胰岛素yí dǎo sù

胰腺分泌的一种激素。1934年程瀚章《复兴高级中学教科书·卫生学》第二章：“胰腺制剂的胰岛素(Insulin)，是糖尿病的要药。”◇胰岛激素、岛精、因素林、脱列白新，“因素林”是英语insulin（胰岛素）的音译，“脱列白新”是英语trypsin（胰岛素）的音译。

胰岛素insulin

胰腺兰氏小岛β细胞分泌的一种蛋白质激素。由51个氨基酸残基组成，分子量约6 000。不同动物胰岛素分子结构大体相同（人与猪只有一个氨基酸不同），生物活性也相似。中国已于1965年人工合成牛胰岛素。为维持机体代谢的重要激素之一，其靶组织是骨骼肌、脂肪组织和肝脏。生理作用是：
❶加速组织摄取、贮存和利用葡萄糖(如合成肝糖元、肌糖元和脂肪)，并抑制糖的异生和脂肪的分解，从而使血糖水平下降；
❷促进蛋白质合成并抑制其分解。血液中糖、氨基酸(特别是精氨酸、赖氨酸)和脂肪酸浓度增高可促进胰岛素分泌。胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和胰高血糖素也促进胰岛素的分泌；儿茶酚胺类激素则抑制胰岛素分泌。

胰岛素

胰岛β细胞产生的一种多肽。等电点为5.3，在pH 2.5～3.5溶液中稳定。皮下注射后，0.5～1 h开始生效，2～4 h血药浓度达高峰，维持时间5～7 h。静脉注射后，10～30 min生效，15～30 min血药浓度达高峰，维持时间0.5～1 h。静脉注射的胰岛素在血循环中T_1/2为5～10 min，皮下注射后T_1/2为2 h。V_d为0.6 L/kg，蛋白结合率为1%～10%。肝脏清除60%，而肾脏清除35%～40%。皮下注射，每日2～4次。24 h尿中每2～4 g糖需注射1U。中型糖尿病人，每日需要量约5～40U；较重病人，每日用量在40U以上。胰岛素注射液：每瓶400U(10 mL)、800U(10 mL)。注射用胰岛素：每瓶50U、100U、400U。

胰岛素yidaosu

由胰岛β细胞分泌的一种重要的胰岛激素。它是一种小分子蛋白类激素，由A、B两条肽链，共51个氨基酸残基组成。其主要生理功能为：(1)调节糖的代谢。它能促进全身组织 （尤其是肝和肌肉）对糖的摄取、贮存和利用，从而使血糖浓度降低。它和其它与糖代谢调控有关的激素共同作用。维持血糖浓度的恒定 (参见“血糖”)。(2) 促进肝脏合成脂肪酸，运至脂肪细胞贮存，同时抑制脂肪分解。(3)参与蛋白质合成及贮存的各主要环节的调控，促进蛋白的合成。而生长激素也只有在胰岛素存在的情况下才能发挥作用。因此，胰岛素在调节机体代谢、维持机体正常生长方面是非常重要的。胰岛素分泌主要受血糖浓度的调节，血糖浓度升高时，胰岛素分泌量可迅速加大到10倍以上，使血糖浓度下降，降至正常水平后，胰岛素分泌量也随即迅速下降。β细胞最初分泌出的是没有生物活性的前胰岛素原，分泌后加工为胰岛素原，再激活为胰岛素进入血液。胰岛素分泌到血液中10分钟后便被清除、分解。这就保证了它对血糖等的调节作用相当 “应时”而准确。此外，一些氨基酸、脂肪酸、胃肠激素以及交感神经兴奋等也影响胰岛素的分泌。胰岛素分泌不足会使血糖浓度过高，从尿中排出，即糖尿病，还会造成脂代谢紊乱，引起血脂过高、动脉硬化和心、脑血管的疾病等等。1965年我国首先人工合成了胰岛素，在蛋白质人工合成等方面迈出了光辉的一步。胰岛素主要应用于糖尿病等疾病的治疗。一般由动物胰脏提取，远不能满足医疗的需要。近十年来，已能通过遗传工程，把胰岛素合成基因植入大肠杆菌，由大肠杆菌生产胰岛素，不仅解决了原料不足的因难，而且价格也大大下降，成为遗传工程造福于人类的一个生动事例。

胰岛素insulin

系胰岛β细胞释放的一种蛋白质激素。我国科学家于1965年首先合成结晶性牛胰岛素，近年来用大肠杆菌生产胰岛素已获成功。胰岛素易溶于稀酸或稀碱溶液中，但在pH2.5～3.5的酸性溶液中较稳定。可被蛋白酶、强酸、强碱所破坏。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖、氨基酸和钾离子的通透性，使葡萄糖向细胞内转运加速，促进对葡萄糖的利用。此外，还能加速糖原的生成，减少糖原异生而降低血糖。亦能促进脂肪及蛋白质的合成，抑制其分解。在医疗上用胰岛素治疗糖尿病及体内、细胞内缺钾等。

胰岛素

由胰腺的胰岛内β细胞分泌的激素。药用胰岛素由猪、牛胰腺提取。1965年中国首先人工合成。主要功能是调节糖的代谢及促进脂肪和蛋白质的合成。主要用于各型糖尿病治疗。必须注射，口服无效。不良反应：低血糖症、过敏反应等。参见“生物”中的“胰岛素”。

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胰岛素

一种激素蛋白质。由胰腺内胰岛的β细胞所分泌。由51个氨基酸组成，分子量为5734，由二条肽链(A链、B链)组成。A链，由21个氨基酸组成的21肽；B链，由30个氨基酸组成的30肽。A链与B链之间通过两对二硫键连结起来，另外A链本身有一对二硫键相连形成链内小环。主要功能是促进糖元的生成和加速葡萄糖的氧化，从而降低体内血糖的含量。也作用于蛋白质及脂类的代谢。我国于1965年首次人工合成胰岛素。参见“医药卫生”中的“胰岛素”。

胰岛素

是胰脏中胰岛B细胞所分泌的激素。其主要作用是调节糖代谢及促进蛋白质和脂肪的合成。
❶促进糖代谢：在肝脏，胰岛素促进葡萄糖转化成糖元，并促进葡萄糖转变成脂肪，抑制葡萄糖异生。胰岛素不仅可使葡萄糖迅速转运入肌细胞，还加速葡萄糖的利用和肌糖元的合成。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，当超过肾糖阈时，大量的糖自尿中排出，发生依赖胰岛素糖尿病。
❷促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解：胰岛素能降低细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平，抑制脂肪酶的活化，使脂肪分解受到限制。另外还能诱导酶蛋白的合成，增加脂肪合成酶的活力，使脂肪的合成增加。如胰岛素缺乏可造成脂类代谢紊乱，使血脂升高，形成动脉硬化。
❸促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解：一是促进氨基酸向细胞内转运，从而促进蛋白和核酸的合成。二是直接作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成。三是使细胞核的转录和复制过程加快，增加核糖核酸和脱氧核糖核酸的生成。四是抑制蛋白质分解。五是抑制肝葡萄糖异生，使血中用于葡萄糖异生的氨基酸合成蛋白质。对于机体生长来说，胰岛素和生长素同等重要，缺一不可。随着年龄增长，胰岛素分泌减弱，加之胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性降低，所以老年人空腹时血糖明显上升，这是诱发老年性糖尿病的重要原因之一。

胰岛素insulin

是胰岛B细胞分泌的多肽激素。人的胰岛素分子量为5 807，含51个氨基酸，已可人工合成。其生理作用主要是贮存营养物质，降低血糖。具体为：
❶减少肝糖原释放葡萄糖入血，促进血糖进入组织细胞，增加肝内糖原，肌肉内糖原合成增多，以降低血糖；
❷促进脂肪合成增多，减少脂肪分解；
❸促进蛋白质合成，抑制蛋白分解；
❹促进钾离子进入细胞，膜电位增大。胰岛素缺乏，可产生糖尿病。

胰岛素

胰岛素是胰岛β细胞分泌的蛋白质激素。它有降低血糖、促进糖的利用和糖原、脂类、蛋白质等合成的作用。它是人体内促进合成代谢的重要激素。
1922年Banting和Best首先从胰腺中抽提出胰岛素。1955年Sanger等测知了胰岛素的氨基酸顺序，它是第一个被人们揭示化学结构的蛋白质。1965年我国科学工作者顺利地完成了牛胰岛素的全合成，这是人类第一次人工合成蛋白质。目前已从胰岛中分离到胰岛素原的mRNA，并合成它互补的DNA。把这DNA整合到细菌中使具有合成胰岛素的基因，所以胰岛素亦是第一个通过遗传工程制备成功的高分子激素。
胰岛素化学结构 胰岛素是由二条多肽链组成。A链含有21个氨基酸，B链含有30个氨基酸，二链通过二硫链相互连接。在A链内第6～11氨基酸残基间还有一个链内的二硫键，如果把这些二硫键还原断开，胰岛素即失去生物活性。
经X线衍射方法研究，得知胰岛素分子的A链暴露在分子外表，B链处在分子内部。在溶液中胰岛素易形成二聚体，在Zn++存在下，二聚体还可以再综合成六聚体。
不同来源的胰岛素分子结构大致相同，均含由二个二硫键相连接的二条多肽链。在这共含有51个氨基酸的胰岛素分子中，于不同种属间约有50%以上的氨基酸残基是可以改变的。如A8,9,10氨基酸残基及B30氨基酸残基是不同动物间常见有差异的氨基酸，人的胰岛素与猪、兔的比较仅差异一个氨基酸。这种差异可能对于维持胰岛素的活性是不重要的，但使该分子具有不同的抗原性。不变部分的氨基酸残基如A₁₂及B_23～26等可能与激素的活性密切有关。胰岛素的pI=5.3，分子量约6000（碱性溶液），在酸性溶液中因形成二聚体，分子量为12000左右。
胰岛素的合成、储存与释放 在胰岛的β细胞内首先合成胰岛素的前身——胰岛素原，由一条多肽链构成，因种属不同链中氨基酸残基数有81～86个不等。人胰岛素原含86个氨基酸残基（见图），这条链除包括胰岛素的A、B链外，还含有一分子起连接作用的C肽。胰岛素原中A、B链与C肽的连接是H₂N—B链—精—精—C肽—赖—精—A链COOH。通过酶的作用，C肽两端的4个碱性氨基酸被水解去除后即形成一分子胰岛素及一分子无活性的C肽。胰岛素原具少量胰岛素样活性，但与胰岛素的抗血清有交叉反应。
胰岛素原在粗面内质网核蛋白体上合成后，分子的自发折叠状态有利于二硫键的形成。当胰岛素原被运输到高尔基体包裹成颗粒时，在颗粒中被酶水解转变为胰岛素。储存在颗粒中的胰岛素可被分隔成“易变动”及 “稳定”的两部分，它们对刺激物的反应性不同。

人胰岛素原结构

当β细胞受葡萄糖或甲苯磺丁脲等刺激因子作用时，在Ca++的参与下，β细胞的微管微丝系统收缩，使颗粒逐渐移向质膜边缘，以后颗粒壁与质膜融合，通过细胞分泌作用而释放到细胞外。可能有些颗粒未经储存或有少量胰岛素并不掺入颗粒而直接释放。
国际标准规定每毫克结晶胰岛素含24U。。胰岛素的单位系根据引起动物血糖降低的生物效应而定。空腹血清胰岛素含量为25mU/L（免疫化学测定结果）。正常人每天约需胰岛素50U，约合胰腺储藏量的1/5左右。
胰岛素是机体维持正常代谢的关键性激素。在生理条件下，它的分泌受到许多代谢物及激素的调节。首先是血糖浓度的反馈调节。口服一定量葡萄糖后，血浆胰岛素水平出现二次升高，第一次在几分钟内上升达高峰，它代表储藏颗粒中易变动部分胰岛素的释放，随后即迅速降低。在这以后胰岛素水平又逐渐上升，在30～60min内达到高峰，且持续时间较长，这表示储存颗粒中稳定部分胰岛素的释放及胰岛素的新合成。氨基酸、脂肪酸等也可刺激胰岛素的释放，但各种氨基酸促进胰岛素释放的效果不一，其中以精氨酸作用最强，在临床上可利用精氨酸负荷试验来检查β- 细胞功能。胃肠道激素如胃泌素、胰泌素、肠促胰酶素、肠高糖素等都可促使胰岛素分泌。口服葡萄糖耐量试验由于同时继发引起胃肠道激素的分泌，加大对β-细胞的刺激，所以比静脉注射葡萄糖耐量试验引起更多的胰岛素释放。cAMP可加速胰岛素的分泌，所以高血糖类、ACTH等都可促使胰岛素分泌增加。生长激素及糖皮质激素可使血糖升高，间接引起胰岛素分泌增加。肾上腺素是胰岛素分泌强有力的抑制剂。β-肾上腺能刺激剂促进胰岛素的分泌。α-肾上腺能刺激剂可抑制胰岛素的分泌。肾上腺素既是α又是β肾上腺能刺激剂，正常胰腺β细胞的α受体对肾上腺素比较敏感，所以肾上腺素的抑制效应占优势。中枢神经可间接影响胰岛素的分泌，刺激迷走神经可促进胰岛素释放。
胰岛素的降解 血液中胰岛素的半寿期约为7～15分钟。体内所有组织对胰岛素都有降解作用，但主要器官是肝及肾。通过谷胱甘肽转氢酶作用，二硫键被还原，A、B二链裂解后进一步被蛋白酶水解。
胰岛素的生理作用 胰岛素的特异受体存在于靶组织的细胞膜上，它是一种含有唾液酸的糖蛋白。胰岛素作用时先与其受体通过非共价键作疏松结合。胰岛素与受体的结合比胰岛素原结合能力大20倍。正常脂肪细胞表面每平方微米含有10个胰岛素受体，每个细胞只要有100个受体与胰岛素结合，就足以引起一定的代谢效应。
胰岛素的主要靶器管是骨胳肌、心肌、脂肪组织及肝脏。它最主要的生物效应是迅速降低血糖水平。它特异地促进下列反应：
❶细胞对葡萄糖、某些氨基酸、脂肪酸、 核苷、 K⁺、 Mg⁺⁺、 Ca⁺⁺、 PO4≡ 等的摄取；
❷Na+、K+-ATP酶的活性；
❸葡萄糖的利用，包括糖酵解、有氧氧化及戊糖旁路；
❹糖原合成；
❺脂类合成；
❻蛋白质合成；
❼DNA、RNA、ATP合成。降低下列反应：
❶糖原分解；
❷脂肪分解；
❸蛋白质分解；
❹糖异生；
❺尿素生成；
❻酮体生成。
胰岛素对脑细胞、红细胞及肝细胞等的摄取葡萄糖作用不发生刺激作用，对肾小管葡萄糖的重吸收及肠粘膜葡萄糖的吸收亦无促进作用。
胰岛素产生上述生理效应的机理不完全清楚，有可能作用于细胞核水平，如诱导糖酵解的限速酶葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的合成； 同时抑制糖原异生酶，如丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖用及抑制糖的异生。也可能是与产生cAMP的激素的作用相反，它并不直接影响细胞内cAMP含量变化而是作用于cAMP蛋白激酶或磷酸酶的水平，使一些酶产生脱磷酸作用。如丙酮酸激酶、丙酮酸脱羧酶、糖原合成酶由于脱磷酸而活性增加，因此糖的利用增加，糖原合成加强； 但糖原磷酸化酶、脂肪细胞脂肪酶等，由于脱磷酸而活性下降，使糖原、脂肪分解降低。
当机体胰岛素分泌缺乏或相对不足，不能满足机体需要时，产生糖尿病，严重者甚至引起酮症酸中毒。胰岛素是治疗糖尿病的常用药物之一，目前临床上所用的胰岛素多从猪、牛等动物胰腺中提取。胰岛素经口服用易被消化酶破坏，必须注射给药。皮下注射后迅速吸收。为避免反复注射的不便，可改变剂型使之延缓吸收以延长作用时间，故临床上应用的有短效、中效、长效等不同类型的胰岛素制剂。

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胰岛素

胰岛素(insulin)是胰岛β细胞分泌的，为小分子蛋白质，分子量约6000，在胰岛中首先合成胰岛素原是由86个氮基酸组成。胰岛素原经转化酶分解脱去31个氨基酸生成胰岛素。药用的胰岛素是从猪、牛等动物胰腺中提取的，不同动物胰岛素的结构稍有差异，但并不影响其生物活性。我国首先于1965年成功地合成了有生物活性的结晶牛胰岛素。
药用胰岛素为无定形粉末，或与锌结合形成结晶体胰岛素，含锌约0.4%，等电点为5.3，在微酸溶液中稳定，在微碱溶液中不稳定，强酸、强碱和蛋白酶均能使之失活。
胰岛素是调节血糖水平的重要激素，能使血糖降低，降低血糖的主要途径是：
❶加速葡萄糖的利用，促进葡萄糖的酵解和氧化，促进肝糖原和肌糖原的合成和贮存，并促进葡萄糖转变为脂肪。
❷抑制肝糖原分解和减少甘油、乳酸和氨基酸转变为糖原。因而使进入血中的葡萄糖减少。此外，胰岛素还能促进脂肪和蛋白质的合成并抑制它们的分解。胰岛素抑制脂肪分解，可使酮体生成减少，纠正糖尿病时的酮症和酸中毒。促进K+进入细胞中，使细胞内K+浓度增高，细胞外K+浓度降低。胰岛素能促进肌细胞、肝细胞和脂肪细胞的细胞膜对葡萄糖的通透性，使葡萄糖进入细胞加速，细胞内葡萄糖浓度增加，因而加速组织对葡萄糖的利用。胰岛素也能加速其靶细胞膜对氨基酸、K+和PO3-4等的转运。此外胰岛素对葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶等有诱导作用。近年来在肝细胞、肌细胞等的细胞膜上发现有与胰岛素专一结合的胰岛素受体。动物实验证明如预先应用胰岛素受体的抗体，则可阻断该受体，从而使胰岛素不能产生降血糖作用。胰岛素的各种类似物和胰岛素受体结合能力的大小和它们的生物活性相平行，这说明胰岛素受体在胰岛素作用中是十分重要的，但关于胰岛素与其受体结合后如何引起效应，则尚未阐明。此外也有实验证明胰岛素能进入细胞起作用。
胰岛素可用于治疗各型糖尿病，但目前主要用于：
❶重度糖尿病，特别是幼年型糖尿病，这些病人胰岛B细胞功能受损，几不能分泌胰岛素或分泌甚少，为胰岛素依赖型糖尿病。
❷糖尿病合并感染、妊娠、创伤和甲状腺功能亢进等，机体对胰岛素的需要量增加。
❸对于轻、中型糖尿病人经饮食控制和口服降血糖药治疗无效者也需采用胰岛素治疗。
❹糖代谢高度障碍所致的糖尿病昏迷和酮症酸中毒，应立即给于足量速效胰岛素治疗。
❺胰岛素还可用于精神分裂症的休克疗法，和钾盐合用以纠正细胞内缺钾。
胰岛素过量可产生低血糖，轻者可见饥饿感、不安、脉搏加速和瞳孔散大，重者可见焦虑、出汗和共济失调等，严重时可见昏迷甚致惊厥，应及时口服糖水或静脉注射葡萄糖液。间断使用胰岛素少数病人可引起过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿，极少数产生过敏性休克。注射局部可见皮下结节和脂肪萎缩，故应经常更换注射部位。
胰岛素的用量与病情轻重，病人运动量、摄食量、情绪和内分泌功能等多种因素有关，故必需根据用药过程中血糖变化，随时调整剂量。对于初用者可按下列方法约略估计：
❶根据血糖浓度算出体液中超过正常的糖总量，每超过2g 24小时内给1U胰岛素，初次给估计数的1/3～1/2，以后逐渐调整；
❷开始时中型糖尿病人给4～10U，重型给10～20U，每日3次，餐前半小时给于，以后根据餐前尿糖反应增减。
少数病人对胰岛素有耐受性，有两种情况：
❶糖尿病酮症酸中毒或昏迷，病人体内脂肪酸和酮体浓度增高，机体处于应激状态，均妨碍胰岛素的作用，此时需数百乃至数千单位。
❷曾用过胰岛素的病人体内已产生胰岛素抗体，再次用胰岛素时，胰岛素与抗体结合，妨碍其作用，因而对胰岛素有耐受性，此时需更换制剂或加用口服降血糖药。
胰岛素口服无效，皮下注射吸收后在体内迅速为肝、肾、肌肉等组织摄取，代谢灭活，作用仅维持数小时。改变胰岛素的剂型，可延缓其吸收速度，因而得到作用时间延长的各种制剂，临床上可根据需要选择应用。胰岛素各种制剂的作用时间及选择见下表

胰岛素制剂作用时间及选择表

类别	制剂	给药 途径	作用时间(h)			给药时间	适用于
			开始	高峰	维持
短效	胰岛素注射液 (regular insulin)	静注 皮下	立即 1/2～1	1/2 2～4	2 6～8	急救 每日3～4 次餐前 1/2小 时	急救、重 型或初 用的糖 尿病人
中效	低精蛋白锌胰 岛素(NPH insulin, isophane, insulin)	皮下	2～ 4	8～ 12	18～ 24	早或晚餐 前1小 时，每 日1～2 次	血糖波动 大，不 易控制 的患者
	珠蛋白锌胰岛 素(globin zinc insul- in)	皮下	2～ 4	6～ 10	12～ 18
长效	精蛋白锌胰岛 素(protam -ine zinc insulin)	皮下	3～ 6	14～ 20	24～ 36	早或晚餐 前1小 时每日 1次	中型糖尿 病人经 用短效 制剂摸 清剂量 者

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胰岛素

胰岛素是胰脏内兰氏小岛中B细胞所产生的一种多肽激素。人胰岛素分子量为5.734，由51个氨基酸组成，不同种属动物的胰岛素分子结构大致相同，例如人和猪的胰岛素只有一个氨基酸不同。因此，不同来源的胰岛素，其生物活性相差不多，我国于1965年已用人工合成法制备了胰岛素。
生理作用 胰岛素的主要生理作用表现在对代谢的调节，其最明显的效应是降低血糖。因而能促进糖被组织的利用，使葡萄糖转变成糖元和脂肪，而抑制糖的异生和脂肪的分解作用。它又能促进蛋白质和核酸的合成。胰岛素的降血糖作用是通过对糖代谢多方面影响的结果：
❶对葡萄糖通过细胞膜的影响，使葡萄糖可自由地通过肝细胞膜，但在心肌、骨胳肌和脂肪细胞，葡萄糖要通过细胞膜上的糖载体系统的转运方能进入细胞；
❷对葡萄糖磷酸化的影响，进一步分解氧化或合成糖元。饥饿或胰岛素缺乏时，葡萄糖磷酸化作用减弱，给胰岛素可促进这一过程；
❸促进葡萄糖的氧化。
胰岛素能抑制脂肪组织释放游离的脂肪酸，另一方面又可促进脂肪的合成。脂肪通过脂肪酶水解成甘油和脂肪酸，细胞内脂肪酶系通过cAMP而活化，而胰岛素能降低细胞内cAMP水平，使非活化的脂肪酶不能活化，使脂肪的分解受到抑制。胰岛素促进脂肪的合成是由于它能诱导酶蛋白的合成，增加有关脂肪合成酶系的活力，而使脂肪的合成增加。
胰岛素能促进氨基酸通过膜的转运进入细胞从而促进蛋白质和核酸的合成；促进氨基酸与tRNA相接； 促进转录生成mRNA；又能促进翻译过程，产生特定的蛋白质分子。胰岛素促进氨基酸合成为蛋白质，从而减少糖的异生作用。
作用机理 许多类型的细胞，其细胞膜上具有高度特异性的受体，它只能识别胰岛素。胰岛素受体为一种糖蛋白，经胰蛋白酶处理后，与胰岛素的结合力下降或消失。在不同生理和病理情况下，靶细胞中胰岛素受体的数量和亲和力有明显改变，这是受胰岛素自身调节的，即胰岛素增多时，受体的结合力下降，减少时，则受体数目又增加。由于胰岛素与受体结合后改变细胞膜的通透性，因而促进葡萄糖、氨基酸、核苷及K⁺等进入细胞，同时又能诱导某些酶的合成，增加酶的活性。胰岛素作用于靶细胞受体后，一方面抑制腺苷环化酶，另一方面激活磷酸二酯酶，从而使细胞内cAMP浓度降低，进而影响蛋白激酶活性，产生抗脂肪分解和增加糖元合成的作用。葡萄糖也能刺激cAMP的合成，激活膜上腺苷酸环化酶，因此，胰岛素降低cAMP的作用，可能是胰岛素的降低血糖后继发性的影响。胰岛素一方面降低cAMP，另一方面增加环磷酸鸟苷含量，而产生其生理效应的。
分泌的调节 血浆中生理浓度的葡萄糖，既能刺激B细胞分泌胰岛素，也能增加合成胰岛素。此外，摄入蛋白质或氨基酸也可刺激胰岛素的分泌。氨基酸引起胰岛素分泌的机理，有人认为某些氨基酸先刺激胰高血糖素分泌，后者再促进胰岛素的分泌；也有人认为氨基酸可直接刺激B细胞膜上的受体。
有些长链脂肪酸可刺激某些动物分泌胰岛素。一些胃肠道分泌的激素，如胃泌素、胰泌素、肠抑胃肽和肠血管活性肽都能刺激胰岛素的分泌；胆囊收缩素-促胰酶素也有作用，但有人认为是制剂中含有肠抑胃肽的结果。
儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素有抑制B细胞分泌胰岛素的作用，这可能与兴奋B细胞的α-肾上腺能受体有关。儿茶酚胺还有抑制葡萄糖、胰高血糖素刺激胰岛素分泌的作用。异丙肾上腺素可兴奋β肾上腺素能受体，增加B细胞中cAMP浓度，从而促进胰岛素的分泌，此种作用可被β受体阻断剂（心得安等）阻抑之。
可以用注射胰岛素的方法来治疗糖尿病，但是口服无效，现尚未制备出口服的胰岛素。单纯胰岛素制剂作用时间短，加入球蛋白或精蛋白的制剂，作用时间可延长。注射胰岛素过量会引起血糖过低症状，但可用葡萄糖解救。

胰岛素

insulin

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胰岛素

insulin

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胰岛素

insulin

胰岛素

insulin
人工～ human insulin/～疗法insulinization;insulinotherapy

胰岛素insulin

一种由胰脏内胰岛B细胞分泌的蛋白质激素。分子量为5734，由51个氨基酸残基组成。B细胞首先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成胰岛素原、胰岛素。在调节机体代谢方面（尤其是降低血糖）具有十分重要的作用。机体血糖浓度升高时，能迅速引起胰岛素的分泌，胰岛素能促进糖被组织(尤其是肝脏、肌肉)的利用，使葡萄糖转变成糖原和脂肪。因此，人体内缺乏胰岛素时，血糖浓度容易升高，血糖含量高达一定程度后，便从尿中排出，成为糖尿病。患者表现为多尿、多饮、多食而体重减轻。静脉注射胰岛素数分钟后，血糖浓度会下降。胰岛素还抑制糖的异生（如使脂肪酸转变成糖）和脂肪的分解，故糖尿病人血脂容易升高(可达正常人的5倍)，引起酮血症、酸中毒，胆固醇合成增多， 以至引起高胆固醇血症、动脉硬化。胰岛素还能促进蛋白质和核酸的合成。糖尿病人缺乏胰岛素，蛋白质分解增加，伤口不易愈合。缺乏胰岛素，脑垂体分泌的生长素不能发挥作用。幼年动物缺乏胰岛素，生长发育发生障碍。我国是第一个用人工合成牛胰岛素的国家。

胰岛素insulin

胰脏中胰岛B细胞所产生的蛋白质类激素。能降低血糖，促进脂肪和蛋白质的合成。分泌不足时，组织中糖的利用发生障碍，肝糖原分解加速，血糖升高，糖由尿中排出而形成糖尿病。药用胰岛素由家畜胰脏中提取纯化而成，主要用以治疗糖尿病，过量可引起低血糖症。中国于20世纪60年代人工合成牛胰岛素。现可用基因工程生产人胰岛素。