肾性骨病renal osteopathy

系由于肾脏疾病造成骨营养不良或其他骨病。近年发现肾脏能产生维生素D活性物质钙三醇，此活性物质可反馈抑制甲状旁腺激素的合成与分泌，使骨钙、磷代谢正常进行；当各种原因引起肾功能障碍时肾产生的维生素D活性物质减少，而甲状旁腺功能亢进，产生甲状旁腺激素增多，对骨发生高运转代谢引起纤维性假性囊性骨病；此外铝如过多沉积骨内又影响骨生成与骨矿化，形成软骨病；肾小管酸中毒亦可发生软骨病；近年广泛开展透析，同样不利于骨的钙、磷代谢与铝的调节，而发生淀粉样骨病等。总之，肾脏疾病可继发多种骨病。

肾性骨病

肾性骨病亦称肾性骨营养不良，是肾脏各种慢性疾病引起的电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和内分泌功能失常在骨胳上的反映。肾小球功能衰竭可因过滤受阻，使血磷增高； 尿毒症妨碍维生素D转化成活性更高的二羟维生素D，影响钙的吸收，使血钙降低； 肾小管功能不全使再吸收磷酸盐发生障碍，或因肾小管无力分泌足够的氢离子，使钙、钠、钾盐类在小便中大量丧失，即所谓肾小管性酸中毒，这些就是肾性骨病的发病原理。根据肾功能损害情况结合临床表现，肾性骨病可分为肾小球性和肾小管性两大类，两者的X线表现基本相同。
X线表现：
❶骨质密度减低，骨皮质变薄，骨小梁结构模糊。
❷长骨干骺端改变，仅见于儿童生长期，干骺端呈杯口状扩张，边缘毛糙而模糊，形如毛刷，骨骺和干骺端之间距离增宽，以膝、腕关节附近最明显(X片-154)。
❸骨胳软化变形，骨盆变形如鸡心状或三叶状，脊柱弯曲呈“S”形，椎体呈双凹形，髋、膝关节可出现内翻或外翻畸形。
❹假骨折线出现，一般认为系不完全骨折，为宽约数毫米的透亮带，又称Looser带，常与皮质相垂直，对称性分布于耻骨支、股骨颈和肋骨等。
❺病理骨折，常见于儿童青年长骨骨端，由于骨质吸收并发骨端骨折或骨骺分离，形如“朽木”样改变。
❻骨膜下骨吸收和骨囊样透亮区，是肾性骨病合并继发性甲状旁腺功能亢进的表现，前者常见于指骨，皮质边缘呈虫蛀状吸收； 后者多见于髂骨，呈单房性囊状透亮区。
❼骨质硬化，一般认为同降钙素作用有关，亦有认为同矿物化紊乱有关，仅出现于骨胳的某些部位，如颅底、椎骨的上下缘、骨盆和四肢长骨端，
❽软组织转移性钙化，常见于关节软骨、动脉壁和肾实质内，呈片状、条状或斑点状。
肾性骨病发病于儿童者亦称肾性佝偻病，主要特征见于长骨，由于骨骺和干骺端尚未闭合，可显示干骺端的典型变化。发病于成年者亦称骨软化症，主要表现是假骨折线和骨胳软化变形。此外，肾小管性骨病又可分为三型，即抗维生素D型、Fanconi综合征和肾小管性酸中毒。抗维生素D型和一般肾性骨病相同。Fanconi综合征除上述X线表现外，常伴长骨端骨赘和关节韧带钙化。肾小管性酸中毒一般不伴有骨膜下骨吸收、骨囊样透亮区和骨质硬化，其他表现则相似。