肾血流量
血液从腹主动脉经肾动脉入肾。肾动脉入肾后，分支为叶间动脉，呈辐射状伸入皮质，在皮质与髓质之间呈直角形成弓状动脉，然后分成小叶间动脉，再分为入球小动脉进入肾小囊形成毛细血管球，并汇集成出球小动脉离开肾小体。出球小动脉又分成毛细血管网围绕于肾小管和集合管，在髓质并有一部分形成直小血管。由此依次汇合成静脉出肾，最后流入腔静脉。肾脏血管的这种形态特点与肾脏的排泄功能有密切关系。肾小球的毛细血管网介于入球和出球小动脉之间，使得肾小球毛细血管压较高，有利于血浆滤过；而在出球小动脉之后的毛细血管网则压力较低，有利于肾小管的重吸收。髓质的直小血管与髓质的肾小管、集合管平行，构成尿浓缩和稀释机理的组成部分。成人两侧肾脏虽仅重300g，但流经肾脏的血液却相当于心输出量的20%或更多。在安静情况下，每分钟约有1200ml血液流经肾脏。肾血流量如此丰富，并不是肾组织本身的代谢所需要，而是适应于大量代谢产物的排泄和内环境相对恒定的保持。动物的肾血流量可用电磁或超声波流量计在肾动脉上直接测定； 但在人体，肾血流量一般是根据Fick原则(见“心输出量”)进行间接测定。对氨基马尿酸清除率或碘锐特清除率可以代表每分钟的有效肾血浆流量(见“肾清除率”)。
测定肾血流量的分布，目前多采用洗出术，如用放射性核素氪(85Kr)或氙 (133Xe)气体饱和的生理盐水小量迅速注入动物肾动脉，脂溶性气体很快通过毛细血管壁扩散。同位素从肾组织移去与这些组织中毛细血管血流速度有关。同位素的消失可以用仪器从肾脏所在部位的体表探查，从而测出肾内各部位的血流情况。Thorburn (1963)用这一方法测得清醒狗肾血流分布为皮质80%，髓质外带15%，髓质内带3%，外围及肾门脂肪组织2%。在正常情况下，肾血流的变化及其在皮质和髓质的分布，对肾浓缩或稀释尿的能力有密切关系，由此而影响盐和水的排泄率。
肾血流的自身调节 肾血流的调节机理较为复杂。肾脏本身既具有自动调节作用，同时也受中枢神经系统和一些体液因素的调节。
由于上述肾脏血管的特殊结构，肾血流量和肾小球滤过率可以通过入球和出球小动脉的管径变化来控制。实验表明，肾动脉血压在较大范围(80～180mmHg)内波动而肾血流量仍能保持相当恒定，这一情况即使在去神经肾被人工灌流时仍然如此，说明其调节机理是在肾脏内。肾血流自身调节的机理曾有各种解释，其中主要是肌源性假说，认为入球小动脉管壁的平滑肌在肾灌流压升高而受到牵张刺激时能够发生收缩反应，使血流阻力增大，肾血流量可以保持相对恒定。如用药物使血管肌肉麻痹，这一反应即见消失。但有人认为入球小动脉的紧张性收缩并非血管平滑肌本身的特性，可能是通过肾小球旁器内的反馈环路，促使肾素-血管紧张素分泌增加所造成。他们认为肾灌流压升高使肾血流量暂时增加和肾小球滤过率暂时增多时，钠的滤出率也增加；肾小管远端Na+浓度的增加可以刺激肾素的释放，后者引起肾内血管紧张素Ⅱ的产生而导致入球小动脉收缩。所以这一解释又称为反馈假说。但是其他人的研究却得出不同的甚至相反的结果。因此反馈假说目前还缺乏足够的实验证据。目前以肌源性假说较为人们所接受。
肾血流的神经-体液因素调节 肾脏有丰富的神经支配，在肾实质中可以观察到有肾上腺素能和胆碱能神经纤维分布。这些纤维主要分布于叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉，以及入球小动脉和部分直小血管；但在肾小球和出球小动脉是否有神经分布，意见不一。尽管已经证明肾脏中有肾上腺素能α、β受体及胆碱能受体的存在，刺激交感神经可以引起肾血管收缩，但胆碱能神经在肾脏中的作用却尚不清楚。交感神经对肾皮质血管的收缩作用较为明显，而对髓质外带血管的作用不能肯定。一般认为交感神经是在机体应急情况下对肾血管起重要调节作用，可使肾血流减少，有利于全身血流量的重新分布。许多实验表明，机体在平静时，肾内小动脉的张力似与肾外神经活动关系不大，这时肾血流主要是依靠肾自身的调节。
在体液因素中，儿茶酚胺（主要是去甲肾上腺素） 和肾素-血管紧张素系统是强烈的缩血管物质，而肾素又是肾脏的球旁细胞中产生的，并且已有人证明在肾素作用下肾组织可以自行合成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ, 局部地对肾血管起收缩作用。
前列腺素可以在肾内合成。前列腺素中PGA及PGE对肾血管均有舒张作用。实验证明，灌流在体肾脏或离体肾时，在流出液中能测出类似前列腺素的物质。从肾动脉内注射前列腺素的拮抗剂如消炎痛可使肾血流明显减少。此外，刺激肾神经或在肾灌流液中加入去甲肾上腺素、 血管紧张素Ⅰ或Ⅱ, 均可导致肾内前列腺素的释放，这可能是一种负反馈作用，即通过前列腺素来遏制上述缩血管物质对血管的效应。因此，调节肾血流的各种体液因素并不是孤立地发生作用的。
在整体情况下，体位和肌肉运动都能影响肾血流量。长期静立可以导致肾血流量和肾小球滤过率减少，血压下降，这是通过全身性反射调节而使肾血管收缩的结果。机体安静时，肾血流量较大；当机体处于紧张状态时，如剧烈肌肉运动以及失血、休克、缺氧等情况，肾血流量将暂时减少，使全身血量主要用以供应其他更重要的器官。所有这些变化都是通过神经系统和体液因素的调节来实现的。
肾血流量
在一定单位时间中流经双侧肾脏的血量，称肾血流量。测定肾血流量有重要临床意义。若某一物质可由肾小球滤过，同时又可从肾小管排泌，亦即此物质随血液流经肾脏而完全被肾脏清除出去时，即可从尿中测得所排出的量计算出单位时间内流经肾脏的血流量。以往多用对氨基马尿酸(PAH)测定法，目前则多采用放射性核素示踪技术来测定，应用心前区体表测定法(注射131碘-邻碘马尿酸后)所测得的肾有效血流量正常值为900～1,300ml/min。
肾有效血流量是反映肾血流动力的一个重要指标，可用来分析各种病理情况下肾血流的变化。若与心排血量测定相结合，临床上意义更大： 可鉴别肾血流减少的原因，是由于心排血量减少所致，还是原发性肾脏疾病如肾动脉狭窄等引起。在正常情况下肾血流量约为心排血量的15～25%，肾移植后有排异反应时肾有效血流量下降，因此又可作为诊断排异反应的一个较灵敏的指标。此外，肾血流量的测定对判断肾功能状态以及治疗前后的疗效观察，亦有重要价值。