胸膜增厚。
一般起病急剧，但亦可缓发。初起胸液不多，故胸痛明显，待胸液增多，壁层与脏层胸膜分开，胸痛消失。大量积液时压迫肺脏可出现气急。积液越多，发生越快，症状亦越剧。胸部X线检查，少量积液仅见肋膈角变钝；中量积液见下胸部由腋部向内、向下呈弧形浓密阴影，膈肌阴影被遮掩；大量积液患侧呈均匀浓密阴影，气管和心影推向对侧。胸液若局限于某一部位，可形成包裹性、叶间或肺底积液。胸腔穿刺抽液检查可确诊。治疗针对病因及胸腔穿刺抽液，后者可缓解肺、心血管的压迫症状及减轻胸膜增厚。
化脓性胸膜炎 简称脓胸。系胸腔内有脓性渗液，多从邻近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而来。原发病变可能为肺炎、肺脓肿、肺结核、肺放线菌病、膈下脓肿、食管穿孔等。临床上急性起病者，有明显毒性症状，如恶寒、高热持续不退、多汗、胸痛、咳嗽和脓痰。胸腔积脓多时，可有胸闷和气急。血白细胞计数增高。慢性脓胸多不发热，但贫血及消瘦较明显。常伴有杵状指、趾。X线表现与一般胸腔积液及胸膜增厚相仿； 由于肋骨长期受脓液刺激，骨膜可增厚。慢性脓胸，可见肋间隙狭窄、胸壁收缩。胸腔穿刺脓液检查，白细胞总数超过10,000/mm2，中性粒细胞占90%以上。脓液涂片及培养可发现致病菌。治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。急性者作病因治疗。除全身应用抗生素外，反复胸腔穿刺抽脓，冲洗引流。治疗后胸液吸收，肺脏张开，脏层与壁层胸膜粘连愈合。若治疗效果不著，则须作肋间引流。慢性脓胸，非但化脓性炎症长期存在，并有广泛胸膜增厚，显著纤维化和脓性肉芽组织，肺脏被包裹不能张开，严重影响呼吸功能，常须作胸膜剥脱术，切除厚壁脓腔。若肺不能复张，则须加胸廓改形术以消灭残腔。如病侧肺部病灶有手术切除指征，应在切除脓腔的同时，作肺叶或全肺切除(胸膜—肺切除)，再加胸廓改形术。
结核性胸膜炎 常继发于肺结核，可分干性胸膜炎和渗出性胸膜炎；亦可能为原发结核感染人体变态反应表现的一部分。
结核性干性胸膜炎 由于肺结核病灶直接蔓延所致。最多发生在肺尖后部，其次为胸下部的胸膜。胸膜充血、水肿，白细胞浸润并有多数内皮细胞脱落，胸膜面失去其原来的光泽。胸膜表面有少量纤维蛋白渗出，致使胸膜增厚粗糙。愈合后形成胸膜粘连，但有时也可吸收而不留痕迹。临床上起病急，症状轻重不一。主要症状有畏寒，轻、中度发热，胸部针刺样锐痛，由于壁层和脏层胸膜摩擦、刺激壁胸膜神经感受体引起。胸痛多发生于胸廓扩张运动最大的部位，如胸侧腋下部，深呼吸及咳嗽时增剧，患者常作表浅呼吸。有时伴干咳。患侧呼吸运动受限制，局部有压痛。呼吸音减低，常于胸侧腋下部听到胸膜摩擦音。病变局限者，X线检查可无明显变化。若有广泛纤维蛋白渗出时，则可见肺野透光度普遍降低。病变位于胸下部者可见膈肌运动受限制。根据针刺样胸痛的症状及胸膜摩擦音的体征可确诊。但应与带状疱疹、流行性胸痛、细菌性肺炎的早期、肺癌胸膜转移相鉴别。主要针对病因治疗及对症治疗。根据肺结核病灶性质及范围给予抗结核药物治疗(参见“肺结核抗菌药物治疗”条)，并作定期胸部X线检查，随访至少2年。
结核性渗出性胸膜炎 原发感染后机体过敏反应高，肺部病灶直接蔓延至胸膜引起胸膜浆液纤维蛋白渗出。多为单侧性。胸膜的血行播散性结核多为双侧性。积液量多且迟不吸收者，大量纤维蛋白沉着于胸腔、可引起胸膜增厚和粘连。
临床上常急性发病，但亦可缓发。有结核毒性症状，中、高度的发热，可持续数日至数周。有时有畏寒、出汗、虚弱、全身不适和干咳。发病时胸痛明显，积液出现后则胸痛消失。大量积液时引起呼吸困难、紫绀，纵隔及心脏移位。胸壁膨隆，肋间隙饱满增宽，胸廓扩张受限，叩诊实音，听诊呼吸音消失。胸膜渗出液一般呈草黄色透明，但亦可为淡红或深褐色的血性，含大量纤维蛋白，放置后形成胶冻样凝块。镜检核细胞100～10,000/mm3，大多为淋巴细胞。涂片检查结核菌的阳性率不高，沉淀、离心液的结核菌培养可获阳性结果。其他检查如末梢血白细胞计数多为正常或略高。红细胞沉降率增速。结核菌素试验多呈阳性反应。超声波探测胸腔积液并定位对少量积液或包裹性积液能显示部位、深度及范围，有助于与胸膜增厚的鉴别和指导胸腔穿刺抽液。X线表现少量积液，肋膈角变钝，仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中量积液，肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向内、向下呈弧形。大量积液，患者胸廓除肺尖外大部呈均匀浓密阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液，局限于一处，形成大小不等的圆形，卵圆形或半月形密度增高阴影，凸面向肺内，与肺野有锐利的分界。侧位X线检查有助于积液的定位。横裂叶间少量积液，表现为边缘锐利的梭形阴影；积液多时可呈圆形阴影。斜裂积液，表现为边缘锐利的圆形或片状阴影；侧位呈梭形，位在叶间裂。位肺底和膈间的肺底积液，有时被误认为膈升高。患侧卧位摄片，积液散开、居于下方，得见膈影，可证实胸液存在。根据病史及临床表现，一般可作出诊断。X线检查除证实积液阴影及协助定位外，尚可了解肺、纵隔和心脏病变，对决定胸膜炎病因和性质有很大帮助。胸腔穿刺抽液检查，化学分析及病原体检查可了解胸液的性质。本病须与其他病因引起的渗出性胸膜炎，最常见的是各种感染性肺炎、过敏性疾病、癌性胸膜炎等相鉴别。
本病治疗以抗结核药物治疗为主，并积极抽出胸液，以防止胸膜粘连和增厚。一般应按活动性肺结核处理(参见“结核病抗菌药物治疗”条)。抗结核药物联合治疗后，热度和胸液迅速下降和吸收。但不能过早停药，以免发生远期肺和肺外结核的并发症。未用抗结核药物治疗者4年内发生肺或肺外结核者达30%。自应用充分的抗结核药物治疗后，肺内、外结核病很少发现。祖国医学常用攻逐水饮、泻下作用的药剂，以葶苈大枣泻肺汤为基本方，亦有一定效果。急性时毒性症状严重，胸液较多，在有效抗结核药物治疗的同时，可加用肾上腺皮质激素治疗。待体温正常，胸液吸收后逐渐减量至停药。一般疗程约4～6周。胸腔穿刺抽液可减轻毒性症状，改善呼吸及循环症状和防止胸膜增厚，维护呼吸功能。
肿瘤性胸膜炎 为胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所引起。最常见为支气管癌，约占42%；次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液； 淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤，仅占0.5%，常伴血性胸液。
发病机理主要为：
❶肿瘤毛细血管壁通透性增加。
❷阻塞性肺炎并发胸膜炎。
❸癌肿压迫或侵蚀淋巴管。
❹癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者，胸液大多呈血性，量多，抽液后增长迅速，难以控制。
患者仅感胸闷及进行性呼吸困难，多无发热。胸液红细胞数常超过10万/mm，离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸液乳酸脱氢酶及其同功酶对恶性肿瘤的诊断价值尚无定论。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查，可发现胸部原发病变。治疗包括抗癌化疗以及中草药治疗(参见“原发性支气管癌”条)，或抽液后胸腔内注入消瘤芥(AT1258)、噻替派、氟脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。
真菌性胸膜炎 常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁，为其特点。胸壁呈红、肿、痛； 周围组织变硬，有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶，破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者，痰、脓液或组织切片中可查到“硫磺颗粒”，并可分离出致病菌 。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸，若久治不愈，应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液，多见于病程较长，病情较重的病人。胸液或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、5-氟胞嘧啶、酮康咪唑或二性霉素B等治疗有效。
结缔组织病胸膜炎 结缔组织病中并发胸膜炎者，以类风湿性关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
类风湿性胸膜炎 多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指；或无明显症状，在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液，单侧或双侧性，黄色或黄绿色，或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多，以淋巴细胞为主。蛋白含量4.0g/dl以上；乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高；葡萄糖20mg/dl以下，即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高，得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核白细胞，胞浆内含有0.5～1.5μm深黑色颗粒，释放类风湿因子。胸膜与类风湿性皮下小结活检为非特异性炎症和肉芽肿改变。少数病人经肾上腺皮质激素治疗可获暂时好转。
系统性红斑狼疮胸膜炎 胸部表现可为间质性或支气管肺炎和干性或渗出性胸膜炎。一般有多形性皮损，呈广泛对称分布。面部出现蝶形红斑。常伴有不规则发热、关节酸痛、心脏及肾脏病变等。胸液常为单侧，多为渗出液，有时亦可为血性。蛋白含量3g/dl以上，补体水平常减低，但葡萄糖浓度无明显减低。血白细胞计数减少。骨髓或血液中可找到狼疮细胞，抗核因子阳性。肾上腺皮质激素治疗有一定的疗效。
胆固醇胸膜炎 指胸液中含有大量游离的胆固醇结晶。多见于右侧。胸液外观呈乳糜状，故有假乳糜胸之称。病因尚未完全阐明，可能为体内或局部脂肪代谢异常所致。发病可能与结核、类风湿性关节炎、肿瘤有关。常伴有多年的慢性胸膜炎和胸膜增厚。临床经过缓慢，症状轻微，有轻咳、疲倦、胸痛和气促。多数患者无明显毒性症状。胸腔穿刺针头通过显著增厚的胸膜时，有软骨样阻力感。胸液稍混浊，呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶，在摇动试管时明显可见。胆固醇结晶镜检呈板状或针形，含量约为150～500mg/dl。脂肪染色阴性，乙醚振荡亦无脂肪析出。若胸液不多，可用抗结核药物治疗；若胸膜广泛增厚，胸液经久不吸收，影响肺的扩张和肺功能，则应作胸膜剥脱术。